Carol davila

7.5. encefalite Si mielite

Dr. Doina Ranga, Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drăgan

DEFINIŢIE

Encefalitele şi mielitele reprezintă inflamaţii ale encefalului şi respectiv, măduvei spinării. Ele sunt de obicei însoţite de inflamaţie meningeană, rezultând meningoencefalită sau meningoencefalomielită.

Nevrita reprezintă inflamaţia nervilor periferici, iar radiculita reprezintă inflamaţia rădăcinilor motorii sau senzitive ale nervilor spinali.

ETIOLOGIE

Encefalitele şi mielitele pot fi :

a. virale:

directe ( encefalomielite primitive): togaviridae - alfavirusuri (Est equine, Vest equine, Venezuelean equine), Flaviviridae (St. Louis, West Nile, Murray-Valley, Japanise, Denga), Bunyaviridae (La Crosse, Rift Valley, Toscana), Paramyxoviridae (v. urlian, v. rujeolos), Arenaviridae (v. coriomenigitei limfocitare, Machupa, Lassa, Junin), Picornaviridae – enterovirusuri (v. poliomielitice, v. coxsackie, v. Echo, v. hepatitic A), Reovirusuri (febra de căpuşă de Colorado), Rhabdoviridae (Lyssavirus, v. rabic), Filoviridae (Ebola, Marburg), retroviridae (Lentivirusuri şi HIV), Herpetoviridae (VHS 1, 2, VVZ, VEB, CMV, herpes virus 6), Adenoviridae.

Secundare (encefalomielite secundare): Togaviridae (v. rubeolic), Orthomyxoviridae (v. gripal), Paramyxoviridae (v. urlian şi v. rujeolos), Poxviridae (v. vaccinei), Herpetoviridae (VHS, VVZ, VEB).

b. Nonvirale

Bacteriene: Brucella, Mycoplasma, Pasteurella multocida, Listeria, din endocarditele bacteriene subacute.

Spirochete: b. Lyme, leptospiroză, sifilis.

Ricketsii: tifos, febra pătată a Munţilor Stâncoşi, febra Q, Ehrlichia, febra recurentă.

Mycobacterii: tuberculoza.

Amoebe: Naegleria, Acanthameoba.

Fungi: Nocardia, Actinomices, Cryptococcus.

Paraziţi: toxoplasma, tripanosomiaza, Plasmodium falciparum.

Noninfecţioşi: boala Behçet, vasculite, carcinomatoză, reacţie medicamentoasă.

PATOGENIE

Invazia SNC se face pe mai multe căi:

Sanghină: pentru virusuri (cu unele excepţii), ricketsii, bacterii, fungi.

Poarta de intrare este: mucoasa respiratorie ( v. urlian, v. rujeolic, VVZ, v. gripal, M. tuberculosis, cryptococcus neoformans), mucoasa gastrointestinalã (v. poliomielitice, v. coxsackie, v. echo), ţesutul subcutanat (arbovirusuri, Rickettsia rickettsiia, R. tiphy, Tripanosoma).

Nervii periferici: anterograd şi retrograd (de-a lungul axonilor nervilor senzitivi şi motori) – v. rabic, v. poliomielitic, VHS, VVZ.

Nervii olfactivi: amoebe.

Leziunile SNC sunt: la nivelul neuronilor, ceea ce deternină apariţia convulsiilor focale sau generalizate, la nivelul oligodendrogliei, ceea ce produce demielinizarea, la nivelul cortexului, ceea ce produce afectarea stării de conştienţă, la nivelul trunchiului cerebral, determinând comă şi insuficienţă cardirespiratorie, la nivelul microgliilor şi macrofagelor, ceea ce produce disfuncţii neurologice prin afectarea indirectă a neuronilor.

Anatomopatologic la cazurile letale s-a observat: reacţii inflamatorii mai ales la nivelul meningelui, dispuse perivascular, cu predominenţa mononuclearelor. Neuronii sunt degeneraţi şi fagocitaţi de către macrofage şi celulele microgliale (neuronofagie).

