Pentru vitalitatea fiziologică a organizmului uman şi a decurgerea normală a biosintezei este nevoe de un anumit set de aminoacizi
Yüklə 0,99 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- MANAGEMENTUL SARCINII ÎN HEPATITELE VIRALE CRONICE. Irina Castraveţ
- SARCINA ECTOPICĂ Natalia Damir
- Tipuri de sarcini ectopice
- Simptomele Sarcinii Ectopice
- ENDOMETRITA PUERPERALA CA PROBLEMA MAJORA IN OBSTETRICA Daniela Ciobanu, Liliana Untilă
- Scopul studiului
- Tabelul 1 Structura patologiei extragenitale
- Tabelul 2 Anamneza obstetricală complicată la pacientele cu endometrită puerperală
- Tabelul 3 Patologiile dezvoltate in timpul naşterii
- MANAGEMENTUL NAŞTERII PER VIAS NATURALIS LA
Bibliografie1. Аржанова О.Н., Корсак В.С., Орлова О.О., Пайкачева Ю.М.; Проблемы репродукции, 1999, №3, с. 5458. 2. Гнетецкая В.А., Мальмберг О.Л., Панина О.Б., Лукаш Е.Н.; Акушерство и гинекология, 2003, №2, с. 913. 3. Еронян Л.Х., Курцер М.А., Краснопольская К.В.; Акушерство и гинекология, 2003, №2, с. 6061. 4. Здановский В.М.; Современные подходы к лечению бесплодного брака; Дисс. в форме научного доклада док. мед. наук. Москва; 2000; 71 с. 5. Корсак В.С.; Экстракорпоральное оплодотворение в терапии бесплодия; Автореф. Дис.…Док.мед.наук. СанктПетербург; 1999; 31с. 6. Краснопольская К.В., Мачанските О.В.,Калугина А.С., Демина Л.М.; Акушерство и гинекология, 2000, №5, с. 5153 7. Краснопольская К.В., Кабанова Д.И., Калугина А.С.; Акушерство и гинекология, 2003,№2, с. 5759. 8. Кулаков В.И.; Акушерство и гинекология,2003, №1, с. 37. 9. Кулаков В.И., Бахтиярова В.О., Барашнев Ю.И., Леонов Б.В.; Акушерство и гинекология,1995, №4, с. 3538. 10. Bergh T.,Ericson A. and al.,Lancet. 1999 Vol.6,№354.P.15791585. 11. Buitendijk SE. Int J Technol Assess Health Care. – 1999.Vol.15, № 1.P.5265. 12. Ericson A., Nygren K.G. and al. Hum Reprod.– 2002.Vol.17,№4.P.929932. 13. Koudstaal J., Braat DD. and al. Hum Reprod. – 2000.Vol.15, №8. P.18191825 14. Lynch A., McDuffie R. and al. Obstet Gynecol.2001.Vol.97, №2.P.195200. 15. Ludwig M., Diedrich K. Reprod Biomed Online.2002.Vol.5,№3.P.317322. 16. Olivennes F.,Fanchin R. and al. Hum Reprod Update .2002.Vol.8,№2. –P.117128. 17. Spagnolo A., Meli P. Ann Ist Super Sanita. 1998.Vol.34,№2.P.227231. 18. Stromberg B., Dahlquist G. and al. Lancet. 2002.Vol.359,№9.P.461465. MANAGEMENTUL SARCINII ÎN HEPATITELE VIRALE CRONICE. Irina Castraveţ (Conducător ştiinţific, D.h.m, Conf. universitar Olga Cerneţchi) Catedra Obstetrică şi Ginecologie (rezidenţiat) USMF ,,N. Testemiţanu”
This article represents a collection of data from latest medical sources, which reflects one of the important problems of obstetrics and in particular the effect of viral chronic hepatitis on pregnancy, treatment strategies, and underlined specific particularities. During the study, the information about frequency of viral chronic hepatitis and its effects over the level of prenatal indices was presented and analyzed. A fundamental moment is the selection of the optimal method of delivery in order to improve the prenatal results. Rezumat Articolul dat prezintă o culegere de date din literatură modernă, în care se reflectă una din importantele probleme ale obstetricii şi anume influenţa hepatitelor virale cronice asupra sarcinii, tactică de conduită, fiind semnificate unele particularităţi specifice. În cadrul lucrării au fost prezentate şi analizate date despre incidenţa hepatitelor virale cronice şi influenţa acestuia asupra nivelului indicilor perinatali. Un moment fundamental este şi elecţia metodei optime de naştere în scopul îmbunătăţirii rezultatelor perinatale. Hepatita virală – este un sindrom clinico-morfologic, ce are diferite cauze de apariţie şi se caracterizează prin diferit grad de necroză şi inflamaţie a hepatocitelor. Conform Clasificaţiei Internaţionale, prin termenul de „Hepatită cronică” (HC) se presupune aşa inflamaţii difuze ale ficatului, la care schimbările clinice şi de laborator, şi cele morfologice persistă 6 şi mai multe luni. Ultimele decenii sunt caracterizate de creşterea numărului persoanelor infectate şi a celor care suferă de boli cronice ale ficatului (BCF), îndeosebi printre persoanele tinere şi de vîrstă reproductivă. Reieşind din aceasta, creşte respectiv şi numărul gravidelor printre femeile care suferă de BCF, ceea ce are o importanţă semnificativă medico-socială, ţinînd cont de gravitatea bolii, procentul de cronicizare, invalidizare şi de dezvoltare primară a cancerului ficatului. Particularităţile evoluţiei BCF la gravidele, conduitei sarcinii, indicaţiile pentru tratamentul medicamentos, inofensivitatea lui, sunt studiate incomplet. Cea mai frecventă formă de afectare a ficatului este hepatita cronică de etiologie virală (este dovedit rolul viruşilor hepatitei В /HBV/, С /HCV/ şi D /HDV/), mai rar – hepatita autoimmună şi medicamentoasă, forma colestatică de afectare, alcoolică şi altele [33]. Conform estimărilor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), 2 miliarde de oameni din populaţia globului, au contractat infecţia cu virusul hepatitei B (VHB), dintre care 350-400 milioane de persoane ce au o infecţie cronică, au riscul de a se infecta cu virusul hepatitei D (VHD) [24]. În ultimii ani, datorită implementării active a măsurilor de profilaxie specifică şi nespecifică, în majoritatea ţărilor europene şi mondiale, morbiditatea cauzată de hepatita virală B (HBV) acută a fost redusă esenţial [33]. Necătînd la aceasta, tendinţa de reducere în continuare a morbidităţii, problema HVB (inclusiv şi HVD) rămîne a fi o problemă prioritară atît pe plan mondial, cît şi în majoritatea ţărilor europene, inclusiv şi în Republica Moldova. Anual se înregistrează mai mult de 10 mln. de