Aic atac ischemic tranzitor ati anestezie şi terapie intensivă

2.4.2.2. FRACTURILE BAZEI CRANIULUl

De cele mai multe ori fracturile bazei craniului sunt fracturi iradiate de la convexitate.

Diagnostic clinic:

Fracturi de etaj anterior: rinoragie, rinolicvoree (fistula L.C. R.), echimoze periorbitare, leziunea nervilor optic, olfactiv.

Fracturi de etaj mijlociu: otoragie, otolicvoree (fistula L.C.R.), echimoze retroauriculare, leziunea nervilor facial, auditiv, abducens.

Fracturi de etaj posteriar: leziunea nervilor vag, glosofaringian, spinal şi hipoglos.

Fracturile bazei craniului presupun interesarea sinusului frontal, a etmoidului şi mastoidei, frecvent afectate de procese inflamatorii pretraumatice. Reprezintă fracturi deschise penetrante prin asocieri frecvente a leziunilor durale bazale, cu mare potenţial de infecţie meningocerebrală.

Diagnosticul radiologic se face prin:

• 
  radiografia bazei craniului, incidenţa Panquast, Hirtz, care poate evidenţia traiectul de fractură;
  
• 
  tomografia computerizată, prin rezoluţia sa superioară, permite de cele mai multe ori precizarea diagnosticului.
  

In prezenţa fistulei L.C.R. otice sau rinofaringiene, diagnosticul de fractură de bază este cert, chiar dacă semnele radiologice lipsesc.
Tratament: se face profilaxia infecţiei meningocerebrale prin antibioterapie (Cefalosporine), amendarea fistulei L.C.R. prin puncţii lombare evacuatorii repetate (10—15 ml) şi profilaxie antitetanică.

In lipsa leziunilor cerebrale primare sau secunadare, fractura bazei craniului poate fi tratata în serviciile de chirurgie. Daca apar complicaţii sau fistula de L.C.R., nu se amendeaza în 7—10 zile, bolnavii vor fi îndrumaţi în serviciile de neurochirurgie.

In serviciile de neurochirurgie, listula L.C.R. neamendata în 7-10 zile se operează explorîndu-se baza craniuiui, cu sutura durei mater lezate.

2.4.2.3. DISJUNCŢIA CRANIOFACIALĂ

Este o forma anatomo-clinică particulară de fractură craniană, prin realizarea unei soluţii de continuitate osoasă la nivelul joncţiunii între neurocraniu şi viscerocraniu. Se poate asocia cu fistule L.C.R., fracturi ale maxilarului superior, ale piramidei nazale. Prezintă frecvent disfuncţii ale cailor respiratorii, prin sângerare abundenta în cavitatea bucală şi rinofaringe.

Diagnostic clinic: prin tulburări de ocluzie dentara + examen radiologic.
Tratament. In serviciile de chirurgie de urgenţă se asigură permeabilitatca căilor respiratorii, apoi se îndrumă în scrviciile de chirurgie maxilofacială sau neurochirurgie, dacă există leziuni cerebrale primare inportante.

2.4.3. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE DUREI MATER

a. Leziunile durei convexităţii carniene

b. Leziunile durei bazei craniului;

c. Leziunile sinusurilor durale.

Leziunile durei însotesc fracturile liniare sau cominutive în plăgile craniocerebrale penetrante sau în fracturile bazei craniului. Se rezolvă chirurgical prin sutura sau plastie, aşa cum am arătat, impreuna cu leziunile osoase. De o deosebită gravitate sunt leziunile sinusurilor durei mater ce se însoţesc de hemoragie abundentă şi conduc adesea la starea de şoc hipovolemic. Constituie o EXTREMĂ URGENŢĂ.

In serviciile de chirurgie generală se acordă primul ajutor, care constă în sutura plăgilor scalpului, urmate de pansament compresiv şi reechilibrare hidroelectrolitică. De cele mai multe ori aceste deziderate se pot realiza, bolnavul fiind apoi îndrumat într-un serviciu specializat de neurochirurgie, unde se intervine chirurgical de EXTREMĂ URGENŢĂ, în vederea suturării, ligaturii sau plastiei sinusale.