În infecţia HIV apar celule multinucleate ce conţin antigenul viral şi demielinizări asociate cu mielopatie vacuolară.

De asemenea, apar incluzii neuronale caracteristice în infecţiile herpetice, adenovirale, rujeolice. În infecţia cu CMV apar incluzii caracteristice “în ochi de bufniţă”. În rabie, apar incluzii tipice – corpusculii Babeş-Negri.

Rickettsiile au tropism pentru endoteliul vascular şi determină vasculite capilare şi arteriolare inclusiv la nivelul retinei.

Agenţii infecţioşi pot produce clinic semne de encefalită sau mielită fără a afecta de la debut masa cerebrală. În menigitele cronice (TBC, sifilis, infecţii fungice, meningite bacteriene incomplet tratate) apare obstrucţia canalelor comunicante prin care circulă LCR în spaţiul subarahnoidian determinând hidrocefalie, pareză de nervi cranieni, glioză în cortexul adiacent bazal. De asemenea, datorită afectării vasculare, apar infarctizări cerebrale cu deficite neurologice de focar (TBC, sifilis, coccidioidomicoză, herpes zoster, aspergiloză).

Mecanismul patogenic al encefalitelor secundare virale care produc exantem sau infecţii respiratorii sau gastrointestinale este probabil un mecanism alergic de sensibilizare la mielină. Un mecanism asemănător au complicaţiile neurologice care apar după vaccinarea antirabică cu vaccin preparat pe ţesut nervos.

Aspectul morfopatologic al encefalitelor postinfecţioase şi postvaccinale se caracterizează prin infiltrare perivasculară cu mononucleare şi demielinizare perivenoasă.

Leucoencefalita acută hemoragică se caracterizează prin necroză fibrinoidă a arteriolelor urmată de hemoragii şi demielinizare perivenulară. Aceasta este forma cea mai severă de encefalomielită postinfecţioasă.

Sindromul Reye este o encefalopatie de cauză necunoscută, secundară infecţiilor virale. Ea apare la copii şi se caracterizează prin degenerescenţă grasă a ficatului şi edem cerebral noninflamator. Se corelează cu infecţiile cu: VVZ, gripa A şi B şi, cu administrarea de salicilaţi în timpul infecţiilor virale.

Encefalitele toxice sunt secundare infecţiilor tubului digestiv sau tractului respirator produse de microorganisme care secretă toxine (de exemplu, în schigeloză şi melioidoză).

TABLOU CLINIC

Encefalitele virale se manifestă prin: semne de iritaţie meningeană (cefalee, febră, redoare de ceafă), alterarea stării de conştienţă (letargie, confuzie, stupor, comă), semne neurologice de focar, convulsii, slăbiciune musculară, exacerbarea reflexelor osteotendinoase, reflex plantar cutanat în extensie (semnul Babinski), mişcări anormale, tremor Parkinsonian, afectarea ariei hipotalamo-hipofizare (hipertermie, poikilotermie, diabet insipid, secreţie inadecvată de ADH), semne de hipertensiune intracraniană (edem papilar), paralizii de nervi cranieni (III, IV).

În encefalita herpetică apar comportament bizar, halucinaţii, afazie (localizarea temporală este tipică).

În rabie apar la debut parestezii locale la locul muşcăturii.

În herpesul zoster oftalmic poate să apară hemipareză controlaterală secundară infarctizării lobului frontal datorată afectării arteriolelor (angeită).

Borelioza se caracterizează prin afectarea atât a SNC cât şi a nervilor periferici şi se manifestă ca meningoencefalită severă asociată cu paralizii izolate de nervi cranieni.

Mielita se caracterizează prin paralizie flască a membrelor, depresia reflexelor tendinoase, incontinenţă sfincteriană, retenţie de urină.

Mielita transversă se manifestă clinic asemănător secţiunii medulare: slăbiciunea membrelor, scăderea sensibilităţii, incontinenţă sfincteriană.

Mielita ascendentă se caracterizează prin paralizie flască, deficit senzorial extins şi incontinenţă sfincteriană precoce.

