Luati acestea ca informatii-discutati cu medicul specialist Ce este sm?
Yüklə 292,98 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- In intreaga lume bolnavii cu SM sunt considerti persoane cu dizabilitati deosebite, in evolutie, care trebuie sa beneficieze de tratament toata viata Ce este afectat
- Ce determină apariţia SM
- Factori declanşatori de mediu
- Care sunt simptoamele SM
- Cum este diagnosticată SM
- SM recurent-recidivantă
- Exista un tratament pentru SM
- Schimbarea cursului bolii
- -interferon beta 1b
- Spasmul si Rigiditatea in SM
|
Luati acestea ca informatii-discutati cu medicul specialist Ce este SM? Scleroza multiplă (SM) este o boala neurological invalidanta,cel mai frecvent diagnos- ticata la adultul tanar de varsta mijlocie,fiind a treia cauza principala a invaliditatii in acest grup de varsta,dupa traumatism si artrita. SM este o stare demielinizantă inflamatorie. Mielina este un invelis gras care izolează nervii, având un rol similar cu izolaţia unui fir electric, permiţând nervilor să transmită impulsuri foarte rapid. Viteza şi eficienţa transmiterii acestor impulsuri nervoase stau la baza mişcărilor line, rapide şi coordonate fără un efort conştient. În SM pierderea mielinei (demielinizarea) este însoţită de o incapacitate a nervilor de a transmite impulsuri electrice de la şi spre creier, acest fapt producând diverse simptoame ale SM. Locurile în care mielina a dispărut (leziuni sau plăci) apar ca zone întărite (cicatrici): în SM aceste cicatrici apar în perioade diferite, în zone diferite ale creierului şi ale şirei spinării – termenul de scleroză multiplă însemnând literar “multe cicatrici”. S-a constatat ca in SM sunt atinse de procesul distructiv inclusiv neuronul si axonul. Distrugerea acestora s-ar datora unui proces inflamator autoimun cu implicatii imunogenetice,cauza declansarii acesteia necunoscadu-se inca. Prin distugerea mielinei si axonului,apar deficite motorii cu tulburari de mers si spasticitate,tulburari de sensibilitate,ataxie,tremuraturi,tulburari sfincteriene,tulburari de dinamica sexuala,tulburari de deglutitie si oculomotricitate.Combinarea tuturor acestor simptoame duce la un handicap final foarte pronuntat.Cu toate progresele obtinute pana azi in ceea ce privesta demielinizarea si suferinta axonala,exista multe necunoscute cu privire la evolutia bolii si solutiile terapeutice cele mai adecvate. Rezultatele cercetarilor ,din perioada asa-zisei ,,decada creierului’’(1991-2000),ofera premizele obtinerii unei terapii in perspective.Un sprijin valoros in introducerea noilor terapii reprezinta imageria prin RMN. In intreaga lume bolnavii cu SM sunt considerti persoane cu dizabilitati deosebite, in evolutie, care trebuie sa beneficieze de tratament toata viata Ce este afectat? Distrugerea mielinei (demielinizarea) apare iniţial în arii minime, la nivelul creierului şi măduvei spinării. Aceste arii de demielinizare sunt denumite plăci (de aici, şi numele de scleroza în plăci): “semnul patologic distinctiv în SM . În centrul plăcii, vasele sanguine pot suferi un proces de inflamaţie sub acţiunea unui agent cauzal necunoscut. Celulele inflamatorii migrează apoi în zonă şi continuă procesul de demielinizare. Neuronii nu sunt în acest stadiu afectaţi dar nu pot transmite impulsurile nervoase în timpul procesului acut. În cele din urmă, demielinizarea face ca procesul de regenerare a ţesuturilor să se desfăşoare cu încetinire şi cu sechele. Pe măsură ce procesul inflamator scade, neuronii sunt capabili din nou să transmită impulsurile nervoase. În