persoane infectate cu virusul hepatitei B. În fiecare an apar în diferite zone geografice, peste 100 mii cazuri de hepatită fulminantă, 400 mii hepatite cronice (HC), 700 mii ciroze hepatice (CH) şi aproximativ 300 mii cazuri de carcinom primar (CPH). Astfel, numai hepatita virală B duce anual la 500 mii – 1,2 milioane de decese, reprezentînd a 9-a cauză de deces în lume şi a 2-a cauză de mortalitate cauzată de cancer după tutun. Conform estimărilor secţiei epidemiologice a CDC (Centrul de supraveghere şi prevenţie a bolilor, Atlanta), 30% de ciroze hepatice şi 53% de cancer primar hepatic sunt ca urmare a HVB [24].Infecţia combinată cu doi sau trei viruşi hepatici sporeşte progresarea maladiei [32]. Rata de cronicizare a infecţiilor virale hepatice provocate de virusul hepatitei B, constituind 15-20%. Pentru prima dată ca formă nozologică de sinestătătoare, hepatita virală B (HBV) în republica noastră, a început să fie înregistrată din anul 1966. Vaccinarea selectivă şi totală a nou născuţilor pe parcursul ultimilor 17 ani, precum şi implimentarea altor măsuri preventive nespecifice, în special efectuarea tuturor vaccinărilor cu seringi getabile, au contribuit eficient la reducerea morbidităţii copiilor. În pofida rezultatelor obţinute, indicii morbidităţii prin hepatita virală B, depăşesc cu mult indicii înregistraţi în majoritatea ţărilor europene şi contribuie la sporirea numărului de bolnavi cu hepatită cronică, ciroză hepatică şi cancer primar hepatic. Conform datelor statistice, în Republica Moldova anual se înregistreză circa 2700 purtători de HBsAg noi depistaţi, circa 7000 persoane cu HV şi CH, circa 200 cazuri CPH. În urma HC şi CH anual decedează peste 3000 persoane, iar în urma CPH – circa 300 bolnavi [24]. Începînd cu anul 1968, în practica clinică este folosită clasificarea HC, în baza căreea este pus principiul morfologic (Gavana, 1968). O nouă clasificare, propusă la Congresul Internaţional de gastroenterologie în 1994 în Los-Angeles cere evidenţierea în diagnostic a factorului etiologic. Paralel cu aceasta, se recomandă de a evidenţia gradul de activitate a procesului patologic, care se apreciază în baza clinicii, datelor de laborator şi rezultatelor histologice a bioptatelor ficatului. Etiologia virală este acceptată de toţi savanţii, semnificaţia medicamentelor şi a alcoolului în dezvoltarea HC, este sub semnul întrebării, iar unii autori neagă rolul lor şi se bazează pe neclaritatea mecanismelor posibile cronicizării procesului în ficat [33]. Influienţa sarcinii asupra hepatitei virale cronice a fost studiată de mai mulţi cercetători. S-a constatat că la majoritatea gravidelor sarcina nu influenţează asupra evoluţiei bolii şi nu prezintă un risc pentru ea [33]. Evoluţia hepatitei virale cronice la gravide este caracterizată de obicei de o activitate redusă şi de acutizări rare (în acest caz vor fi crescute semnele de citoliză, cel mai des – în primul trimestru a sarcinii sau după finisarea ei). Activitatea procesului în ficat deseori scade în a doua jumătate a sarcinii din contul hipercorticismului. Factorii de risc în dezvoltarea acutizării sau complicaţiei patologiei ficatului în legătură cu sarcina, sînt prezenţa procesului activ sau a colestazei, prezenţa cirozei ficatului cu semne de hipertenzie portală pînă la sarcina [7,21,31,33].
Majoritatea autorilor confirmă că infecţia virală a mamei nu influienţează evoluţia sarcinii şi finalizarea ei, nu creşte riscul de avorturi spontane şi nici nu duce la sporirea anomaliilor congenitale [16,27]. Necătînd la aceasta, gravitatea afectării ficatului şi prezenţa cirozei hepatice, a proceselor active în ficat şi/ sau colestaza, determină riscul de apariţie a complicaţiilor în evoluţia sarcinii, urmărilor nefaste pentru făt: în caz de hepatită cronică virală activă, mai ales în stadiile de ciroză a ficatului, manifestă un risc crescut de gestoză, naşteri premature şi de creştere a mortalităţii perinatale [7,33]. Problema de bază legată de prezenţa infecţiei virale la mamă, este riscul de infectare a copilului cu viruşii hepatitelor. Calea perinatală de infectare prezintă una din cele mai de bază căi de răspîndire a HBV. Riscul acestei căi de infectare depinde de spectrul marcherilor. În caz de prezenţa a HBsAg şi HBeAg, riscul de infectare constituie 80-90%, iar riscul de dezvoltare a infecţiei cronice la cei infectaţi la naştere – 90% (cu risc crescut de dezvoltare ulterioară a cirozei hepatice şi a CHC); în caz de prezenţă a HBsAg şi fără de prezenţa HBeAg, riscul de infectare constituie 2-15%, infecţia cronică la copii infectaţi se manifestă foarte rar, în schimb se pot manifesta hepatite acute, chiar fulminante la nou-născuţi [16,23]. Rolul de răspîndire a virusului, cît şi nivelul portajului de HBsAg şi HBeAg, foarte mult variază în diferite zone geografice. În Russia, care se atribuie la regiunile cu un nivel mediu şi semnificativ variabil în diferite regiuni a nivelului de portaj a HBsAg, frecvenţa portajului de HBeAg pozitiv (nu depăşeşte 5-10%) şi corespunzător riscul de transmitere perinatală a infecţiei, la fel variază [34,36]. Mecanismul de bază de infectare în timpul naşterii se consideră pătrunderea sîngelui matern pe echimozele superficiale, conjunctiva fătului, în timpul trecerii lui prin căile de naştere, prin aspirarea apelor amniotice şi prin aşa numitele infuzii materno-fetale prin vena ombelicală, în urma ruperii vaselor mici placentare [14]. În favoarea infectării în timpul naşterii ne arată nu numai manifestarea semnelor de infecţie în datele de laborator a nou-născuţilor în vîrsta de trei luni (ce corespunde perioadei medii de incubaţie a HBV) şi infecţiozitatea dovedită a secretului vaginal a lichidului