Poliomielita se caracterizează prin afectarea neuronilor motori: paralizii flasce, dureri musculare, nu există tulburări de sensibilitate şi sfincteriene.

Encefalomielita postinfecţioasă (secundară) apare la 2 – 12 zile de la debutul bolii declanşatoare. Semnele clinice se instalează brutal cu afectarea stării de conştienţă şi convulsii.

Erupţiile care însoţesc semnele neurologice pot orienta spre o anumită etiologie:

Rash cutanat – boala Lyme, febra pătată a Munţilor Stâncoşi, tifos exantematic, varicelă, herpes simplex, herpes zoster.

Exantem – mycoplasme, v. coxsakie, v. echo, v. west Nile.

Encefalitele bacteriene au, de obicei, un debut acut, rareori debutul este insidios şi evoluţia este cronicã: neurosifilis, boala Lyme, abces cerebral, tripanosomiazã, boala Whipple. Boala Whipple se caracterizeazã prin: demenţã, oftalmoplegie, mioclonii, pareze spastice, ataxie, edem papilar. Aceste semne pot apare şi în absenţa sindromului de malabsorbţie care este caracteristic acestei boli.

Encefalitele virale au un debut, de obicei, acut, rareori subacut sau cronic. Virusurile Echo şi adenovirusurile determinã o infecţie cu debut acut la imunocompetenţi şi cu debut şi evoluţie cronicã la imunodeprimaţi. Evoluţia cronicã caracterizeazã urmãtoarele boli: Creutzfeld – Jacob, panencefalita sclerozantã subacutã (postrujeolicã), panencefalita rubeolicã, encefalopatia şi mielopatia HIV, parapareza spasticã tropicalã, leucoencefalita multifocalã progresivã din SIDA.

complicaţii

Mortalitatea este de 10-20% în formele hiperpiretice.

Sechelele neuropsihice care pot rãmâne sunt: întârziere mintalã, tulburãri de comportament, instabilitate emoţionalã, paralizii spatice, atrofii musculare, rigiditate,tremor.

diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeazã pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Diagnosticul de laborator cuprinde:

Hemograma – leucocitozã moderatã sau leucopenie. Existã unele modificãri caracteristice, sugestive pentru o anumitã etiologie: limfocite atipice (virocite) în infecţia cu VEB, prezenţa de gametociţi în malarie, prezenţa de morule în infecţiile cu Ehrlichia, evidenţierea boreliilor sau a tripanosomei pe frotiul sanguin.

Radiografia pulmonarã aratã infiltraţii pulmonare caracteristice în infecţiile cu: mycoplasme, v. coriomeningitei limfocitare, tifos exantematic.

Examenul LCR evidenţiazã pleiocitozã mononuclearã 10 – 2 000 celule/mm3 în encefalitele virale (la debut pot sã predomine neutrofilele sau sã nu existe creşteri ale celulelor în LCR). Numeroase hematii pot fi prezente în LCR în encefalita herpeticã, leucoencefalita focalã necrozantã şi encefalita cu Naegleria. În encefalitele micotice cronice şi în cele bacteriene poate exista o moderatã pleiocitozã mononuclearã. Uneori, pot predomina neutrofilele, în infecţiile cu Naegleria, Nocardia, Actynomices, Candida, Aspergillus. Albuminorahia este crescutã. În formele cronice cresc foarte mult imunoglobulinele G. evidenţierea IgG specifice în LCR stã la baza diagnosticului pozitiv în: sifilis, boala Lyme, parapareza spasticã tropicalã, panencefalita rubeolicã. Glicorahia este normalã în infecţiile virale şi cu Rickettsii şi scade în tuberculozã, infecţii fungice, bacteriene, amoebiene. Frotiul colorat gram evidenţiazã mycobacteriile, cel colorat Giemsa evidenţiazã tripanosomele, cel colorat cu tuş de China evidenţiazã criptococul, iar examenul direct evidenţiazã amoebele. De asemenea, se pot face culturi pe medii specifice.

Teste serologice pe seruri perechi la 3 sãptãmâni interval, evidenţiazã creşterea anticorpilor de tip IgM de cel puţin 4 ori.