2.4.4. LEZIUNILE TRAUMATICEALE ALE CREIERULUl

• 
  leziuni primare
  
• 
  leziuni secundare
  

2.4.4.1.Leziuni cerebrale primare post- traumatice

Leziunile cerebrale primare posttraumatice reprezintă efectul agentului vulnerant trautmatic asupra structurilor cerebrale. Leziunile induse pot fi funcţionale sau organice.

Leziunile funcţionale sunt reversibile. Leziunile organice sunt definitive. Prognosticul vital şi funcţional al traumatizatului craniocerebral depinde în primul rând de localizarea leziunilor organice, în al doilea rând de întinderea şi dimensiunile acestora.

Cu cât leziunile cerebrale sunt mai profunde, interesând diencefalul sau trunchiul cerebral, cu atât prognosticul vital este mai rezervat.

Leziunea functională posttraumatică frecvent întâlnită este COMOŢIA CEREBRALĂ aceasta constând în perturbarea funcţională tranzitorie a S.R.A.A. răspunzător de starea de conştienţă. Manifestarea clinică constă într-o scurtă pierdere a conştienţei pentru câteva secunde sau minute cu reversibilitate completă fară simptomatologie reziduală. Comoţia cerebrală nu pune în pericol viaţa bolnavului şi nu necesită un tratament specific.
Leziunile organice posttraumatice sunt reprezentate de CONTUZIA CEREBRALă, DILACERAREA CEREBRALĂ şi LEZIUNILE AXONALE DIFUZE cu localizări diferite superficiale, corticale, în substanţa albă sau profunde în nucleii centrali, în diencefal, sau în trunchiul cerebral.
Contuzia cerebrală, leziune primară focalizată, poate fi înţeleasă ca o "echimoză" a creierului cu localizare şi întindere variabilă în funcţie de intensitatea energetică a undei traumatice.
Dilacerarea cerebrală, tot leziune focalizată, reprezintă o leziune organică mai gravă constând în "ruptura" creierului adesea asociată cu micro- sau macrohematoame intracerebrale ca o consecinţă a rupturii vaselor cerebrale. Aşa cum am mai arătat, gravitatea acestor leziuni depinde de localizarea acestora în primul rând. O leziune de contuzie cerebrală de dimensiuni mici în trunchiul cerebral este mult mai gravă decât dilacerarea cerebrală întinsă în polul lobului frontal de exemplu. (Fig.3)

Figura 3

Leziunile de contuzie şi cele axonale difuze se însoţesc subsecvent de EDEM CEREBRAL difuz sau perilezional. Edemul cerebral prin perturbările vasculare şi metabolice pe care le induce este, în mare parte, răspunzător de extinderea leziunilor primare şi de prognosticul vital şi funcţional al bolnavului.
Leziunile traumatice axonale difuze, reprezintă leziuni organice ale substantei albe. Sunt consecinţa efectului acceleraţiei sau deceleraţiei angulare a masei cerebrale în urma impactului undei traumatice. Aceste leziuni cu caracter difuz sunt răspunzătoare de edemul cerebrai difuz subsecvent.

Manifestarea clinică a celor trei (tipuri de leziuni cerebrale organice posttraumatice este reprezentată de sindroamele de contuzie cerebrală minoră, medie sau gravă.

Sindromul de contuzie cerebrală minoră (Glasgow 13-15) consta clinic în: pierdere de cunoştiinţă de câteva minute, cefalee, ameţeli, vărsături, redoarea cefei, amnezie retrogradă..Puncţia lombară evidenţiază frecvent LCR hemoragic. Nu sunt semne neurologice de focar lezional.

Sindromul de contuzie cerebrală minoră presupune o leziune cerebrală organică cu localizare corticală sau în substanţa albă subcorticală. Edemul cerebral de însoţire este adesea minor. Uneori apar manifestări comiţiale în evoluţie.