aceste condiţii, fie demarează mecanismele de regenerare, fie funcţia pierdută este preluată de alţi neuroni. Astfel, de cele mai multe ori, conducerea impulsurilor nervoase este încetinită sau parţială, în special în stadiile avansate ale bolii, când pacienţii rămân cu simptoame reziduale. Tehnici de imagistică modernă, cum este rezonanţa magnetică nucleară (RMN), demonstrează că de multe ori plăcile se dezvoltă înainte ca pacienţii să acuze simptoame. Într-adevăr, plăcile apar cu o frecvenţă de şapte ori mai mare decât simptoamele clinice Ce determină apariţia SM? Patogeneza SM este multifactorială. Nimeni nu ştie exact ce determină iniţierea procesului de demielinizare care induce simptoamele SM. Totuşi, epidemiologia mondiala a SM a determinat neurologii să suspecteze posibilitatea interacţiunii factorilor genetici şi de mediu. Se pare că aceşti factori determină iniţierea unui răspuns autoimun ce conduce la distrugerea straturilor de mielina. Cauza genetică? Mai multe studii ştiinţifice sugerează o cauzalitate genetică. În primul rând SM este rară printre populaţiile orientale indiferent de locul unde trăiesc.Astazi exista argumente solide in favoarea existentei factorului genetic de susceptibilitate in SM.Trebuie sa fie incontes- tabil,factori legati de sex,intrucat sexul feminine este cel mai afectat de boala,raportul imbolnavirilor intre femei si barbate fiind de 2 la 1. Independent de sex,riscul relative de SM al unui individ avand o ruda de gradul I atinsa de boala (SM) este de 20 la 50 de ori mai mare decat al populatiei generale.Studiile asu- pra gemenilor arata ca atingerea concomitenta este mai frecventa la monozigoti(20-35%) decat la dizigoti(2-20%)Interventia factorului genetic ar fi in raport cu existenta unei predis pozitii imunopatice ce defineste susceptibilitatea la SM.Spre deosebire de alte boli eredi- are in care numai o gena este anormala,posibil in SM este nevoie ca mai multe gene sa fie afectate,pentru ca una dintre acestea sa declanseze boala.
Este puţin probabil ca un singur factor să declanşeze apariţia SM. Mulţi neurologi cred că un factor declanşator de mediu (de exemplu un virus, bacterie sau toxină) poate induce o reacţie autoimună împotriva stratului de mielină, dar numai în cazul persoanelor susceptibile genetic sau de alte cauze. O afecţiune autoimună? Recent a fost postulată ideea că SM este o afecţiune autoimună ce presupune un deficit genetic care induce o apoptoză de către celulele T autoreactive în Sistemul Nervos Central, totuşi înca nu se cunoaşte cauza exactă a afecţiunii. Scurt istoric. In 1836 a fost descris in clinica neurologica primul caz cu substrat anatomo-morfologic de Scleroza Multipla de catre englezul Robert Craswell. Cel care a folosit pentru prima data denumirea de ,,scleroza in placi’’ a fost Vulpian in 1866. Meritul cel mai mare in descriere bolii ca si o mielita cu character ondulant a fost Charchot (1862),descriind simptoamele de baza a bolii ca:semen cerebeloase(tremor intentional,voce sacadata}semen vestibulare si semen piramidale. In secolul XX cescetarile se amplifica.In Romania sunt numnerosi medici si cercetatori care s-au preocupat si se preocupa de diferitele domenii ale SM,amintim doar cativa . (Maros(1968), Campeanu,Serban-(1973),Mircea (1981),Stamatoiu si Dumitru (1982) Popoviciu(1987)Popa C.(1997)Pascu(1999)Bajenaru(2004). Cu toate stradaniile numerosilor cercetatori din intreaga lume SM a ramas si in zilele noastre o boala cu o etiologie neelucidata.S-a observat ca repartizarea ei in lume depinde de latitudine. Prevalenta(numarul de cazuri la 100.000 de locuitori)descreste in fiecare emisfera dinspre pol spre ecuator. Kurtzke J.F. identifica trei zone pe glob.O zona de mare prevalenta -numita zona de