Electroencefalograma poate fi modificatã, arãtând semne de focar în encefalita herpeticã.

Tomografia computerizatã cerebralã aratã prezenţa leziunilor de focar .

RMN este utilã în leziunile de la nivelul mãduvei şi pentru evidenţierea zonelor de demielinizare şi a edemului cerebral.

diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial se face cu meningitele de diverse etiologii, mai ales cea tuberculoasã, abcesul cerebral, tumorile, coma malaricã, toxoplasmoza.

prognostic

Prognosticul encefalomielitelor este rezervat, în ciuda tratamentului intensiv şi complex actual. În encefalitele primitive virale mortalitatea variazã între 5 şi 40%. 15 – 30% din bolnavi rãmân cu sechele psihice şi neuromotorii importante. În encefalitele secundare letalitatea este asemãnãtoare cu cele primare, dar sechelele sunt mai puţin severe.

tratament

Tratamentul etiologic este posibil numai în anumite cazuri: infecţiile cu VHS şi VVZ – acyclovir, CMV – gancyclovir şi foscarnet, HIV – zidovudina. Acesta trebuie instituit cât mai rapid posibil.

Imunoglobulinele umane specifice actuale: antirujeolicã, antiurlianã, antiherpeticã, antivariceloasă, antipertusis, pot fi considerate tratament etiologic specific în encefalitele secundare corespunzãtoare.

Tratamentul patogenic este primordial şi constã în antiinflamatoare şi depletive: corticoterapie, manitol, glucozã hipetronã, diuretice.

Tratamentul suportiv constã în reechilibrare hidroelectroliticã şi acidobazicã, respiraţie asistatã, oxigenoterapie.

Tratamentul adjuvant constã în administrarea de trofice vasculare (tarosin, vitamina C), trofice neuronale (vitamine din grupul B).

Tratamentul simptomatic: antitermic, antialgic, anticonvulsivant etc.

Tratamentul igieno-dietetic: hidratare şi alimentare parenteralã şi pe sondã nazogastricã, igiena tegumentelor, lenjeriei, aspirarea secreţiilor traheobronşice, schimbarea poziţiei pentru evitarea escarelor.

profilaxia

Profilaxia nespecifică cuprinde măsuri de combatere a surselor de infecţie şi a vectorilor ( căpuşe, ţânţari).

Profilaxia specifică se face prin vaccinarea persoanelor expuse cu vaccinuri cu virus inactivat cu formol pentru unele arbovirusuri, precum şi prin vaccinare antipoliomielitică în masă. De asemenea se pot utiliza gamaglobulinele hiperimune specifice.

7.6. RABIA (TURBAREA)

Dr. Doina Ranga, Dr Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drăgan

DEFINIŢIE

Rabia este o boalã infecţioasã acutã foarte gravã, determinatã de virusul rabic, care se transmite la om prin muşcãtura unui animal domestic sau sãlbatic bolanv. Este o zoonozã în care tabloul clinic este de encefalomielitã rapid şi ireversibil mortalã, în proporţie de 100% cazuri în boala declaratã.

ETIOLOGIE

Etiologia rabiei este reprezentatã de virusul rabic, care face parte din familia Rhabdoviridae (împreunã cu v. stomatitei veziculoase bovine şi alte virusuri animale). El face parte din genul Lyssavirus.

v. rabic este un virus ARN, deoarece materialul genetic este format din acid ribonucleic. El are un aspect particular de cilinndru alungit cu vârful ascuţit (profil de glonţ).

Rezistenţa în mediu a v. rabic este mare la temperaturi joase şi la uscãciune şi scãzutã la luminã, UV, alcool, soluţii cuaternare de amoniu, acizi tari, alcaline.

Prin treceri repetate intracerebrale la iepure a virusului rabic sãlbatic se obţine un virus rabic “fix”, care produce rabia în interval de 4 – 6 zile, faţã de 12 – 25 zile, durata incubaţiei la “virusul de stradã”. Acest virus fix, prin treceri repetate pe ou embrionat, devine ATENUAT. Tulpinile atenuate de virus, care nu mai produc turbarea la animalele injectate extraneural determinã formarea de anticorpi. Astfel a fost obţinut un vaccin cu virus viu atenuat pentru imunizarea animalelor.