Prognosticul este bun. Sindromul evoluează favorabil de-a lungul a câtorva zile sau săptămâni. Tratamentul constă în depleţie cerebrală uşoară, sedare minimă, anticonvulsivante profilactic şi ameliorare metabolică cerebrală prin administrare de neurotrofice şi vasodilatatoare.
Sindromul de contuzie cerebrala medie (Glasgow 9-12) presupune o leziune mai profundă interesând nuclei bazali sau o leziune corticosubcorticală mai întinsă. Manifestarea clinica constă într-o pierdere mai prelungită a stării de conştienţă urmată de o stare confuzională, dezorientare temporospaţială, agitaţie psihomotorie sau somnolenţă prelungită. Vărsăturile sunt frecvente. Manifestările comiţiale apar mai frecvent decât în contuzia cerebrală minoră.

Semnele neurologice de focar lezional cu hemipareză, afazie, semne piramidale pot exista exprimând o leziune cerebrală mai severă. Edemul cerebral este mai important iar consecinţele acestuia umbresc uneori prognosticul. Sindromul evoluează câteva săptămâni de cele mai multe ori cu risipirea semnelor neurologice. Tratamentul constă în menţinerea saturaţiei O₂ în sânge la valori peste 95%, a tensiunii arteriale de minimum 120 mmHg, pentru o bună perfuzare cerebrală şi în combaterea edemului cerebral prin depleţie cerebrala cu manitol. Tratamentul adjuvant cu profilaxie anticonvulsivantă, neurotrofice şi vasodilatatoare este indicat.

Sindromul de contuzie cerebrală gravă (Glasgow 3-8) presupune o leziune profundă diencefalica sau în trunchiul cerebral. Manifestarea clinică este starea de COMĂ de diferite grade în funcţie de profunzimea şi întinderea leziunii. Tulburările respiratorii, întâlnite frecvent, conduc prin hipercapnie la accentuarea edemului cerebral şi la creşterea presiunii intracraniene. Leziunile cerebrale, se pot astfel extinde întunecând prognosticul. Tensiunea arterială este rar infiuenţată.

Hipotensiunea arterială este de cele mai multe ori consecinţa leziunilor viscerale asociate. Prin scăderea perfuziei cerebrale, hipotensiunea arterială este frecvent cauza extinderii leziunilor cerebrale primare mai ales când se însoţeşte de scăderea saturaţiei O2 în sânge, ca o consecinţă a tulburărilor respiratorii periferice sau centrale asociate.

Aceste aspecte nu trebuiesc neglijate în managementul comelor traumatice, mai ales în "ora de aur" de după traumatism. Mortalitatea în comele traumatice cerebrale scade la 50 % în urma unui tratament adecvat aplicat în prima oră de după traumatism, prin menţinerea permeabilitălii căilor respiratorii, asigurarea saturaţiei O₂ în sânge peste 95 % şi a tensiunii arteriale adecvate.

Sindromul de contuzie cerebrală gravă este asistat şi tratat în serviciile de terapie intensivă. Monitorizarea funcţiilor vitale a echilibrului hidroelectrolitic, menţinerea perfuziei cerebrale adecvate la care se adauga depleţia cerebrală corectă, de preferat prin monitorizarea presiunii intracraniene, reprezintă atitudinea managerială şi terapeutică cea mai corectă.

Prognosticul este rezervat în comele de gradul I - II şi sumbru în comele profunde.
Tratamentul chirurgical al leziunilor cerebrale primare

In general leziunile cerebrale primare nu beneficiază de tratament chirurgical. Uneori însa leziunile de dilacerare cerebrală însoţite de edem perilezional accentuat se comportă ca un proces expansiv determinând un important efect de masă care impune o sancţiune chirurgicală. Operaţia constă în îndepărtarea leziunilor de dilacerare prin craniectomie sau volet.

Frecvent, edemul perilezional diminuă postoperator conducând la ameliorarea stării bolnavului. In edemele cerebrale posttraumatice difuze, masive, cu mare hipertensiune intracraniană necontrolate de tratamentul depletiv, se procedează la decompresiune cerebrala chirurgicală prin craniectomii largi temporale şi subtemporale cu secţionarea durei mater.