za la latitudinea de nord 40grade si sud de 30grade,zona cu prevalenta mijlocie,intre 5 si 60 la 100.000 locuitori care cuprinde sudul Europei,regiunile mediteraniene,sudul Statelor Unite si nordul Australiei.Zonele subecuatoriale sunt ca prevalenta cea mai scazuta,adica mai mica de 5 la 100.000 de locuitori.In Europa nu sunt zone cu prevalenta joasa. In Romania,situate intre 43grade-48grade latitudine nordica si 20grade-29grade longitudine vestica s-au remarcat trei zone in care SM are o frecventa ridicata: nord-vestulTransilvaniei,nor-dul Moldovei si sudul Olteniei intre 25-62 la 100.000 de locuitori..O pevalenta medie se gaseste in partea nordica a Olteniei<35 la 100.00 de locuitoriCele mai mici prevalente s gasesc in judetele din sudul tarii,de-a lungful Dunarii(5-9 la 100.00 locuitori)si judetele riveraneMarii Negre(3-9 la 100.000 locuitori).In judetul Hunedoara au fost identificati peste 140 de personae,(in municipiul DEVA peste 38).Conform tuturor cercetarilor facute Romania are zonele cele mai multe incadrabile in zone geografice cu prevalenta medie si cu prevalenta avand risc crescut al SM.Raportat la intreg teritoriul Romaniei prevalenta SM a fost de< 25 la 100.000 loc.
Demielinizarea determină o varietate de simptoame, în funcţie de localizarea plăcii la nivelul SNC. Nu toate persoanele cu SM dezvoltă toate simptoamele enumerate mai jos, dar acestea pot fi: Vedere înceţoşată Oboseală Ataxie Parestezii ale membrelor inferioare Slăbiciune la nivelul membrelor inferioare Probleme sexuale Tulburări ale memoriei şi capacităţii de concentrare Probleme psihiatrice Dureri, incluzând nevralgia trigeminală Tulburări ale funcţiei vezicii urinare Greaţă, vomă, ameţeală Dificultăţi de vorbire Dificultăţi la înghiţire Apoplexie Surditate Tulburări ale funcţiei intestinale/inconştienţă Lipotimie
Nu există o tehnică specifică de diagnostic pentru SM. Ca atare, pentru a stabili un di- agnostic, neurologii recurg la tehnici combinate de investigaţie – clinice şi de laborator. Rezultatele trebuie să demonstreze apariţia leziunilor la momente de timp diferite, şi care să afecteze diferite părţi ale SNC (“diseminate în timp şi spaţiu”). Diagnosticul SM este dificil. Aceasta se datorează faptului că SM poate mima simptoa mele altor afecţiuni ale SNC, incluzând tumori cerebrale, sarcoidoza, infecţii şi afecţiuni degenerative. De asemenea, simptoamele pot fi nespecifice şi ocazionale,in astfel de situaţii, înainte de a fi sigur de diagnostic, neurologul trebuie să aştepte apariţia unui pu- seu secundar şi apariţia unui alt set de simptoame care pot sugera diagnosticul respectiv. Intervalul între două atacuri este foarte imprevizibil în timp. Pentru că nu există o tehnică certă de diagnostic a SM, neurologii utilizează rezultatele diferitelor tehnici de diagnostic pentru a susţine diagnosticul clinic cum ar fi:
dian;
