Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Morfopatologie:

Placa aterosclerotica este formata din:

-lipide intracelulare si extracelulare

-celule musculare netede

-tesut conjunctiv

-glicozaminoglicani

Initial apare striul adipos care evolueaza spre placa fibroasa, astfel incit vasele devin aterosclerotice.

Ateroscleroza afecteaza majoritatea vaselor mari si mijlocii, in ordinea frecventei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale, periferice, renale.

Procesul anatomopatologic rezulta din combinarea a doua leziuni fundamentale –ateromul si scleroza. Leziunea specifica este ateromul care consta in infiltrarea intimei cu lipide si colesterol sub forma de pete sau striuri de culoare galbena.

Clasificare:

1. Ateroscleroza (tipul predominant) afecteaza arterele elastice (aorta, arterele carotide si iliace) si musculare mari si medii (arterele cerebrale, popliteee si coronarele)

2. Arterioscleroza afecteaza primar arterele mici si arteriolele care determina intr-un procent semnificativ rezistenta periferica vasculara(apare in HTA si diabetul zaharat)

3. Scleroza si calcifierea mediei vasculare

*Forme clinice:

-ateroscleroza aortica

-ateroscleroza coronariana

-ateroscleroza arterelor periferice

-ateroscleroza arterelor abdominale

-ateroscleroza arterelor renale

-ateroscleroza arterelor pulmonare

Principii de tratament si profilaxie:

Principiile instituirii tratamentului farmacologic hipolipemiant:

- Iniţiere cu doze mici, care pot fi ulterior majorate

- Evaluarea sistematică a eficacităţii hipolipemiante

- Monitorizarea, în special, iniţial a efectelor adverse posibile

-Control periodic al complianţei pacientului, inclusiv pentru regimul dietetic hipolipemiant

-Tratament medicamentos trebuie asociat cu modificări eficiente ale stilului de viaţă, în particular cu intervenţii asupra dietei .

-Arsenalul actual al medicamentelor hipolipemiante include (statine), fibraţi, sechestranţi de acizi biliari (răşini schimbătoare de anioni), niacină (Acid nicotinic) şi inhibitori selectivi ai absorbţiei colesterolului (ex. Ezetimib)

*Statinele trebuie utilizate ca agenţi de primă intenţie, din motivul că:

-reduc hiperlipidemia, evenimentele şi mortalitatea de cauză cardiovasculară.

-în doze maxime par să stopeze progresia sau să inducă regresia aterosclerozei coronariene

- Orice persoană cu LDL-colesterol majorat sau altă formă de hiperlipidemie trebuie supusăevaluării clinice şi de laborator pentru a exclude dislipidemia secundară până a iniţiatratamentul hipolipemiant

*Lovastatina: 20-80 mg doze utilizate

*Simvastatina 10-80 mg

*Fluvastatina 20-80 mg

*Atorvastatina 10-80 mg

*Rosuvastatina 10-40 mg

Modificarea stilului de viaţă :

- Măsurile cu privire la schimbarea stilului de viaţă : consiliere asupra dietei şiexerciţiilor fizice, împreună cu reducerea tuturor factorilor de risc.

O dietă sănătoasă :

- varietate largă de alimente

-ajustarea aportului caloric pentru a preveni excesul ponderal; majorarea consumului defructe, legume, cereale şi pâine integrală, peşte (în special peşte gras), carne slabă, produselactate degresate

- înlocuirea grăsimilor saturate (animaliere) cu grăsimi mono- şi polinesaturate (vegetale şimarine)

-reducerea aportului de sare de bucătărie sub 5 g/zi

-micşorarea aportului de alcool pînă la 20-30 g/zi pentru bărbaţi şi 10-20 g/zi pentru femei;excludere la pacienţii cu hipertrigliceridemie;

-Exerciţiu fizic moderat (mers la pas rapid) zilnic cel puţin 30 minute pe zi, nu mai rar de 5 zilepe săptămână;

2.Cardiopatia ischemică. Cauze. Clasificare. Angina pectorală stabilă: clasificare, diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Algoritm de evaluare. Tratament şi profilaxie.