amniotic, a aspiratului din conţinutul gastric a nou-născuţilor, a sîngelui ombelical, dar şi eficacitatea imunoprofilaxiei specifice efectuate în primele ore după naştere. De asemenea a fost demonstrată posibilitatea de transmitere a HBV pe cale transplacentară. La o parte de nou-născuţi (de la 5 la 15% de nou-născuţi de la mamă purtătoare de HBsAg şi HBeAg), HBsAg şi ADN HBV se depistează imediat după naştere şi imunoprofilaxia la aceşti copii se dovedeşte neefectivă [8,11]. În literatura de specialitate sunt descrise nu numai cazuri de hepatită virală congenitală, dar şi cazuri cazuistice de ciroză, chiar şi ciroză-cancer a nou-născutului [33,35]. În regiunile cu un nivel înalt de infectare cu hepatita virală B şi o frecvenţa înaltă de AgHBe cu utilizarea reacţiei de polimerază în lanţ, este demonstrată infectarea feţilor la diferite termine de sarcină [15,28], cît şi frecvenţa înaltă ( pînă la 45% în trimestrul trei de sarcină) de infectare a celulelor endoteliale ale capilarelor vilozităţilor placentare [28]. Se presupune rolul HBcAg materni, a căror trecere placentară este dovedită în scăderea riscului de infectare transplacentară a fătului şi modulare a infecţiei la făt [1,3]. Infectarea postnatală cu HBV (în timpul îngrijirii nou-născutului, alăptării) se consideră mai puţin importantă, efectuarea vaccinării la naştere protejează de dezvoltarea infecţiei în perioada postnatală. Necătînd la aceea că HBsAg HBV DNA se depistează în laptele mamelor-purtătoare, nu au fost constatate diferenţe în frecvenţa infectării copiilor ce au primit o alimentaţie naturală vis-a-vis de cei cu alimentaţie artificială [2,11]. Pentru HCV, ca şi pentru HBV, este demonstrată posibilitatea de infectare pe cale perinatală, însă în legătură cu infecţiozitatea mult mai redusă a HCV, rolul infectării perinatale în răspîndirea acestei infecţii (spre deosebire de HBV), este nesemnificativ. În cercetări unice este arătată prezenţa HCV RNA în lohii şi lichidul amniotic. Au fost efectuate zeci de cercetări consacrate aprecierii riscului de transmitere a HCV de la mamă la făt, rezultatele cărora au fost publicate în numeroase articole [4,25,29]. Este arătată corelaţia riscului de infectare a copilului cu prezenţa şi nivelul viremiei HCV la mamă (cu toate că nivelul viremiei care ar presupune infectarea copilului, nu poate fi determinat) [20]; la persoanele infectate cu HCV şi HIV, caracterizate prin nivelul înalt al viremiei a HCV, riscul de infectare a copilului e de 3-5 ori mai mare. Nu s-a obţinut o corelaţie precisă între riscul de infectare a copilului şi genotipul de HCV, la fel şi cu prezenţa sau lipsa manifestărilor clinice şi de laborator a hepatitelor cronice la mame [4,25,29]. Se presupune că infectarea cu HCV, cît şi cu HBV, poate avea loc atît în timpul naşterii, cît şi în perioada prenatală (transplacentar) şi posnatală. Conform datelor literaturii, posibilitatea de infectăre intrauterină este demonstrată prin depistarea HCV RNA în plasma sangvină a nou-născuţilor în primele ore după naştere [19,20]. Depisterea la copii a unui nivel mai mic de heterogenitate a HCV decît la mamă, ne permite să presupunem că copilului i se transmite doar o parte mică de subpopulaţie maternă de HCV, cu o capacitate înaltă de infecţiozitate. E menţionată, la fel ipoteza că anticorpii HCV materni pot preîntîmpina infectarea copilului, diminuînd numărul particulelor virale [13]. Se cunosc date ce demonstrează că modul de naştere (per vias naturalis sau prin operaţia cezariană) nu influienţează frecvenţa infectării perinatale cu HCV [20,29]. În schimb, în cercetările efectuate recent în Marea Britanie şi Irlanda, s-a observat că naşterea prin operaţia cezariană pînă la ruperea pungii amniotice, se asociază cu un nivel mult mai mic a riscului de transmitere a HCV la copil, decît în naşterea pe cale naturală sau operaţia cezariană de urgenţă [9]. La toţi noi-născuţii de la mame infectate cu HCV în plasma sangvină se determină anticorpi anti-HCV materni, care au pătruns prin placentă. La copiii neinfectaţi, anticorpi dispar pe parcursul primului an de viaţă, cu toate că în cazuri rare ei se pot depista şi la 1,5 ani [20,25]. La majoritatea (≈90%) copiilor infecaţi, HCV RNA începe să fie depistat în plasma sangvină la vîrsta de 1-3 luni (ceea ce demonstreauă prioritatea infectării în timpul naşterii) şi, de regulă, este însoţit de o manifestare persistentă a anticorpilor anti-HCV în următorii ani de viaţă. La o parte de copii (pe fon de imunosupresie, în caz de coinfecţie cu HIV, cît şi în caz de etiologie neclară), se observă o infecţie HCV persistentă în lipsa depistării de anti-HCV [22]. În cercetările efectuate recent în Izrael, la 5 din 23 (22%) de noi-născuţi de la mame infectate cu HCV, HCV RNA a fost depistat în plasma sangvină la 48 ore după naştere, însă în toate cazurile viremia nu s-a depistat la a şasea lună de viaţă, cu o dispariţie ulterioară şi a anticorpilor anti-HCV [12]. Posibilitatea de infectare tranzitorie şi eliminarea HCV la noi-născuţi, cît şi rolul anticorpilor materni în preîntîmpinarea sau eliminarea infecţiei necesită să fie studiată în continuare. Necătînd la aceea că HCV RNA poate fi depistată în titru foarte mic în laptele mamelor infectate cu HCV, rezultatele cercetărilor efectuate, au dovedit că alimentaţia naturală nu sporeşte riscul de infectare a noi-născuţilor [29]. La majoritatea copiilor infectaţi în perioada perinatală, prevalent se dezvoltă hepatita cronică, care la examen morfologic se caracterizează de regulă, printr-o evoluţie lentă şi o activitate redusă (sau schimbări minimale). Însă, evoluţia obişnuită a HCV dobîndite perinatal este insuficient studiată şi necesită investigaţii prospective [22].