EPIDEMIOLOGIE

Boala este endemicã pe tot globul şi absentã în ţãrile insulare: Anglia, Australia, Noua Zeelandã, Antarctica. Anual mor 15 – 20 mii de oameni pe glob cu rabie. La noi este în curs de eradicare (existã în medie 10 cazuri de rabie pe an). În Bucureşti nu a mai fost depistat de 35 ani nici un caz de rabie

Sursele de infecţie sunt reprezentate de: animale sãlbatice (care sunt rezervorul natural): vulpi, lupi, nevãstuici, dihori, bursuci, vidre, iepuri, şoareci, şobolani, lilieci vampiri şi de animale domestice: câini, pisici, rar porci, cai, bovine. Rabia este produsã la animale de virusul sãlbatic sau “de stradã”. Boala la animale are douã tablouri clinice: forma furioasã şi forma paraliticã. Incubaţia este de 12 – 25 de zile, timp în care are loc invazia SNC şi a glandelor salivare. Examenul histopatologic evidenţiazã la nivelul neuronilor şi a epiteliului salivar, incluzii citoplasmatice caracteristice.

Transmiterea bolii se face prin muşcãtura animalelşor bolnave, care eliminã virusul prin salivã încã din perioada de incubaţie. Mai rar rabia se poate transmite prin aerosoli în laboratoarele de virusologie sau prin transplant de organe (au fost descrise 5 cazuri de rabie dupã transplant de cornee).

Receptivitaea la boalã este generalã.

patogenie Şi anatomie patologicã

Poarta de intrare este reprezentatã de plaga tegumentarã contaminatã de saliva animalului bolnav. De la nivelul porţii de intrare, virusul migreazã, cu viteza de 3mm/h, prin nervii periferici printr-un proces de septinevritã în SNC, unde determinã apariţia encefalitei rabice.

Intervalul, de la muşcãturã pânã la apariţia bolii, este cuprins între 2 zile şi un an, în medie, 1–2 luni. Durata acestui interval depinde de capacitatea de replicare a virusului în ţesutul periferic şi în muşchii striaţi, înainte de a ajunge în SNC. În aceastã perioadã virusul poate fi eliminat prin mecanisme de apãrare imunologice, şi deci în aceastã perioadã este indicatã vaccinarea.

Infecţia localã nu duce întotdeauna la infectarea SNC, fiind influenţatã de: cantitatea de virus inoculatã, numãrul de muşcãturi, profunzimea lor şi localizarea lor (cele mai rabigene sunt cele localizate la cap şi gât).

În cadrul encefalitei rabice este afectat şi trunchiul cerebral ceea ce duce la insuficienţã respiratorie şi insuficienţã circulatorie letalã.

Encefalita rabicã are şi un mecanism alergic, rãspunsul imun al organismului distruge atât virusul cât şi neuronii care îl conţin (mecanism autoimun).

Examenul histopatologic evidenţiazã modificãri specifice şi nespecifice. Aspectele specifice sunt reprezentate de prezenţa corpusculilor Negri care sunt incluzii intracitoplasmatice eozinofile formate din nucleoproteine virale. Acest aspect poate fi evidenţiat în regiunile bazale ale creierului: ganglionii bazali, cornul lui Amon, hipocamp.

Modificãrile nespecifice sunt reprezentate de infiltrate perivasculare de mononucleare însoţite de rãspuns inflamator microglial. Distrugerile neuronale sunt discrete, iar invazia viralã este intensã (evidenţierea antigenului viral prin metode imunohistochimice).

TABLOU CLINIC

Incubaţia este de 20 – 60 zile (medie) cu extreme 8 zile – 2 ani. Excepţional maximum 20 ani (din cicatrici excizate).