Cardiopatia ischemică (boala coronariană): grup de afecţiuni care reuneşte o afectare amiocardului de origine ischemică influenţată de dezechilibrul dintre aportul şi necesitatea miocarduluiîn oxigen.

Cauze:

Cardiopatia ischemica (boala arterelor coronare) apare în :

– stenoze

– obstructii coronariene

Cauzele obstruciilor coronariene:

•ateroscleroza arterelor coronare (depozite subintimale în aa. coronare marisi medii)

•spasmul arterelor coronare

•tromboembolii, traumatismul toracic

•arterita coronarelor (B. Kawasaki)

•condiii care cresc lucrul inimiii necesarul de O2

•condiii care scad oferta de oxigen la inima

•originea anormala a arterei coronare

Clasificare:

Dureroasa:

*Angor stabil de efort

*Sindrom coronarian acut

-Angina instabila

-Angina de efort de novo, recent, prezentcu o luna înainte;

-Angina agravata

-Angor vasospastic (Prinzmetal)

-Infarctul miocardic (acut, cronic)

Nedureroasa:

-Ischemia miocardicasilentioasa

-Tulburari de ritm si de conducere de origine ischemica

-Insuficienta cardiaca de origine ischemica

-Moartea subita de origine cardiaca

Angina pectorală stabilă: sindrom clinic caracterizat prin durere şi/sau discomfort toracic, de obicei, retrosternal sau în zonele adiacente, apărute tipic la efort sau stres emoţional, care se ameliorează pînă la 10 min de repaus sau la administrarea de Nitroglicerină.

Clasificare:

*Clasa I: Activităţile zilnice obişnuite nu produc angina , Angină doar la efort mare sau rapid, sau prelungit

*Clasa II : Limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite, Angină la mers sau urcatul rapid al scărilor, postprandial, la temperaturiscăzute, la stres emoţional sau în primele ore după trezire

*Clasa III : Limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite, Angină la urcatul a două etaje*

Clasa IV : Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică sau angină de repaus

Diagnostic clinic:

*Angina pectorală tipică. Durerea:

- Localizare: de regulă, în regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţită înorice regiune de la epigastru pînă în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral sau în braţe şi maijos, pînă la degete.

- Caracter: adesea descrisă ca presiune, apăsare, greutate, uneori strangulare, constricţie sauarsură. Severitatea discomfortului variază mult şi nu este legată de severitatea bolii coronarienesubiacente.

- Durata: 5-10 minute în majoritatea cazurilor.

- Relaţia cu efortul: simptomatologia se accentuează la creşterea gradului de efort, de exemplu,mersul pe un plan înclinat, şi dispare rapid în cîteva minute, cînd factorul cauzal este înlăturat.La fel, exacerbarea simptomatologiei poate apărea după o masă copioasă sau la primele ore aledimineţii.

- Răspunsul la nitraţi: nitraţii administraţi sublingual sau per oral determină remiterea rapidă aanginei, un răspuns rapid similar apare şi la mestecarea comprimatelor de Nifedipină.

- Simptome asociate: dispnee, fatigabilitate, slăbiciune, greaţă, nelinişte

Diagnostic paraclinic:

Obligatoriu:

1. Profilul lipidic, incluzînd colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol şi TG.

2. Glicemia à jeun.

3. Hemoleucograma completă, cu hemoglobină şi cu numărul de leucocite.

4. Creatinina.

Dacă sunt indicaţii în baza evaluării clinice:

1. Markeri de necroză miocardică dacă sunt dovezi de instabilitate clinică sau SCA.

2. Determinări hormonale tiroidiene.

3. Test de toleranţă la glucoză.

Opţional:

1. Proteina C-reactivă.

2. Lipoproteina A, ApoA şi ApoB.

3. Homocisteina*.

4. HbA1c.

5. NT-BNP*.

6.Radiografia toracică

Indicaţii:

- Radiografie toracică la pacienţii, cu insuficienţă cardiacă suspectată.

- Radiografie toracică la pacienţii, cu semne clinice de boală pulmonară.

Prezenţa cardiomegaliei, a congestiei pulmonare, a dilatării atriale sau a calcificărilor cardiace secorelează cu prognostic mai puţin favorabil.