Conform recomandărilor întocmite de Asociaţia Europeană de studiere a ficatului şi recomandărilor OMS, sarcina nu este contraindicată femeilor infectate cu viruşii hepatitei. Toate gravidele sunt supuse investigaţiei obligatorii la prezenţa a HBsAg în plasma sangvină. Recomandările referitor la scriningul anticorpilor anti-HCV la gravide, rămîn discutabile, învestigării fiind supuse gravidele din grupele de risc [6]. Luînd în consideraţie particularităţile evoluţiei hepatitei virale cronice la gravide, cît şi efectele antiproliferative a α-interferonului, efectuarea terapiei antivirale în timpul sarcinii nu se recomandă. La ziua de astăzi, în literatură, sunt descrise cîteva zeci de cercetări asupra sarcinilor spre finalizare, în timpul cărora din cauza diagnosticării întîrziate a sarcinii sau după indicaţii vitale a pacientelor ce sufereau de afecţiuni tumorale, a fost utilizat α-interferonul. Nu au fost remarcate cazuri de malformaţii congenitale, însă a fost depistată o incidenţă înaltă de hipotrofie fetală. În baza acestor date, se consideră că în caz de apariţie a sarcinii pe fondalul continuării terapiei cu α-interferon, nu sunt indicaţii absolute către întreruperea acesteea [10]. Conform datelor, ribavirină posedă efecte teratogene, fiind contraindicat în timpul sarcinii; sarcina este posibilă nu mai devreme decît 6 luni după cura de tratament. Necătînd la o anumită experienţă în vederea utilizării lamivudinei în combinaţie cu alte preparate antivirale la gravide HIV infectate, inofensivitatea ei pentru făt încă nu este demonstrată [17,18]. Pînă la ziua de astăzi nu sunt argumente concrete pentru recomandarea operaţiei cezariene cu scop de reducere a riscului de infectare a fătului cu HBV, cît şi cu HCV. Toţi noi-născuţii de la mame purtătoare de HBsAg sunt supuşi imunoprofilaxiei obligatorii. Prima administrare a vaccinului (dar la copii de la mame purtătoare de HBsAg şi HBeAg este de dorit în combinaţie cu HBIg) trebuie să fie efectuată în primele 12 ore după naştere, următoarele – după 1 şi 6 luni [18]. În Moldova, vaccinarea nou-născuţilor este inclusă în calendarul profilactic de vaccinare. Eficacitarea imunizaţiei pasiv-active a nou-născuţilor de la mamele purtătoare de HBsAg în legătură cu preîntîmpinare infecţiei HBV cronice la copii, depăşeşte 90% [16,23]. În afară de aceasta, ea preîntîmpină dezvoltarea infecţiei cu HDV la copii. În unele ţări cu un nivel înalt de portaj, a fost elaborată o schemă de imunoprpfilaxie pasivă a infecţiei intrauterine cu ajutorul imunoglobulinei, introdusă mamei purtătoare de HBsAg şi HBeAg în trimestrul al treilea de sarcină, în trei etape cu 3, 2 şi 1 luni pînă la naştere. Asfel de imunoprofilaxie s-a dovedit inofensivă pentru făt şi duce la o scădere semnificativă a riscului de dezvoltare la el a infecţiei HBV cronice [30]. Prezintă interes informaţie despre utilizarea lamivudinei în ultimuil trimestru de sarcină la bolnave HBeAg pozitivi cu hepatită B cronică, cu scop de profilaxie de infectare intrauterină a fătului [26].Prezenţa infecţiei cu HBV sau HCV la mame, nu este privită în calitate de contraindicaţie de alimentare naturală a nou-născutului [16,21]. Pentru diagnosticul infecţiei HCV la copii, născuţi de mame purtătoare, se recomandă testarea la HCV RNA (nu mai puţin de 2 ori), începînd cu a 3-6 lună şi la anticorpi anti-HCV, nu mai degrabă de luna a 12 de viaţă [22,29]. Bibliografie 1. Alexander G.J.M., Eddleston A.L.W. Does maternal antibody to core antigen prevent recognition of transplacental transmission of hepatitis B-virus infection? // Lancet. - 1986. - v. 1. - p.296-297. 2. Beasley R.P, Stevens C.E.,Shiao I-S, Meng H-C. Evidens against brest-feeding as a mechanism for vertical transmission of hepatitis В. // Lancet. -1975. -v.2.-p.740-741.
4. Dienstag J.L. Sexual and perinatal transmission of hepatitis C. // Hepatology. - 1997. - v.26 (Suppl. 1) -p.66S-70S. 5. Dusheiko GM. Lamivudine treatment of chronic hepatitis B. Rev Med Virol 1998; 8:153-9. 6. EASL International Consensus Conference on hepatitis C. // J.Hepatol. - 1999. - v.30. - p.956- 961. 7. Everson G.T. Liver problems in pregnancy: part 2 - managing pre-existing and pregnancy-induced liver disease. // Medscape Womens Helpth. - 1998. - v.3. p.2. 8. Ghendon Y. Perinatal transmission of hepatitis В virus in high-incidence countries. // J.Virol.Methods. - 1987. - v.l7.- p.69-79. 9. Gibb D.M.,Goodall R.L., Dunn D.T et al. Mother-to-child transmission of hepatitis C virus: Evidence for preventable peripartum transmission. // Lancet. -2000. - v.356. - p.904-907. 10. Hiratsuka M., Minakami H., Koshizuka S., Sato I. Administration of interferon-alpha during pregnancy: effects on fetus. // J.Perinat.Med. -2000. - v.28. - p 372-376. 11. Jin O.C. Neonatal Immunization against viral hepatitis. //J.Pediatr.Obstet.Gynec. - 1987.- v.244. -p.5-12. 12. Ketzinel-Gilad M., Colonder S.L., Hadary R. et al. Transient transmission of hepatitis C virus from mothers to newborns. // Eur.J.Microbiol. Infect. Dis. -2000. - v.l9. - p.267-274. 13. Kudo Т., Yanase Y, Ohshiro M. et al. Analysis of mother-to-infant transmission of hepatitis C virus: quasispecies nature and buyant densities of maternal virus populations. // J.Med.Virol. - 1997. -v.51.-p.225-230. 14. Lee A.K.J., Ip H.M.H., Wong V.C.W. Mechanisms of maternal-fetal transmission of hepatitis В virus. // J.Inf.Dis. - 1978. - v.138. -p.668-671. 15. Li L., Sheng M-H., Tong S-P. et al. Transplacental yransmission of hepatitis В virus [letter]. // Lancet. - 1986. - v.2. - p.872. 16. Michelsen P.P., Van Damme P. Viral hepatitis and pregnancy. // Acta Gastroenterol.Belg. - 1999. -v.62.-p.21-29. 17. Morris A.B., Cu-Uvin S., Harwell J.I. et al. Multicenter review of protease inhibitors in 89 pregnancies. // J.Acquir.Immune.Defic.Syndr. -2000. -v.25. - p.306-311. 18. Pîntea V.. Tatamentul cu Lamivudină în hepatite virale B cornice în faza replicativă. //Analele Ştiinţifice, ediţia VI, -2005. -v.3,B. -p.330-333. 19. Rapicetta M., Argentini C., Spada E. et al. Molecular evolution of HCV genotype 2c persistent infection following mother-to-infant tranmission. //Arch.Virol. - 2000. - v.145. - p. 965-977. 