Faza prodromalã se caracterizeazã prin: modificãri de comportament, cefalee, indispoziţie, depresie psihicã alternativ cu excitaţie psihomotorie, arsuri şi dureri în plagã, parestezii, sensibilitate la luminã şi zgomot.

Faza de excitaţie (apare doar în forma furioasã de turbare) se manifestã prin: hidrofobie (spasm faringian la încercãrile de înghiţire), aerofobie (spasm faringian la curenţii de aer), excitabilitate extremã, hiperacuzie, halucinaţii, fotofobie, insomnie, febrã 38 -39⁰C, tahicardie alternând cu bradicardie.

Boala este întotdeauna mortalã, moartea survine în 2 – 3 zile; maxim 7 zile prin colaps şi stop respirator.

Rabia paraliticã este la fel de gravã, dar mai rar întâlnitã. Semnele clinice care apar sunt: parestezii, slãbiciune muscularã la nivelul membrului muşcat care se extinde la toate extremitãţile şi la faţã. Bolnavii nu au hidrofobie. Iniţial sunt conştienţi, ulterior, somnolenţi, în final se instaleazã coma. Uneori existã paralizii ascendente de tip poliomielitic cu sindrom Landry şi aspect de encefalitã comatoasã. Moartea survine în 8 – 10 zile.

Protezarea respiratorie prelungeşte viaţa bolnavului (uneori luni de zile), dar decesul este inevitabil. În aceastã perioadã pot apate fluctuaţii termice, aritmii, diabet insipid.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Diagnosticul de laborator este obligatoriu şi constã din:

- izolarea virusului rabic din salivã şi inocularea intracerebralã la şoarece;

- izolarea virusului rabic din creier postmortem (în 2 –3 sãptãmâni);

- foarte rapid: din creierul animalului – examen prin imunofluorescenţã rezultate în 24 ore;

- la oameni – imunofluorescenţa prin biopsie de piele din regiunea cefei – 24 ore.

Hemograma evidenţiazã leucocitozã. Examenul lichidului cefalorahidian evidenţiazã prezenţa a zeci de celule, 90% fiind mononucleare.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial al rabiei se face cu alte afecţiuni neurologice: encefalitã acutã, sindrom Guillain-Barré, poliomielitã, neuropatii, mielopatii, encefalopatii toxice, tetanos, encefalomielitã postvaccinalã (vaccinul antirabic este preparat pe ţesut nervos animal), rabiofobia.

PROGNOSTIC

Prognosticul este extrem de grav. Toate cazurile de rabie declaratã evoluând cãtre deces.

TRATAMENT

Toate tratamentele au eşuat, inclusiv injectarea intrarahidianã de Ig specifice antirabice. Se face tratament simptomatic cu calmante: morfinã, scopolaminã, fenotiazine, cloralhidrat, barbiturice, uneori imobilizarea bolnavului.

Este o boalã de grupa A cu declarare şi izolare obligatorie în spital. Se face dezinfecţie cu sterilizare continuã şi terminalã.

Profilaxie

Profilaxia rabiei se face prin mãsuri care se iau în cazul plãgilor rabigene şi prin imunizare preexpunere.

În cazul plãgilor produse prin muşcãturi de animale trebuie sã ştim situaţia epizootologicã din zonã (dacã existã sau nu existã rabie).

Profilaxia se face în funcţie de gravitatea plãgii care depinde de: locul plãgii (la faţã, cap, gât, la mâini sau picioare - mai ales vãrfurile degetelor, la organele genitale sunt mai grave), profunzimea plãgii (cele profunde şi multiple sunt mai grave decât cele zgâriate). Plãgile muşcate pe suprafeţe descoperite sunt mai grave decât cele prin haine. De asemenea, trebuie cunoscutã situaţia animalului muşcãtor: animal de apartament, care nu a avut contact cu animale sãlbatice, cunoscut de minimum 3 luni nu este necesarã profilaxia specificã, dacã este un animal sãlbatic, care şi-a modificat comportamentul (vulpea se lasã prinsã de om) profilaxia se face integral.