7. ECG de repaus

ECG de repaus se va efectua pentru evaluarea diagnostică iniţială a APS în cazul:

- Absenţei durerii (fără durere).

- În timpul episodului de durere (dacă este posibil).

- ECG de rutină periodic în absenţa modificărilor clinice.

8. Indicaţiile testării ECG de efort în evaluarea diagnostică iniţială a APS

Obligatoriu:Pacienţi cu simptome de angina şi probabilitate pretest de CI în funcţie pe vîrstă, sex şi desimptome, doar dacă nu poate efectua efort sau prezintă modificări ECG care fac ECG-ulneinterpretabil.

9. Testul de efort ECG. Criteriile de apreciere a testului ECG de efort pozitiv:

- Subdenivelări sau supradenivelări de segment ST, descendente sau orizontale (≥ 1 mm (0,1 mV) la≥ 60-80 msec de la sfîrşitul complexului QRS), în special cînd aceste modificări sunt însoţite dedureri toracice sugestive de angină pectorală, apar la efort redus în timpul primelor stagii de efortşi persistă mai mult de 3 minute după terminarea testului.

- Reducerea TA sistolice sau lipsa creşterii TA la efort.

- Aritmii ventriculare în timpul efortului.

În evaluarea semnificaţiei testului, vor fi luate in consideraţie nu numai modificările ECG, dar şiintensitatea efortului, creşterea alurii ventriculare şi răspunsul TA, recuperarea alurii ventriculare dupăexerciţiu şi contextul clinic.

10. Monitorizarea ECG ambulatorie (Holter ECG)

11. Ecocardiografia de repaus.

12.CT, RMN

13. Arteriografia coronariană

14. Ultrasonografia intracoronariană*

Diagnostic diferential:

-Durerea nonanginoasă

-Angina pectorală vasospastică

-Sindromul X coronarian

- Ischemia miocardică silenţioasă

-Angina pectorală refractară

Tratament:

1. Informarea pacientului şi a persoanelor apropiate despre factorii de risc şi despre substratul morfologic al APS, implicaţiile diagnosticului şi ale tratamentului. În cazul atacului acut, pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală, să rămînă în repaus şi, la necesitate, să administreze NTG sublingual pentru remiterea acută a simptomelor. Dacă în repaus angina pectorală persistă > 10-20 min şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual, pacienţii vor apela urgent la ajutorul medical calificat (AMU).

2. Descurajarea fumatului, avînd în vedere că este cel mai important factor de risc reversibil în geneza BC la mulţi pacienţi.

3. Pacienţii vor fi încurajaţi să adopte dieta „Mediteraneană” care include: vegetale, legume, fructe, sucuri, cereale neprelucrate, lactate degresate, peşte şi reducerea cantităţii de cărnuri bogate în grăsimi saturate. Intensitatea schimbărilor necesare din dietă pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului şi de alte modificări ale profilului lipidic. Alcoolul consumat în doze moderate poate fi benefic, dar consumul excesiv este dăunător, în special la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu insuficienţă cardiacă.

4. Activitatea fizică în limitele toleranţei pacientului (minim 30 min 3 sau 4 ori/săptămînă) va fi încurajată, deoarece creşte capacitatea de efort, reduce simptomele, are un efect favorabil asupra greutăţii, profilului lipidic, TA, toleranţei la glucoză şi sensibilităţii ţesuturilor la insulină.

5. Folosirea diferitelor tehnici de relaxare şi a altor metode de control al stresului cu scop de înlăturare a factorilor psihologici.

6. Pacienţii cu APS pot conduce automobilul, cu excepţia transportului comercial public sau a vehiculelor grele.

7. Activitatea sexuală poate declanşa angina pectorală. Aceasta nu va fi prea solicitantă fizic sau emoţional. NTG administrată anterior actului sexual poate fi de folos.

8. Va fi realizată evaluarea factorilor fizici şi psihologici implicaţi în activitatea profesională a subiectului afectat

9.Uleiul de peşte bogat în acizi graşi 3-omega (acizii graşi n-3 polinesaturaţi) este eficient în reducerea hipertrigliceridemiei.