20. Resti M., Azzari C., Manneli F. et al. Mother to child transmission of hepatitis C virus: prospective study of risk factors and timing of infection in children born to women seronegative for HIV-1. Tuscany Study Group on hepatitis C virus infection. // B.M.J. - 1998. - v.317. - p.437-441. 21. Riely C.A. Liver disease in pregnant patient. // Am.J.Gastroenterol. - 1999. - v.94. - p.1728-1732. 22. Ruiz-Moreno M., Leal-Orozco A. and Millan A. Hepatitis C virus infection in children. // J.Hepatol. - 1999. - v.31 (Suppl.l). - p.124-129. 23. Shiraki K. Perinatal transmission of hepatitis В virus and its prevention. // J.Gastroenterol.Hepatol. - 2000. - v.l5. Suppl: Ell-15. 24. Spînu V., Particularităţile hepatitei virale B, //Chişinău -2008. 25. Thomas S.L., Newell M.L., Peckham C.S. et al. A review of hepatitis C virus (HCV) vertical transmission: risk of transmission to infants born to mothers with and without HCV vraemia or human immunodeficiency virus infection. // Int.J.Epidemiol. - 1998. -v.27. -p. 108-117. 26. Van Nuen A.B., de Man R.A., Heijtink R.A. et al. Lamivudine in the last 4 weeks of pregnancy to prevent perinatal transmission in highly viremic chronic hepatitis В patients.// J.Hepatol. - 2000. -v.32. -p. 1040-1041. 27. Wirsing von Koning C.H. Hepatitis viruses and pregnancy. // Immune Infect. - 1993. - v.21. -p.16-19. 28. Yan Y., Xu D., Wang W. The role of placenta in hepatitis В virus intrauterine transmission. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. - 1999. - v.34. - p. 392-395. 29. Zanetti A.R., Tanci E. and Newell M.L. Mother-to-infant transmission of hepatitis C virus. //J.Hepatol. - 1999. - v.31 (Suppl.l). - p.96-100. 30. Zhu Q., Lu Q., Gu X et al. A preliminary study on interuption of HBV transmission in uterus. // Clin.Med.J. (Engi). - 1997. -v.110. -p.145-147. 31. Апросина З.Г., Игнатова Т.М., Шехтман М.М. Хронический активный гепатит и беременность. // Тер.архив. - 1987. - №8. -С.76-82. 32. Андриуца К.А., Вязов С.Д., Блохина Н.П. Вирусный гепатит дельта. Кишинев: Штиинца, 1993. 33. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Шехтман М.М., Сухих Г. Т. Вирусные хронические заболевания печени и беременность. // Акуш. и гин. - 1993. -№2.С.20-24. 34. Кузин С.Н. Сравнительная эпидемиологическая характеристика гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителей в России и других странах СНГ. Автореферат дисс.докт.мед.наук. Москва, 1998. 35. Тер-Григорова Е.Н., Тер-Григоров B.C. Врожденный вирусный гепатит: патология плода и ребенка при внутриутробном инфицировании вирусом гепатита. // М.: Медицина,1967. 36. Шахгильдян И.В., Фарбер Н.А., Кузин С.Н. и др. Перинатальное инфицирование вирусом гепатита В и вопросы специфической профилактики. // Вестн.АМН СССР. - 1990. -№7. - С.29-32. SARCINA ECTOPICĂ Natalia Damir (Coordonator ştiinţific – Dr. habilitat, prof.universitar Ludmila Chiroşca) Catedra Anatomie Topografică şi Chirurgie Operatorie
Pregnancy begins when an ovum is fertilized by a sperm, forming the embryo. Normally the embryo implants itself in the mother’s uterus. The Ectopic Pregnancy is implanted in outside the uterus. The most common one is the tubal pregnancy. In some cases, the abdominal and ovarian pregnancy have been registered. The predisposing factors in ectopic pregnancy are tubal occlusion, an intrauterine contraceptive device, tumors, pelvic infections, or abnormal tubal development. A tubal pregnancy requires surgical removal of a part or all of the affected tube, to prevent ruptures of the ovarian tube, which is a dangerous complication. An untreated ectopic pregnancy can be fatal in a short time. Rezumat Sarcina începe odată cu fecundarea ovulului de către sermatozoid, formînd embrionului. În mod normal, embrionul se implantează în uterul mamei. Sarcina Ectopică este cea în care embrionul se implantează în afara uterului. Cea mai fregvent întîlnită este sarcina tubară. În cazuri rare pot fi întîlnite şi sarcini abdominale sau ovariene. Factorii predispozanţi ai sarcinii ectopice sunt ocluzia tubară, dispozitivele contraceptive intrauterine, tumorile, infecţiile pelviene precum şi anomalii de dezvoltare a trompelor uterine. În cazul sarcinii tubare este necesar de a înlătura chirurgical o parte sau tot salpingele afectat pentru a preveni complicaţii periculoase. O sarcină ectopică netratată, în scurt timp poate fi fatală.
În mod normal, la începutul sarcinii, oul fertilizat călătoreşte din trompa uterină către uter, unde se implantează şi creşte. În aproximativ 2% din sarcini oul fertilizat, adică zigotul, se implantează pe o suprafaţă din afara uterului determinînd astfel dezvoltarea unei sarcini ectopice (cunoscută şi sub numele de sarcină extrauterină sau sarcină tubară)[1]. Aproape toate sarcinile extrauterine se dezvoltă într-una din trompele uterine dar se mai pot localiza şi la nivelul ovarului, cervixului (partea inferioara a uterului) sau în interiorul abdomenului [2]. O sarcină extrauterină nu poate susţine fetusul în viaţă foarte mult timp. Dacă este lăsată netratată, sarcina ectopică tubară poate determina ruptura trompei uterine şi hemoragie masivă, complicaţii ce pun în pericol viaţa gravidei [7-9]. De aceea, în cazul unei sarcini extrauterine diagnosticate, care nu determină prin ea însăşi avort spontan, este necesară întreruperea acesteia, fie prin metode medicale ce opresc dezvoltarea sarcinii, fie prin metode chirurgicale ce înlătură mecanic zigotul implantat anormal.
Avînd în vedere faptul că incidenţa sarcinilor ectopice este destul de înaltă în ultima vreme, am făcut o privire de ansamblu asupra acestei probleme. Deoarece cazurile fatale se întîmplă de cele mai dese ori din neglijenţa femeii, care nu se adresează la timp medicului, am încercat să evidenţiez în acest raport simptomele precum şi factor de risc de care trebuie să ţină cont fiecare doamnă. Tipuri de sarcini ectopice În marea majoritate a cazurilor de sarcini extrauterine ( 99%) embrionul se implantează în una din salpinge şi anume : în ampulă – 64% ; în istm – 25% ; în infundibul - 9% : în joncţiuni intramurale -2% . Dar se întîlneşte şi implantarea embrionului în ovar (0.5%), în abdomen (0.1%), în cervix (0.4%) şi intraligamentar (0.05%) [5,6].