dian.Prin monitorizarea activităţii electrice cerebrale pot fi detectate leziuni ce nu determi- nă apariţia de simptoame clinice. RMN cerebrală şi a măduvei spinării poate evidenţia o leziune la nivelul SNC. In cele din urma,cu toate ca nu exista un test specific de diagnosticare a SM,un clinici- an experimentat poate stabili un diagnostic destul de précis printr-o anamneza minutioa- sa si o examinare clinica foarte atenta,bazandu-se sip e datele paraclnice ca:rezonanta magnetica,potentialele evocate si analiza LCR (lichid cefalorahidian) Ce tipuri de SM există? Persoanele cu SM sunt adesea diferenţiate în funcţie de cursul evoluţiei bolii sau în funcţie de tipul şi severitatea simptoamelor acuzate. În acord cu rezultatele unei evaluări internaţionale efectuate de neurologii implicaţi în tratamentul SM, au fost elaborate definiţii standard pentru cele mai frecvente evoluţii clinice ale persoanelor cu SM, permitând astfel o clasificare comună a modului de evoluţie a bolii: SM recurent-recidivantă SM primar-progresivă SM secundar-progresivă SM recurent-progresivă SM benignă SM malignă SM recurent-recidivantă Persoanele cu aceasta formă prezintă pusee de evoluţie recurentă, urmate de perioade de remisie completă, sau cu sechele şi deficit rezidual până la recuperare. Perioadele între puseele recurente sunt caracterizate printr-o absenţă a progresiei bolii. Gradul de recuperare între atacuri este foarte variabil de la pacient la pacient, şi de la un atac la altul, rezultând variate grade de invaliditate ale persoanelor cu formă de SM recurent-recidivantă.
Persoanele cu SM forma primar progresivă, prezintă o progresie a bolii de la debutul acesteia, cu perioade ocazionale de agravare sau remisie. Elementul esenţial al acestei evoluţii clinice a SM, îl reprezintă o stare aproape continuă de agravare, cu fluctuaţii minime, dar fără stări de recurenţă distincte. Studii statistice de prevalenţă ale acestei forme a SM variază de la un caz la altul, în general fiind in jur de 10%1 SM secundar progresivă Această formă de SM apare la persoanele cu forma recurent recidivantă de SM, când intervine o progresie gradată a invalidităţii, cu sau fără recurente ocazionale, remisii minore, şi platou. Weinshenker şi colaboratorii săi au determinat ca 41% din persoanele cu SM - forma recurent recidivantă, dezvoltă în 6 până la 8 ani de la debut forma secundar progresivă, şi 58% în 11 până la 15 ani. SM recurent progresivă Aceasta formă clinică este relativ rară, fiind caracterizată de la debut printr-o evoluţie progresivă cu etape recurente acute clare, cu sau fără recuperare completă, perioadele Între fazele recurente fiind caracterizate printr-o progresie continuă.
SM benignă caracterizează pacientul care păstrează complet funcţiile neurologice la 15 ani de la debutul bolii. Între 15% si 20% din persoanele cu SM prezintă aceasta formă. Diagnosticul poate fi pus retrospectiv. SM malignă Aceasta formă de SM este descrisă ca o afecţiune cu o evoluţie clinică rapid progresivă, evoluând spre o invaliditate semnificativă multiplă neurologică, sau moarte, la un interval relativ rapid de la debutul bolii. Care este prognosticul? Evoluţia SM este extrem de variabilă şi de imprevizibilă. În ciuda tuturor studiilor, încă nu este posibil să se prevadă prognosticul unui pacient în momentul diagnosticului. Cu toate acestea au fost indentificaţi anumiti factori cu ajutorul cărora se poate aprecia evoluţia clinică a bolii. De exemplu, o lungă perioadă de remisie de la debut, şi apariţia iniţială a simptoamelor senzoriale, indică o evoluţie mai favorabilă. Majoritatea populaţiei are o impresie negativă despre SM, iar persoanele cu SM şi familiile lor, de regulă cred că această boală evoluează întotdeauna spre o invaliditate severă. SM nu este fatală, cu toate că unele persoane cu invaliditate severă pot dezvolta infecţii grave care le pot pune viaţa în pericol. Persoanele cu SM pot avea o viaţă relativ normală dacă se acomodează. Exista un tratament pentru SM? Destul de des văd la tlevizor sau citesc din ziare despre o nouă metodă