Mãsurile nespecifice în cazul plãgilor muşcate sunt:

- spãlarea plãgii cu apã şi sãpun, obligatorie;

- dezinfecţie cu soluţii oxidante – apã oxigenatã, hipermanganat de potasiu, sãruri de amoniu cuaternar;

- suturarea plãgii dupã 3 zile.

- Internare pentru 24 – 48 ore, adminstrarea de ser heterolog urmat de administrarea a 14 injecţii de vaccin antirabic 2ml/zi cu rapeluri.

- Placa nu se suturează şi se face infiltrarea în jur cu ser antirabic – 1/3 din doza prescrisã;

Profilaxia specificã se face cu ser antirabic sau imunoglobuline specifice antirabice şi vaccinare.

Serul antirabic conţine anticorpi antirabici preformaţi. Este produs din serul cailor hiperimunizaţi, purificat şi concentrat.

O fiolã conţine 500 UI sau 1500 UI de anticorpi neutralizanţi.

Indicaţiile administrãrii serului antirabic:

- muşcãturi la cap, gât, organe genitale, de cãtre animale bolnave de turbare sau suspecte;

- muşcãturi, oriunde localizate, produse de animale sãlbatice turbate sau suspecte.

Este urmatã obligatoriu de vaccinare antirabicã.

Contraindicaţii – nu existã.

Administrarea serului se face dupã testul de sensibilizare şi dupã desensibilizare prin metoda Besredka.

Doza indicatã este de 40 UI/Kg corp, doza maximã 10 ml. Se administreazã intramuscular. Când dozele indicate sunt mari, se administreazã în mai multe locuri şi în jurul plãgilor dacã acestea sunt grave (1/3 din dozã). Suturarea plãgilor se face în a treia zi de la muşcãturã. Întreaga cantitate de ser se administreazã odatã.

Serul antirabic poate fi înlocuit de imunoglobuline umane specifice antirabice, caz în care se administreazã 20 UI/Kg corp şi nu este necesarã testarea sensibilizãrii şi nici desensibilizarea.

Vaccinul antirabic conţine virus viu inactivat.

Vaccinul produs de Institutul Cantacuzino este o suspensie 2% de creier de şoarece nou nãscut infectat cu virus rabic fix şi inactivat cu betapropiolactonã 1/5000 ( este un vaccin cu virus viu inactivat) şi tamponat cu Enders.

Indicaţiile vaccinãrii: persoane muşcate de animale bolnave sau suspecte sau necunoscute. Se întrerupe dacã animalul muşcãtor trãieşte a 5-a zi de la muşcãturã sau este infirmatã rabia prin examen virusologic.

Se adminstreazã subcutanat în regiunea abdominalã periombilical timp de 7 zile, 2 ml zilnic (1 ml la copii sub 10 ani). În a 10 şi a 14 zi se administreazã intradermic 0,25 ml pe faţa anterioarã a antebraţului. Se fac rapeluri la 30 zile şi la 90 zile de la începutul vaccinãrii. Rapelurile se administreazã intradermic.

Dupã serotarapie vaccinarea se face prin 14 inoculãri s.c. a 2 ml vaccin zilnic la adulţi şi 1 ml vaccin la copii sub 10 ani; rapelurile se fac intradermic în zilele 24, 34, 50 de la începutul vaccinãrii.

Vaccinare preventivã se face la cei expuşi profesional în 3 doze la 3 sãptãmâni interval, cu rapel anual.

Reacţiile adverse sunt: reacţii alergice locale, complicaţii neurologice grave: encefalitã, mielitã, polinevritã, nevritã perifericã (foarte rare). Frecvenţa complicaţilor post vaccinale creşte cu numãrul injecţiilor. De obicei apar între a 8–a şi a 21-a zi. Patogenia lor este alergicã, prin sensibilizare la substanţa nervoasã din vaccin. Tratamentul acestora se face cu glucocorticoizi.

VERORAB este produs de Institutul Pasteur. Este un vaccin cu virus viu inactivat, preparat pe celule VERO şi inactivat cu b propiolactonã.

Are aceleaşi indicaţii ca şi vaccinul I.Cantacuzino.