Diagnosticul leziunilor cerebrale primare posttraumatice se precizează clinic pe baza sindroamelor de contuzie cerebrală amintite şi paraclinic prin tomografie computerizată sau RMN, care pun în evidenţă:

• 
  hemoragia subarahnoidiana, ca semn al contuziei cerebrale;
  
• 
  dilacerarea cerebrală;
  
• 
  edemul cerebral difuz sau perilezional;
  
• 
  efectul de masă al leziunilor primare;
  

Arteriografia cerebrală nu evidenţiază direct leziunile cerebrale primare. In mod direct este pus în evidenţă efectul de masă a unor dilacerări cerebrale care impune sancţiunea chirurgicală chiar în lipsa tomografiei computerizate.

Puncţia lombară recomandată a se face doar în lipsa semnelor de hipertensiune intracraniană poate pune în evidenţă un LCR hemoragic confirmând leziunile cerebrale organice primare. Lipsa sângelui în LCR nu imfirmă însă întotdeauna leziunile organice cerebrale.Daca CT evidenteaza leziunile primare posttraumatice, punctia lombara devine inutila.

Examinarea fundului de ochi nu "reprezintă o examinare de rutină imediat posttraumatic. Modificările de fund de ochi determinate de hipertensiunea intracraniană apar doar după o evoluţie de 7-10 zile a acesteia şi sunt de obicei expresia aparitiei leziunilor cerebrale secundare

Clasificarea traumatismelor craniocerebrale

Incercarea de prognosticare a evolutiei bolnavilor cu traumatisme craniocerebrale, se bazează pe diverse criterii clinice şi paraclinice.

• 
  durata stării de pierdere de cunostinţă;
  
• 
  aprecierea deficitelor neurologice de focar;
  
• 
  aprecierea statusului neurologic prin raspunsul ocular, verbal şi motor (Scala GLASGOW) ;
  
• 
  aprecierea nivelului de comă (I-IV);
  
• 
  aprecierea leziunilo decelate prin CT (MARSHALL);
  
• 
  aprecierea scorului traumatic la bolnavii cu politraumatisme;
  

Scala GLASGOW, reprezintă cel mai utilizat criteriu de apreciere globală a starii de constienta şi a statusului neurologic la bolnavii traumatizaţi craniocerebral. In funcţie de răspunsul motor, ocular şi verbal la diverşi excitanţi se acordă un scor intre 3 si 15 puncte conform tabelului (Tabel 1):

SCALA GLASGOW

REACTIE LA STIMULI	PUNCTAJ	1 2 3 4	5	6 7 8 9 10 11 12 ^ZILE
RASPUNSURI OCULARE Spontane 4 la stimuli verbali 3 la durere 2 nici un raspuns 1 RASPUNSURI VERBALE Orientat 5 Confuz 4 Raspunsuri neadecvate 3 Sunete neinteligibile 2 Nici un raspuns 1 RASPUNSURI MOTORII Comenzi executa corect 6 Localizarea durerii 5 Rasp.:flexie cu directie 4 Raspunsuri in flexie 3 Raspunsuri in extensie 2 Nici un raspuns 1			O P E R A T I E
SCOR	15 12 10 5			6 7 8 9 10 11 12 13

Tabel - 1 -
Gravitatea este apreciata invers proportional cu scorul precizat.

In paralel cu scorul Glasgow la bolnavii comatosi, se apreciaza gradul de profunxzime a comei (I-V), in functie de semnele neurologice care releva nivelul de afectare a trunchiului cerebral.

Corelatia intre scorul Glasgow si nivelul de coma (Tabel 2):

Glasgow	Grad coma
9-15	Fara coma
8	Grd. I.
6-7	Grd. II.
4-5	Grd. III.
3	Grd. IV. - V.

Tabel - 2 -

Scorul traumatic utilizat mai ales la bolnavii cu politraumatisme (CHAMPION 1981) evaluează probabilitatea de supravieţuire a bolnavilor corelând scorul Glasgow cu parametrii respiratori şi presiunea arterială sistolică (Tabelul 3 )

Revised Trauma score

Rata respiratorie	Valoare cod	Ponderare	Scor final
10-29	4
> 29	3
6-9	2	0.2908
1-5	1
0	0
Presiunea sang. Sisitolica (mmHG)
> 89	4
76-89	3
50-75	2	0.7326
1-49	1
0	0
GCS
13-15	4
9-12	3
6-8	2	0.9368
4-5	1
3	0

Tabel -3-
In evaluarea posibilităţilor de supravieţuire, scorul Glasgow are ponderea cea mai mare (Tabel 3).