10. Bolnavii cu risc înalt vor beneficia de administrarea unei capsule de ulei de peşte zilnic, care, prin acţiunea antiaritmică reduce riscul de moarte subită şi, respectiv, de deces CV la pacienţii (85% bărbaţi) cu IM recent.

S-a confirmat efectul benefic al acizilor graşi n-3 în prevenţia secundară a IM.

Tratamentul hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat şi al altor afecţiuni:

O atenţie deosebită va fi acordată controlului TA, diabetului zaharat şi al altor componente alesindromului metabolic care cresc riscul progresiei BC. De asemenea, se va corecta anemia si/sauhipertiroidismul.

Conduita bolnavilor cu APS în asociere cu hipertensiune arterială, diabet zaharat şi cu alteafecţiuni

Reducerea riscului de progresie a BC se va obţine prin:

1. Menţinerea TA < 130/85 mm Hg la pacienţii hipertensivi.

2. Menţinerea TA < 130/80 mm Hg la pacienţii cu DZ sau/şi boală renală.

3. Control riguros al glicemiei la pacienţii diabetici. Asocierea Pioglitazonei la alte medicaţii hipoglicemiante

reduce incidenţa decesului (cu 16%), IM nonfatal şi a accidentului vascular cerebral lapacienţii cu DZ, tipul 2.

4. Corecţia anemiei şi/sau a hipertiroidismului dacă sunt prezente.

Tratamentul atacului anginal acut :

1. Pacienţii vor fi instruiţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală şi să rămână în repaus.

2. In caz dacă simptomatica anginoasă nu va diminua în repaus timp de 3-5 min, bolnavului se va recomanda aplicarea Nitroglicerinei sublingual pentru cuparea acută a simptomelor.

3. Pacientul va fi prevenit de a se proteja de hipotensiunea potenţială, aşezîndu-se, în special la primele administrări ale Nitroglicerinei şi de celelalte efecte adverse cum ar fi cefaleea.

4. Pacienţii vor fi informaţi de a apela la ajutorul medical calificat, dacă angina pectorală persistă >10- 20 min în repaus şi/sau nu răspunde la administrarea de nitraţi sublingual.

Tratamentul anginei pectorale vasospastice:

Nitraţii şi BCC (Verapamil 480 mg/zi, Diltiazem de la 260 mg/zi, Nifedipină de la 120 mg/zi).

Grupuri de medicamente utilizate în tratamentul APS:

*Medicaţia antitrombotică:

Aspirina 75 – 150 mg/zi

Clopidogrelul 75 mg/zi

*Hipolipemiante:

Simvastatina 40 mg/zi

Pravastatina 40 mg/zi

Atorvastatina 10 mg/zi

*IECA:

Enalaprilul 10-20 mg/zi

Ramiprilul 5-10 mg/z

*BAB:

Metoprololul 100-200 mg/zi

Bisoprololul 10 mg/zi

Atenololul 50-100 mg/zi

*BCC

Verapamilul 480 mg/zi

Diltiazemul 260 mg/zi

Felodipina 5-10 mg/zi

Amlodipina 5-10 mg/zi

Nifedipina 120 mg/zi

*Nitraţii:

Nitroglicerina 0,15-10 mg/zi

Isisorbid dinitratul 10-40 mg/zi

Isosorbid-5-mononitratul 10-40 mg/zi

3.Angina pectorală instabilă. Definiţie. Formele clinice. Tabloul clinic. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Obiectivele tratamentului.

Angina pectorala instabilă (AI): este o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de angină pectorală specială, modificări electrocardiografice şi biologice care traduc şi obiectivează ischemia miocardică, dar fară semne biologice de necroză.

Forme clinice:

-Angina agravata

-Angina de Novo sau cu debut recent

-Angina postinfarct

-Angina de repaus

-Angina Prinzmetal

Tabloulclinic:

Examenul fizic la persoanele cu AI este frecvent normal, dacă el se efectuează în afara acceselor dureroase.

Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita ( > 20 min), frecvent necesitind mai multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.

Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI. Pot fi prezente semne de insuficienta cardiaca ( zg 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta).