Principala cauză ce determină apariţia unei sarcini ectopice este existenţa unei trompe uterine anormale care impiedică oul fertilizat să ajungă în uter şi astfel determină implantarea acestuia la nivelul trompei sau oriunde în afara uterului. Trompa uterină anormală poate apărea în urma unei infecţii pelvine, în urma unei intervenţii chirurgicale la nivelul acesteia sau datorită existenţei endometriozei (prezenţa de mucoasă uterină în afara uterului). Un ovul fertilizat poate fi prins într-o porţiune anormală a uneia din trompe, unde începe să crească. Au existat şi cazuri de sarcini ectopice pentru care nu s-a găsit nici o cauză din cele cunoscute. La rîndul lor trompele uterine anormale pot apărea din cauza existenţei în antecedentele gravidei a unei boli inflamatorii pelvine cauzate de infecţii cu Chlamydia sau Neisseria gonorrhoeae, ce determină apariţia de ţesut cicatriceal la nivelul trompei uterine [4]. O altă cauză poate fi intervenţia chirurgicală la nivelul trompei uterine, deseori în scopul de a reface o trompă uterină ligaturată sau pentru a repara o trompă uterină blocată cu ţesut cicatriceal. Deşi apariţia unei sarcini este rară, după ce s-a efectuat ligatura tubară sau după implantarea unui dispozitiv intrauterin (ambele sunt metode de contracepţie), sarcinile care totuşi apar în aceste condiţii au un risc destul de mare de a fi extrauterine. Simptomele Sarcinii Ectopice Iniţial, sarcina extrauterină nu se poate deosebi pe baza simptomelor de o sarcină normală. O femeie cu sarcină extrauterină prezintă precoce aceleaşi simptome ca şi într-o sarcină normală: absenţa menstruaţiei, sîni sensibili la palpare, oboseală, greaţă şi micţiuni frecvente [7] . Pe masură ce sarcina extrauterină progresează pot apărea şi alte simptome cum ar fi durerea abdominală sau pelvină (de obicei la 6-8 săptămîni de la absenţa menstruaţiei); durerea se poate intensifica cînd gravida se mişcă sau se încordează. Poate apărea o sîngerare vaginală uşoară sau abundentă. Durerea din timpul actului sexual sau din timpul examinării pelvine ne poate vorbi despre o posibilă sarcină ectopică. Deasemenea se instalează semne de şoc - ameţeala, senzaţia de leşin sau chiar leşin cauzate de o hemoragie internă. Un alt simptom este durerea la nivelul umerilor determinată de hemoragia intraabdominală subdiafragmatică. Sîngele irită diafragmul şi această iritaţie este resimţită ca durere la nivelul umerilor - simptomele avortului spontan care sunt adesea asemănătoare cu semnele precoce de sarcină [8,9].
Sarcina extrauterină poate determina distrugerea trompei uterine la nivelul căreia se dezvoltă ceea ce înseamnă că va fi mai dificil pentru femeia afectată să aibă o nouă sarcină. Sarcinile ectopice sunt descoperite, de obicei, destul de precoce pentru a preveni complicaţiile ce ameninţă viaţa gravidei, cum ar fi hemoragiile severe. O sarcină ectopică ruptă necesită tratament chirurgical de urgenţă pentru a preveni hemoragia masivă intraabdominală. Trompa uterină afectată este înlaturată parţial sau în întregime. Factorii de risc Factorii care pot creşte riscul apariţiei unei sarcini extrauterine sunt:
Tratamentele sau manevrele medicale care pot creşte riscul de a avea o sarcina extrauterina:
Factorii intrinseci par să nu contribuie în nici un fel la dezvoltarea unei sarcini ectopice. Un şir de analize cromozomiale făcute embrionilor implantaţi anormal au arătat că aceştia aveau cariotipuri normale [5,6]. Investigaţii Majoritatea sarcinilor ectopice pot fi detectate printr-o ecografie pelvină şi teste de sînge. Ecografie pelvină poate detecta uterul sau trompa uterină în tensiune, uter de dimensiuni mai mici faţă de cele care erau de aşteptat în cazul unei sarcini sau existenţa unei formaţiuni în zona pelvină. Se fac două sau mai multe teste sanguine pentru detectarea gonadotropinei corionice umane (HCG) luate la distanţa de 48 de ore (această substanţă este un hormon eliberat în circulaţia maternă de către placentă). În primele săptămîni de sarcină normală, nivelul HCG se dublează la fiecare 2 zile. Un nivel scăzut sau un ritm de creştere mai mic al nivelului HCG, sugerează precoce o sarcină anormală, cum ar fi o sarcină ectopică sau posibilitatea producerii unui avort spontan. Dacă nivelul HCG este scăzut, se vor face în continuare alte teste pentru a determina cauza [10]. Ecografia pelviană (abdominală sau transvaginală) foloseşte ultrasunete, pentru a produce o imagine a organelor şi structurilor din abdomenul inferior. O ecografie transvaginală arată localizarea sarcinii cu mai multă acurateţe. O sarcină este vizibilă în uter la 6 săptămîni de la ultima menstruaţie [11]. Sarcina ectopică este sugerată de absenţa imaginii unui embrion sau fetus la ecografie care se asociază nivelului în creştere ale HCG. Uneori, poate fi nevoie de o intervenţie chirurgicală exploratorie - laparoscopie - pentru a vedea o sarcină ectopică. O sarcină ectopică peste 5 săptămîni poate fi diagnosticată şi tratată cu ajutorul laparoscopiei [13]. Laparoscopia nu este folosită frecvent pentru a determina precoce o sarcină ectopică, deoarece ecografia şi testele sanguine oferă destulă acurateţe. Tratament În majoritatea cazurilor, sarcina ectopică este tratată imediat ce este diagnosticată, pentru a evita ruptura organelor si hemoragia severa. Metoda de tratament este aleasă în funcţie de precocitatea diagnosticului şi de starea generală a gravidei. În alegerea metodei de tratament trebuie să se ia în considerare faptul că metoda chirurgicală aplicată la nivelul trompei uterine va determina creşterea riscului deja existent pentru o viitoare sarcină ectopică sau chiar infertilitate. Chirurgia este însă necesară, dacă trompa uterină este deja afectată de sarcina ectopică ce se dezvoltă [12]. Sarcinile ectopice pot fi rezistente la tratamentul medical, astfel încît, tratamentul medical poate fi urmat în unele cazuri de tratament chirurgical mai ales cînd nivelul sanguin al hormonului de sarcină (HCG) nu scade sau cînd hemoragia nu scade. La rîndul lui, tratamentul chirurgical poate fi urmat de tratament medicamentos [15], dacă testele hormonale sugerează că nu a fost oprită creşterea celulară asociată cu sarcina. Două din metodele de abordare chirurgicală a sarcinii ectopice sunt salpingostomia şi salpingectomia. Salpingostomia constă în îndepărtarea sarcinii ectopice printr-o mică incizie în lungimea trompei uterine (salpingostomie liniara); incizia poate fi lăsată să se închidă singură sau poate fi suturată [14]. Această metodă se poate face cînd embrionul nu depăşeşte 3 cm. Salpingectomia - constă în îndepărtarea unui segment din trompa uterină; restul trompei uterine care este sănătoasă este suturată la loc. Salpingectomia este necesară atunci cînd trompa uterină este ţinută în tensiune de către sarcină şi se poate rupe sau trompa uterină s-a rupt deja sau a fost grav avariată [14,15]. Ambele metode chirurgicale se pot face printr-o incizie mică folosind laparoscopia sau printr-o incizie abdominală largă folosind laparotomia. Chirurgia laparoscopică are puţine riscuri, iar pacientul se vindecă mult mai repede decît după laparotomie. Oricum, laparotomia este folosită destul de des atunci cînd este nevoie de o intervenţie chirurgicală de urgenţă pentru o sarcină ectopică abdominală sau tubară [13-15].