Scor traumatic (S.T.)	Probabilitatea de supravietuire (P.S.)
3	1 %
10	55 %
16	99 %

Tabel - 4 -
Cea mai frecvent utilizată este clasificarea traumatismelor craniocerebrale propusă de MILLER in 1986.

T.C.C. minore - G.C.S. - 13-15.

T.C.C. moderate - G.C.S. - 9-12.

T.C.C. grave - G.C.S. - 3-8.

2.4.4.2. LEZIUNI cerebrale SECUNDARE posttraumatice

In afara leziunilor primare, în evoluţia bolnavilor cu traumatisme craniocerebrale pot apare noi leziuni care, prin caracterul lor expansiv, deteremină agravarea clinică. Aceste leziuni apar în urma ruperii traumatice a unor mase sanguine durale sau cerebrale cu formarea consecutivă a unor colecţii sanguine expansive-hematoamele intracraniene. Hematoamele intracraniene se pot dezvolta în spaţiul extradural, subdural sau intracerebral. Pot avea o evoluţie acută, subacută sau cronică.

Leziunile secundare cerebrale posttraumatice se caracterizează clinic printr-o simptomatologie ce evoluează în doi timpi separaţi de un INTERVAL LIBER (REMISIV) caracteristic. Aceşti bolnavi prezintă iniţial ÎN PRIMUL TIMP, semnele clinice consecutive leziunilor primare (comoţie, contuzie, dilacerare cerebrală).

Urmează un INTERVAL CLINIC LIBER, variabil, de la câteva ore până la 3-4 luni, în care simptomatologia se remite total sau parţial.

In AL DOILEA TIMP apar semne clinice neurologice de compresiune cerebrală cu hipertensiune intracraniană şi semne neurologice de focar, deterioararea stării de constienta, până la comă.

Nediagnosticate la timp, leziunile secundare cerebrale conduc la ANGAJAREA CEREBRALĂ cu compresiunea trunchiului cerebral şi deces. Semnele clinice care sugerează apariţia leziunilor cerebrale secundare sunt:

• 
  deteriorarea stării de conştienţă până la comă;
  
• 
  deficit motor de tip hemipareză progresivă;
  
• 
  afazie - disfazie în afectarea emisferului dominant;
  
• 
  midriaza unilaterală, ce însoţeste starea de obnubilare, coma;
  
• 
  bradicardie;
  
• 
  staza papilară la examenul FO.
  

Diagnosticul de hematom intracraniean se precizează clinic pe baza evoluţiei în doi timpi şi a semnelor neurologice de agravare

Paraclinic diagnosticul se precizează prin: tomografie computerizată, arteriografie carotidiană sau RMN.

HEMATOMUL EXTRADURAL

Localizare: spaţiul epidural parieto-temporal, frontal sau occipital.

Sursa de sângerare: artera meningee mijlocie sau ramurile ei lezate pe traiectul unei linii de fractura. Intervalul liber: 1-12 h în formă acută, 1-3 zile în formele subacute.

Diagnostic clinic: agravare rapidă în al doilea timp, triada simptomatică manifestată prin hemiplegie controlaterală, midriază ipsilaterală, comă.

Diagnostic radiologic: arteriografia carotidiana evidenţiază o zonă avasculară parieto-temporala. Frecvent radiografia craniană pune in evidenţă o linie de fractură la nivelul calotei.

Tomografia computerizată relevă o zona de hiperdensitate biconvexă laterocerebrală cu efect de masă asociat (Figura 4).

Figura - 4 -

Tratament (extremă urgenţă): evacuarea hematomului prin craniectomie temporală în hematoamele mici şi prin volet parieto-temporal în hematoamele întinse.

Prognosticul depinde de leziunile cerebrale asociate, de precocitatea diagnosticului şi a intervenţiei operatorii precum şi de leziunile asociate toracice, abdominale etc.

Sechele : hemipareză, cerebrastenie.