de vindecare a SM.Există însă un tratament care să mă poată ajuta? Până în prezent nu există o metodă de vindecare a SM, dar există tratamente eficiente pentru multe din aspectele bolii. Tratamentul consacrat în cazul intensificărilor acute ale bolii este administrarea de steroizi care au un efect antiinflamator puternic. Steroizii reduc inflamaţiile în zonele cu demielinizare permiţând revenirea rapidă a funcţiilor normale şi reducând durata puseului . Tipul cel mai popular de steroizi este methyl-prednisolone care este administrat intravenos în doze mari pe durata a 3-5 zile, fiind urmat de doze orale mai mici de prednison pe durata a 1-2 săptămâni. Se presupune că administrarea de steroizi nu are efecte asupra derulării bolii pe termen lung. Simptoamele -Oboseala -Spasticitatea -Probleme cu vezica urinară -Tremur -Depresia pot fi ameliorate folosind o medicaţie, o terapie corespunzătoare. Neurologul dumneavoastră este în măsură să vă recomande şi să instituie o metodă terapeutică pentru majoritatea simptoamelor SM. Schimbarea cursului bolii: Este aprobată folosirea în SM a unui număr de medicamente noi care au efect asupra frecvenţei şi severităţii puseurlior şi asupra numărului de leziuni care apar la RMN (Rezonanţă Magnertică Nucleară). Efectul acestora asupra evoluţiei invalidităţii este neclar. Interferon Beta În momentul actual interferon beta are efect numai în SM cu puseuri. În prezent se fac teste clinice pentru evidenţierea efectelor în SM progresivă. Interferon beta este disponibil în mai multe tipuri: -interferon beta 1b (numele produsului: Betaseron, Betaferon) [compania farmaceutică: Schering AG în Europa] -interferon beta 1a (numele produsului: Avonex) [compania farmaceutică: Biogen] -interferon beta1a (numele produsului: Rebif) [compania farmaceutică: Ares Serono] Rezultatele pe termen lung au fost publicate pentru Betaseron şi Avonex, Betaseron-ul primind autorizarea pentru folosinţă în SUA, Canada, Australia, Marea Britanie şi multe ţări europene; Avonex a primit autorizaţie în SUA şi Europa. Rebif este încă în faza de teste clinice dar este disponibil în Elveţia, Marea Britanie, Canada, Australia şi în ţările membre ale Uniunii Europene. Betaseron este disponibil ca medicament prescris în farmaciile din SUA de peste doi ani, fiind utilizat de peste20.000 de persoane cu SM. Efecte secundare ale Betaseronului: Cele mai efecte comune secundare ale Betaseronului sunt:
Copolymer 1 (numele produsului:Copaxone)[compania farmaceutică Teva: Pharmaceuti- cals]
Rezultatele testelor clinice cu Copaxone au fost publicate şi s-a constatat o reducere în rata puseurilor. Copaxone este disponibil de câţiva ani în Israel. Mod de administrare: Betaseron şi Rebif sunt auto-administrate prin injecţii sub-cutanate în fiecare a doua zi. Avonex este administrat intramuscular o dată pe săptămână Copaxone este auto-administrat zilnic prin injecţii sub-cutanate.
Spasticitatea afecteaza multe aspecte ale vietii de zi cu zi. De exemplu, poate afecta mersul, statul in scaun sau rotirea in pat. Poate afecta dorinta sexuala comfortul si dispozitia in general. Variaza de la un episod la altul, de la o zi la alta, de la o ora la alta. Ce este spasticitatea? Pentru a se misca in mod natural,o grupa de muschi se relaxeaza in timp ce alta se contracta. Spasticitatea apare atunci cand mai multe grupe de muschi se contracta in acelasi timp, cauzand rigiditate si spasme. Spasticitatea provoaca o serie de simptome, care sunt de necontrolat , uneori jenante si dureroase. Yüklə 292,98 Kb. Dostları ilə paylaş:
|