Să prevenim sarcina extrauterină este practic imposibil. Însă, dacă femeia intră în grupele de risc enumărate mai sus, ea ar trebui să discute preventiv cu ginecologul despre această problemă. Sarcinile ectopice pot rezulta cu un copil sănătos numai în cazuri foarte rare (cînd sarcina este abdominală). Dar de obicei acestea nu au nici o şansă să evolueze normal, deci trebuie înlăturate pentru a salva viaţa femeii. Bibliografie
ENDOMETRITA PUERPERALA CA PROBLEMA MAJORA IN OBSTETRICA Daniela Ciobanu, Liliana Untilă (Coordonator ştiinţific – conf. univ.,d.m. Zinaida Sârbu) Catedra Obstetrică şi Ginecologie (rezidenţiat)
The retrospective research highlighted the risk factors in the development of puerperal endometritis time of patology appearance afterbirth or caesarean section and confirmed the necessity of precocionsdiagnostic and complex treatment. Rezumat Studiul retrospectiv a evidenţiat factorii de risc în dezvoltarea endometritei puerperale, timpul apariţiei patologiei date după naştere sau operaţia cezariană şi a confirmat necesitatea diagnosticului precoce şi tratamentului complex. Actualitatea temei Afecţiunile puerperale purulento-septice constituie una din problemele actuale ale obstetricii şi ginecologiei contemporane, deoarece în aproximativ o pătrime din cazuri se înregistrează o evoluţie severă a procesului dat însoţit de complicaţii septice cu o posibilă generalizare a procesului pînă la o invalidizarea şi decesul pacientei [8,9]. Conform datelor literaturii de specialitate endometrita puerperală are o incidenţă de 2,6-7% [2,4]. Decesului matern este cea mai severă complicaţie a infecţiilor septico-purulente şi conform rezultatelor studiilor efectuate atât de savanţii autohtoni cât şi cei străini survine după sepsisul puerperal în 58,8% cazuri, şoc infecţio-toxic în 26,6% cazuri şi peritonita difuză - 14,6% cazuri [1,8]. Literatura de specialitate evidenţiază că în structura afecţiunilor purulento-septice formele nozologice cele mai frecvent întîlnite sunt: endometritele puerperale, ulceraţiile puerperale, dehiscenţa suturilor plăgilor post-operatorii, inflamarea ţesutului celular pelvian (parametrită, paracolpită)[5,6]. În etiologia complicaţiilor puerperale un rol major îl are infecţia bacteriană care în aproximativ 50-60% cazuri este prezentată de Gardenela Vaginalis, iar în 37-52% din cazuri de stafilococul D [5,6,8]. Factorul declanşator în apariţia endometritei postpartum este starea de intoxicaţie endogenă, provocată de microorganismele partogene, prin endo- şi exotoxinele lor reduc funcţia sistemului reticuloendotelial, activitatea fagocitelor, titrul complementului, dereglează microcirculaţia în organe şi ţesuturi. Deaceea problema complicaţiilor septico-purulente este actuală si necesită studiere continuă. Scopul studiului Aprecierea factorilor de risc şi influenţa lor în dezvoltarea endometritei puerperale. Materiale şi metode Pentru realizarea scopului s-a efectuat un studiu retrospectiv a fişelor medicale de observaţie clinică în cadrul IMSP SCM1 secţia ginecologie septică pe anul 2006. Criteriile de includere în studiu: -lăuzie după naştere sau operaţie cezariană până la 42 zi după naştere; -manifestări clinice (febră 38-39°C, dureri în regiunea hipogastrică, eliminări patologice din vagin). Pentru a realiza acest studiu s-au folosit următoarele materiale şi metode:
p-valoarea relativă medie; m-eroarea valorilor medii aritmetice;
Studiului au fost supuse 101 paciente cu endometrită puerperală. În funcţie de metoda de finalizare a naşterii totalul cazurilor au fost separate în două loturi: I lot-77 cazuri, paciente cu endometrite după naţtere per vias naturalis. II lot- 24 cazuri pacientele au endometrită după operaţie cezariană. Metoda de tratament: antibacterian, antiinflamator dezintoxicant ( infuzii nu mai puţin de 1500ml), uterotonic, dezagregant, vaccum aspiraţia manuală, drenarea pasivă a cavităţii uterine.
