poate prezenta creşterea rapidă sau lentă a creatininei s,
poate avea diferenţe calitative ale concentrarii urinei şi a nivelului celular.
Aspectul diferit clinic reflectă cauza variabilă a leziunii.
Clasificarea în oligurică şi nonoligurică/diureză păstrată, pe baza excreţiei urinare zilnice are valoare prognostică.
Oligurie este definită ca diureza zilnică sub 400ml şi aduce un prognostic mai rezervat cu excepţia formei prerenale.
Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dacă apare brusc, sugerează obstrucţie bilaterală sau leziune renală severă bilaterală.
Stratificarea insuficienţei renale după aceste criterii ajută luarea deciziei (ex începerea dializei) şi poate fi un criteriu important pentru aprecierea răspunsului la tratament.
Este forma cea mai frecventă formă lezională care poate evolua ades spre IRA intrinsecă dacă nu este tratată imediat. Pierderile de lichid pe cale digestivă, renală, cutanat (arsuri) sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenală poate fi secundară reducerii perfuziei renale ca în ICC sau şoc (septic, anafilactic).
Este forma cea mai frecventă formă lezională care poate evolua ades spre IRA intrinsecă dacă nu este tratată imediat. Pierderile de lichid pe cale digestivă, renală, cutanat (arsuri) sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenală poate fi secundară reducerii perfuziei renale ca în ICC sau şoc (septic, anafilactic).
Poate fi indusă farmacologic la pacientul care prezintă deja un status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzimă de conversie (IEC), şi blocantele receptorului angiotensinei (BRA) care în alte condiţii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea pacienţilor cu boli renale.
Vasoconstricţia arteriolară care induce IRA prerenală poate apare în sindroamele cu hipercalcemie, după administrarea de substanţă de contrast, AINS, amfotericină, etc.
Sd hepatorenal poate fi încadrat în IRA prerenală pentru că este o insuficienţă funcţională care se dezvoltă secundar vasoconstricţiei difuze la nivelul vaselor renale.
Deşi aceste aspecte sunt descrise predominant în tubii proximali şi lezarea nefronului distal poate fi demonstrată.
Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea celulară şi prin fragmente celulare.
Diferit de necroză, locul principal al apoptozei celulare este nefronul distal.
În prima fază a leziunii ischemice, pierderea integrităţii scheletului celular de actină determină aplatizarea epitelială cu pierderea marginei în perie, pierderea zonelor de contact celulare şi detaşarea consecutivă celulară de pe substratul bazal de susţinere.
Mulţi factori de creştere endogeni care participă în procesul de regenerare nu sunt încă identificaţi; totuşi administrare factorilor de creştere exogeni ameliorează şi grăbesc recuperarea din IRA.
Mulţi factori de creştere endogeni care participă în procesul de regenerare nu sunt încă identificaţi; totuşi administrare factorilor de creştere exogeni ameliorează şi grăbesc recuperarea din IRA.
Depleţia neutrofilelor, blocarea adeziunii lor, scade lezarea renală după ischemie indicând că răspunsul inflamator este responsabil cel puţin parţial pentru unele aspecte ale NTA, în special pentru leziunea postischemică din transplantul renal.
Vasoconstricţia intrarenală este mecanismul dominant în reducerea ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA.
Mediatorii vasoconstricţiei sunt necunoscuţi, dar leziunea tubulară pare să fie un aspect concomitent.
Fluxul retrograd urinar şi obstrucţia intratubulară (determinată de celulele degradate care formează un aspect de noroi şi resturi celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrării nete.
Importanţa acestui mecanism este subliniată de ameliorarea funcţiei renale secundar îndepărtării obstrucţiei intratubulare. Dacă obstrucţia este prelungită, vasoconstricţia intrarenală este partea principal vinovată datorită mecanismului de semnalizare/răspuns(feedback) tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activează după lezarea tubulară proximală iar macula densa apare cu creştere de Cl2-.
Diferit de tonusul crescut vascular renal de bază, microvascularizaţia renală în stres este foarte sensibilă la medicamentele potenţial vasoconstrictoare şi modificările deobicei tolerate ale presiunii sanguine sistemice.
Diferit de tonusul crescut vascular renal de bază, microvascularizaţia renală în stres este foarte sensibilă la medicamentele potenţial vasoconstrictoare şi modificările deobicei tolerate ale presiunii sanguine sistemice.
Vasele rinichiului lezat prezintă un răspuns vasodilatator perturbat şi pierd comportamentul de autoreglare.