Angina Prinzmetal sau angina variantă (AV) este o formă specială de angină pectorală, produsă prin spasm coronarian localizat şi însoţită de mo¬dificări electrocardiografice caracteristice, cu supradenivelare tranzitorie de seg. ST. Acest sindrom particular de ischemie miocardică se poate asocia cu aritmii cardiace severe, moarte subită sau IMA. Mulţi autori includ şi AV în cadrul larg al anginei instabile.

Tabloul clinic are unele aspecte sugestive, care diferenţiază AV de angina pectorală cronică, stabilă. Durerea coronariană este tipic de repaus, cu durată şi intensitate mai mare decât accesul anginos comun. Pacienţii pot tolera efortul fizic fără dureri, care de asemenea nu este produsă nici de factori psiho- enioţionali. Adesea durerile coronariene au „orar fix", fiind mai frecvente în a doua parte a nopţii. Nitroglicerina calmează prompt durerile.

Diagnostic paraclinic:

-ECG: Se pot găsi unde T negative, simetrice, cu aspect ischemic, în mai mult de 2 derivaţii: unde T ample şi ascuţite (ischemie subendocardică); unde T aplatizate sau modificate faţă de trasee anterioare sau chiar „pseudonorma- lizate". Uneori modificări ale seg. ST şi/sau undei T se asociază cu prelungirea intervalului QT, tot de origine ischemică.

-Holter: Modificările electrocardiografie de fază terminală din AI sunt dinamice, de obicei regresive în zile şi nu se însoţesc de unde Q patologice recent apărate. Pot fî prezente unde Q vechi, sechelă a unui infarct miocardic, cunoscut sau ignorat. Urmărirea de mai multe ori pe zi a ECG, poate releva atenuarea modificărilor ischemice în 3-5 zile sau accentuarea lor, sugerând evoluţia către IM acut - non Q.

-singura metoda de diferentierea este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci (troponinele, creatinkinaza).

-Echocardiografie

-Coronarografia

-Angiografia

Diagnostic diferential:

-angina pectorala stabila

-IMA

-si celelalte boli din AP!!!

Obiectivele tratamentului:

1) abolirea episoadelor de ischemie miocardică (dureroase sau silenţioase);

2) prevenirea dezvoltării IMA şi a decesului (adesea subit);

3) controlul şi eliminarea factorilor de risc, în vederea ameliorării prognosticului pe termen lung.

Aceste obiective pot fi realizate prin măsuri medicale, de cardiologie intervenţională sau chirurgicale.

Bolnavii cu diagnosticul clinic de AI trebuie internaţi iniţial într-o unitate coronariană şi supraveghea ţi şi trataţi ca pentru IM iminent. Repausul la pat, prinderea unei linii venoase sigure în vederea ad¬ministrării drogurilor, monitorizarea ECG şi a TA, eventual administrarea de 02 - dacă durerile coronariene sunt subintrante sau există hipoxemie dc altă cauză - tratamentul anxietăţii şi al stresului psihoemoţional (diazepam, hidro- xizîn) sunt măsuri imediate şi eficiente. Dacă durerile anginoase sunt mai intense, se pot administra doze mici de morfină i.v. (2-4 mg la 15-30 min.) sau alte antialgice.

Tratamentul medical foloseşte medicaţie antiischemică, medicaţie anti- coagulantă şi/sau antiplachetară.

Blocanlele de calciu reprezintă a treia linie de medicaţie antiischemică în AI, mai ales în asociaţie cu betablocante şi/sau nitraţi.De regulă, blocantclc de calciu sc folosesc în asociaţie cu betablocante şi/sau nitraţi. Eficienţa nifedipmei (30-60 mg/zi), diltiazemului (180-240 mg/zi), verapamilului (160-320 mg/zi) par a fi similare şi alegerea se face în raport cu condiţia individuală a bolnavului.

Aspirina este drogul cu acţiune antiplachetară cel mai larg folosit în Al

4.Infarctul miocardic acut. Cauze. Clasificare. Tabloul clinic. Explorări paraclinice. Diagnostic diferenţial.

Infarct miocardic - necroza miocardului, ca urmare a ischemiei acute, cauzată de ocluzia completă sau parţială a unei artere coronariene.