Vîrsta pacientelor în lotul I constituie 17-43 ani, vîrsta medie 25,54 ± 3,1 ani, p=0,05,iar în lotul II pacientele cu vîrsta cuprinsă între 16-39 ani, vîrsta medie 24,29±2,9, p=0,05. În structura parităţii s-a observat că în lotul I pacientele primipare constituie 48 (62,3%±1,1) cazuri, multipare 29 (37,7% ±3,1) cazuri. În lotul II primiparele constituie 15 (62,5% ±1,01) cazuri iar multiparele 9 (37,5% ±0,91) din totalul pacientelor după operaţia cezariană. Rezultatele studiului au constatat prezenţa patologiei extragenitale la 36 (43,75%) pacientele din lotul I şi la10 ( 41,66%) paciente din lotul II. Structura patologiei extragenitale este reprezentată în tabelul nr.1: Tabelul 1 Structura patologiei extragenitale
*p=0,05 Analiza rezultatelor obţinute a constatat că pacientele au avut în antecedente următoarele patologii obstetricale, reprezentate în tabelul nr 2: Tabelul 2 Anamneza obstetricală complicată la pacientele cu endometrită puerperală
*P=0,05 Naşterea la pacientele estimate s-a complicat cu următoarele patologii, reprezentate în tabelul nr 3. Tabelul 3 Patologiile dezvoltate in timpul naşterii
*p=0,03 La analiza rezultatelor despre intervalul de timp de le naştere pînă la dezvoltarea tabloului clinic de endometrită puerperală s-a constatat că mai frecvent endometrita după naştere per vios naturalis apare la 9-17 zi după naştere - 49 (63,63%) cazuri. Analiza datelor despre dezvoltarea endometritei după operaşia cezariană au determinat că mai frecvent în 12 (50%) cazuri, complicaţia dată se dezvoltă la a 5-7 zi după operaţia cezariană. Menţionăm că tabloul clinic al endometritei puerperale atît după naşterea per vias naturalis, cît şi după operaţia cezariană decurge cu aceeaşi simptomatică. Diferenţa este numai timpul trecut după naştere sau operaţia cezariană. Astfel tabloul clinic a fost reprezentat de următoarele simptome: debut cu un frison violent, febră 38-39°C, dureri în regiunea hipogastrică, pulsul accelerat, starea generală alterată, eliminări patologice vaginale – lohiile devin abundente, cenuşii, mai apoi purulente, miros fetid în funcţie de agentul patogen – în 100% cazuri. Estimarea rezultatelor examenului de laborator a constat devieri patologice în hemogramă, frotiu vaginal, bacteriologia şi bacterioscopia frotiului, examenul ultrasonografic. Hemograma la toate pacientele incluse în studiu a prezentat următoarele devieri patologice: Leucocitoză (9-20∙109 ∕ l) cu devierea formulei leucocitare spre stînga, anemie toxică, VSH crescut. Examenul ultrasonografic, efectuat în 100% cazuri, constată micşorarea tonusului musculaturii uterine, mărirea cavităţii uterului, prezenţa ţesutului decidual, membranelor, chiagurilor sangvine sau prezenţa de gaz în cavitatea uterină.conform rezultatelor primite endometritele puerperale se dezvoltă pe fon de: lohiometră în 13 cazuri (12,87%) cazuri, resturi de ţesut placentar în 75 cazuri (74,25%) cazuri, simplă 13 (12,87%) cazuri. Examenul bacteriologic şi bacterioscopic depistează frotiul vaginal gr IV în 100% cazuri. Flora patogenă a crescut pe mediile de cultură în 76,48% cazuri, a predominat enterococul în 30(29,07%) cazuri şi flora mixtă în 24 (23,07%) cazuri. La grupul de paciente incluse în studiu, tratamentul include:terapia antibacteriană la început empirică, bazată pe etiologia polimicrobiană apoi în dependenţă de germinii depistaţi bacteriologic, în combinaţie cu un preparat utilizat în infecţia anaerobă – Metrogil sau Metronidazol 500 mgde 2-3 ori în zi i ∕v. Terapia de dezintoxicare (infuzie 1500 ml) administrarea de ocitocice, antibiotice, AINS, regim igieno-dietetic şi tratament local – spălături intrauterine, vaginale şi vulvare cu soluţii antiseptice, evaluarea incluziunilor patologice din cavitatea uterină prin chiuretaj sau aspirarea vacum. Vacum aspiraţia manuală în 88 (87,12%) cazuri, peste 24 ore sub acoperirea tratamentului antibacterian, dezintoxicant. Tratamentul complex administrat a ameliorat starea pacientelor în primele 48-72 ore în aproximativ 91(90%) cazuri. Toate pacientele au fost externate la domiciliul la 9-10 zile după tratament de staţionar. Deces matern nu s-a înregistrat, îar la 8 paciente din cauza generalizării şi dezvoltării stării septice s-a efectuat amputaţia totală sau subtotală a uterului, în lotul I – 4 (5,19%) cazuri, iar în lotul II 4 (16,66%) cazuri. Discuţii Rezultatele studiului dat ca şi datele literaturii de specialitate au evidenţiat că factorii predispozanţi pentru dezvoltarea endometritelor puerperale sunt: travaliile prelungite, membranele rupte intempestiv, chorioamnionite, examene vaginale repetate, operaţii obstetricale, traumatism obstetrical, hemoragii, amplificate de unele stări particulare ca: anemia, contactul sexual, colonizarea tractului genital inferior cu germeni patogeni, patologii extragenitale [1,2,6,9]. Analizînd rezultatele primite şi contrapunîndu-le cu datele din literatura de specialitate s-a apreciat ca tabloul clinic la pacientele cu endometrite după operaţie cezariană apare la a 5-7 zi, iar la pacientele după naştere per vias naturalis la a 9-17 zi [5,7,8]. Este important de evidenţiat că cu cît mai precoce se stabileşte diagnosticul cu atît mai favorabil este prognosticul pentru sănătatea reproducerii femeii. Concluzii 1. Studiul efectuat a apreciat că factorii predispozanţi pentru dezvoltarea endometritelor puerperale au fost:anamneza obstetricală complicată în ⅓ cazuri, patologia extragenitală inflamatorie în ⅓ cazuri şi complicaţiile naşterii în ⅓ cazuri. 2. Endometrita puerperală se dezvoltă mai precoce la pacientele după operaţia cezariană - 5-7 zi, iar după naştere per vias naturalis - 9-17 zi. 3 Diagnosticul precoce şi tratamentul complex reduc necesitatea intervenţiei chirurgicale. Bibliografie 1 Alessandrescu D.,Bănceanu S.,Herghelegiu T.,TrăilescuM.D./Peritonita post-partum/ Vol."Sindromul infecţios în obstetrică, consfătuire*- Satu Mare,1998 2 Barna J.,Dragoş M./Peritonita post-operaţie cezariană în maternitatea Satu Mare/Vol.*Sindromul infecţios în obstetrică, consfătuire"- Satu Mare 1998 3 Cibbs R.S. Infection after caesarean section .-Clin. Obst. Gynecol.,1995,v.28 4 Cunningham F.G., Hauth S.C.,Strong I.D. et al.Infection morbidity fallowing caesarean section- Obst. Gynecol.,-1978 v.52. 5 Dargent D./Complications infectieuses/ XXXI-eme Congr.Gynecologies et Obstetriciens de langue française – J.Gynec.Obstet.Biol. Reprod., 1986, 15, p. 497. 6 Faro S. / Postpartumendometritis / Obst. And Ginecol., New York, 1994. 7 Filler L., Shipley C. F., Dennis E. J., Nelson G.H./ Postcesarean endometritis / J.S.Carolina med. Assoc.,1992, 88, p.291-295. 8 Luca V. / Infecţia puerperală /.Ed. Cerma, Bucureşti, 1997. 9 Новый подход к лечению эндометритов после родов Кунерт А. Ф. Актуальные вопросы акушерства и гинекологии 2001-2002 Том 1, номер 1; с. 45-46. 10 Antibiotic regimens for endometritis ofer delivery (Cochrane Review). French L . M. , Smmaill F. M.
Yüklə 0,99 Mb. Dostları ilə paylaş:
|