Cauze:

-obstructie coronariana

-fisura placii de aterom

-fluxul miocardic residual

Cauze nonatereiscierotice de infarct miocardic acut:

A.Boală coronariană obstructivă neaterosclerotică

a)Arterita coronară (de regulă pc coronare mari)

1.Lues

2.Alte infecţii (tbc, lepră, salmonella etc.)

3.Periarterită nodoasă

4.Granulomatoză Wegener

5.Boală Takayasu (boala fără puls)

6.Boală Kawasaki (sindrom mueo-cutaneolimfatic)

7.Lupus sistemic, poliartrită reumatoidă

b)Ingroşarea parietală sau proliferare intimală (de regulă pe coronare mici)

1.Sindromul X (boala coronarelor mici)

2.Amiloidoză

3.Mucopolizaharidoza şi alte anomalii metabolice de depozitare

4.Asociată cu boli neurologice

5.Asociată cu contraceptive

6.Asociată cu transplant cardiac

7.Fibroză coronariană după iradiere

c)Compresie extrinsecă

1.Tumori (metastaze) subepieardice, rar intramuraie

2.Anevrism de sinus Valsalva

B.Embolii pc arterele coronare

1.Endocardită bacteriană

2.Prolaps dc valvă mitrală

3.Tromb mural din atriul sau ventriculul stâng

4.Mixom atrial

5.Embolii intraoperatorii sau coronarografic

6.Embolii paradoxale

7.Fibroelasfom papilar al sigmoidei aorticc („cmbolus fix")

C.Traumatisme şi alte agresiuni mecanice

1.Disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie

2.Disecţie de aortă

3.Contuzii sau traume penetrante

D.Anomalii coronariene congenitale

a) Origine anormală din aortă

Dintre cauzele enumerate în tabelul I, cele mai importante din punct de vedere practic sunt:

-emboliile coronariene, care pot apărea în oricare din condiţiile prezen¬tate, dar în special în stenoza mitrală şi endocardita bacteriană;

-disecţiile coronariene din timpul angioplastiei. coronariene;

-infarctul miocardic asociat disecţiei de aortă ascendentă;

-oricare din anomaliile congenitale, ca etioiogie de infarct miocardic la tineri;

-consumul de contraceptive, asociat de obicei fumatului;

-infarctul miocardic non Q pe cordul sever hipertrofie aflat în diverse condiţii de suprasolicitare mecanică sau hipoxie prelungită (tahiaritmii).

Clasificare:

Tipul 1: Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placii

Tipul2: Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune

Tipul 3: Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge.

Tipul 4a: Infarctul miocardic asociat PCI

Tipul4b: Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la autopsie

Tipul 5: Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian

Tabloul clinic:

La majoritatea infarctelor simptomul cardinal este durerea:

Există şi forme atipice, cu durerea absentă sau la care domină alte simptome.

1.Durerea: în infarct este de obicei o durere de tip coronarian, dar foarte intensă, prelungită şi fără răspuns la nitraţi;

-localizarea durerii este în majoritatea cazurilor retrosternală, adesea cu extensie precordială; infarctele inferioare pot produce durere retroxifoidiană sau epigastrică; rareori sediul principal al durerii este precordial, dar şi atunci se poate distinge o extensie anterioară; foarte rar, durerea se percepe exclusiv la sediile de iradiere;

-iradierea poate avea loc către oricare din sediile uzuale pentru durerea coronariană: în umărul sau pe membrul superior stâng, de elecţie pe latura cubitală; în ambii umeri, ambele braţe, ambele coate, sau ambele încheieturi ale pumnului; la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral, în epigastru etc.;

-caracterul durerii este de strivire, constricţie, apăsare; cu totul ocazional durerea poate fi asemănată cu o rană sfredelitoare sau o arsură;

-intensitatea durerii este foarte mare, adeseori de nesuportat, mult mai rar intensitatea este medie, iar în 5-10% din cazuri durerea poate fi absentă sau dominată de alte simptome;

-durata durerii este de zeci de minute - ore; de regulă dispare după 12-24 ore, odată cu definitivarea necrozei; persistenţa durerii peste acest inter¬val sugerează fie prelungirea ischemiei, cu necroză instalată în trepte, fie peri¬cardită periinfarct, fie expansiunea infarctului cu tendinţă la ruptură de cord (ambele ipoteze contraindică fibrinoliza), fie un alt diagnostic decât infarct (anevrism disecant de aortă, pancreatită, ulcer penetrant etc.); ocazional, in¬farctul se poate manifesta cu dureri coronariene scurte, sub limita de 20 minute acceptată pentru angină, dar repetate în cursul aceleiaşi zile;

-de obicei nu există factori declanşanţi evidenţi şi constanţi ai durerii din infarct; efortul fizic deosebit, stresul psihic intens sau intervenţiile chirurgicale sunt factori mai frecvent semnalaţi de bolnavi;

-durerea na cedează la nitroglicerină sau alţi nitraţi şi nici la analgeticc uzuale; adeseori chiar opiaceeie nu au efect decât incomplet şi trecător.

Durerea din infarct este de regulă însoţită de fenomene asociate. Dintre acestea anxietatea, uneori extremă, este aproape constantă, iar bolnavii sunt cel mai adesea palizi şi cu transpiraţii profuze. Apar ocazional şi alte simptome şi semne la debut, mai frecvent hipotensiunc, greaţă, vărsături, dispnee sau palpitaţii.

2.Modificările TA sunt frecvente în IMA, cel mai des bolnavii având hipotensiune

3.Fenomenele digestive apar la debutul infarctului în peste jumătate din cazuri. Vărsăturile, relativ frecvente, sunt însoţite de greaţă şi se întâlnesc nai ales în infarctele inferioare; sunt produse prin reflexe vagale. Uneori vărsă¬turile însoţesc hipotensiunea semnificativă sau sunt induse de opiacee. Diareea sau senzaţia acută de evacuare intestinală sunt prezente mai rar şi sunt declanşate tot de reflexe vagale. Ocazional, în infarctele inferioare cu iritare frenică se descrie un sughiţ persistent, rezistent la tratament.

4.Dispneea poate deveni manifestarea dominantă în caz de infarct compli¬cat cu disfuncţie de pompă. O polipnee moderată poate însă însoţi şi infarctul la debut, necomplicat, prin hipercatecolaminemie cu anxietate consecutivă.

5.Palpitaţiile sunt resimţite în mod evident atât în cazul tahiaritmiilor, cât şi al bradiaritmiilor, datorită hiperreaetivităţii psihice obişnuită în' infarct.

6.Manifestările neurologice mai rare la debutul infarctului, se pot prezenta ca sincopă, fie reflexă vagală, fie prin instalarea unui bloc complet, situaţie în care poate fi prezent şi fenomenul Adams-Stokes. Mai rar pot fi prezente manifestări neurologice de focar. în acest caz poate fi vorba de un infarct subendocardic ce însoţeşte un accident vascular cerebral primitiv, fie, în cazul unui interval de peste 12-24 orc de la debut, de o embolie cerebrală provenind de la un infarct miocardic cu tromb intracavitar (intraventricular sau in- traatrial).

7.Alte manifestări, pot include o senzaţie inexplicabilă de fatigabilitate, sfârşeală, cu sau fără durere, dispnee sau aritmii. Astenia fizică accentuată poate fi adesea singurul simptom în infarctele indolore. Mai rar, bolnavii pot percepe hiperpirexia moderată ce însoţeşte în mod obişnuit infarctul în primele 2-5 zile de la debut.

Examenul clinic este sărac şi ncspccific la bolnavii cu infarct nccomplicat. Majoritatea semnelor fizice survin de la eventualele complicaţii.

1. Starea generală este de regulă afectată. Majoritatea bolnavilor sunt anxioşi şi agitaţi în căutarea unei poziţii antalgice pe care nu o pot găsi. Mai rar, bolnavii stau imobili, necomunicativi, temându-se că mişcările le-ar putea face rău.

Dezechilibrul vegetativ din primele zeci de minute ale infarctului sc mani¬festă fie predominant simpatic, fie predominant parasimpatic. Dominanţa simpa¬tică apare mai ales în infarctele antero-laterale şi bolnavii apar palizi, cu transpiraţie rece şi respiraţie rapidă, superficială. Dominaţia parasimpatică apare în infarctele inferioare şi se manifestă prin hipotensiune, de obicei cu tegu¬mente uscate, bradicardie şi fenomene digestive.

Atunci când există complicaţii hemodinamice, bolnavii au polipnee, even¬tual semne de hipoperfuzie cerebrală, periferică şi splanhnică.

2.Aparatul cardiovascular nu are modificări specifice în forma comună, necomplicată.

Ritmul cardiac se prezintă ca tahicardie sinusală de 100-11 O/minut, în formele cu hipercatecolaminemie şi de bradicardie sinusală, în formele vago- tonc din infarctele inferioare. Ritmul este tahicardic de regulă în disfuncţia de pompă de diverse grade, iar extrasistolele ventriculare apar în primele ore, practic la totalitatea bolnavilor. Când infarctul se complică cu aritmii sau tulbu¬rări de conducere, acestea influenţează în mod corespunzător pulsul şi auscultaţia.

Tensiunea arterială este uşor crescută ia hipersimpaticotonie şi la vechii hipertensivi, este scăzută când sunt activate reflexele vagale şi se menţine, în multe cazuri, la valori normale.

Zgomotele cardiace şi în special zgomotul 1 sunt adeseori asurzite în faza acută a infarctului. Prezenţa zgomotului IV, aproape constantă, se datorează complianţei ventriculare scăzute prin ischemie. Adeseori complianţa este mai sever alterată şi atunci apare şi galopul protodiastolic, care este, de asemenea, comun în formele cu insuficienţă ventriculară.

în formele complicate poate apărea un suflu sistolic la vârf sau enda- pexian, cel mai adesea cu caracter rombic, produs fie de o insuficienţă mitrală ischemică (cu diverse mecanisme de producere), fie de o insuficienţă tricuspidă în cadrul unui infarct de ventricul drept, fie de o ruptură de sept intraven- tricular.

Frecătura pericardică apare la 10-20% din bolnavi, de regulă trecător, în zilele 2-3 de la debut, uneori însă cu persistenţă până la 14 zile. Aproape jumătate din aceşti bolnavi au lichid pericardic ecografic, dar acesta este ra¬reori abundent. Frecătura persistentă însoţeşte de obicei infarctele întinse, cu remodelaj ventricular important. în mod excepţional frecătura iniţială peri- infarct, poate continua direct cu frecătura din sindromul Dressler (pericardita imunologică postinfarct ce apare după minimum 3 săptămâni de la debut).

Există adeseori semne de ateroscleroză concomitentă la nivel cerebral sau al extremităţilor (manifestări clinice, sufluri prin stenoze vasculare, diminuarea sau chiar abolirea pulsaţiilor arteriale etc.).

3.Alte aparate şi sisteme: Aparatul respirator prezintă modificări atunci când există stază de diverse grade; pot exista semnele unei bronhopneumopatii cronice prealabile.

Aparatul digestiv este de regulă normal. Fenomenele digestive reflexe pot iî însoţite de meteorism abdominal discret, care devine sever în caz de şoc cardiogen cu ischemic splanhnică. Ficatul dc stază, cu lobul stâng dureros - mimând afecţiuni abdominale autonome - apare în special în infarctul de VD. O atenţie aparte trebuie acordată bolnavilor cu infarct şi antecedente ulce¬roase, la care tromboliza, anticoagularea sau aspirina pot produce hemoragii digestive sau reactivarea ulcerului, ambele mascate de regulă de simptoma¬tologia de bază.

Aparatul uro-genital nu prezintă modificări patologice, cu excepţia oligo- anuric: din şoc.

Sistemul nervos în afara manifestărilor neuropsihice amintite, poate, în mod excepţional, să prezinte semnele unor afectări de focar; accstea se pot datora unei embolii dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungită acţionând pe o circulaţie cerebrală afectată în prealabil de ateroscleroză. Există însă şi posibilitatea unei relaţii inverse: hemoragie cerebro-meningee urmată de infarct miocardic subendocardic prin mecanism neurogen. în sfârşit, odată cu folosirea pe larg a trombolizei şi anticoagulării în infarct, se pot produce hemoragii cerebro-meningee iatrogene.