Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Particularităţile manifestărilor clinice în funcţie de forma clinică:

*Cardiomiopatia dilatativa: Stadiul asimptomatic. Pacienţii pot fi detectaţi în acest stadiu, în timpul unui examen medical general, prin identificarea unei insuficienţe mitrale me¬dii, unei cardiomegalii stângi, cu sau fără galop la auscultaţie prin descoperirea unor anomalii ECG neexplicate sau unei umbre cardiace mărite la examenul radiologie. Pacienţii pot fi stabili o perioadă, chiar de ani, sau, fără o cauză aparentă, să devină simptomatici.

Stadiul simptomatic se poate întinde pe o perioadă de luni sau ani.

Debutul clinic al CMD idiopatice este de regulă insidios, cu simptome de debit cardiac mic, dar uneori poate fi relativ brusc prin insuficienţă ventricu¬lară acută, tulburări paroxistice de ritm sau de conducere, embolii sau moarte subită.

Cel mai frecvent simptomele iniţiale sunt fatigabilitatea şi dispneea de efort progresivă; peste 1/4 din bolnavi remarcă dureri toracice anterioare - atipice pentru o boală coronariană. Uneori, manifestările clinice sunt precedate de un episod infecţios de căi respiratorii de tip viral, fară să se poată preciza o legătură directă între acesta şi afecţiunea miocardică; mai frecvent însă epi¬sodul infecţios este numai un factor revelator al CMD.

Ulterior se instalează insuficienţa cardiacă de repaus, de regulă iniţial stângă, mai rar biventriculară de la început şi de excepţie insuficienţa cardiacă dreaptă izolată.

La examenul fizic se pune în evidenţă o cardiomegalie predominant stângă, cu impuls apical mai slab. în raport cu stadiul evolutiv al bolii se mai întâlncsc, cu frecvenţă variabilă şi în diverse combinaţii: impuls presistolic atrial stâng; impuls ventricular drept; tahicardic sinusală (relativ rezistentă la tratament) sau fibrilaţie atrială (aprox. 20%) sau/şi aritmii ventriculare complexe; galop atrial şi/sau ventricular; sufluri de regurgitaţie atrioventriculară (mai ales mitrală), însoţite sau nu de dedublare paradoxală a zgomotului 2; puls periferic mic; semne de stază şi hipertensiune pulmonară; stază venoasă în marea circulaţie, hepatomegalie de stază, retenţie hidrosalină variabilă. Zgomotele dc galop şi suflul de-insuficienţă mitrală pot fi induse sau accentuate de un efort izometric; galopul ventricular de regulă persistă aproape nedefinit, dar suflul de insuficienţă mitrală poate regresa sau dispărea odată cu reducerea manifestărilor de insuficienţă cardiacă. în general, la prima dccompensare cardiacă răspunsul la tratament este relativ rapid şi pacientul poate deveni asimptomatic sau puţin simptomatic, deşi cardiomegalia rămâne practic nemodificată.

Diagnostic paraclinic:

-ECG si Rx toracica: anomalii nespecifice si cardiomegalie

-Eco M-mod: sa mareste diametrul VS si VD, scade contractilitatea, valve cardiace cu excursie scazuta

-Eco 2D: scade FE(pastrarea in limite normale aFEpentru VD), identificareatrombozelor

-Cateterismul cardiac: obiectiveaza cresterile presionale diastolice

- Biopsia miocardica

Diagnostic diferential:

-cardiopatiile congenitale,

- afectarea cardiacă în HTA,

- CM secundare însoţite de cardiomegalie

-Valvulopatii câştigate, în special insuficienţa mitrală Cardiopatia hipertensivă

-Cardiopatia ischemică, în special cardiomiopatia ischemică

-Miocardita (subacută sau cronică)

-Revărsatul pericardic

-Cardiomiopatia alcoolică

-Hemocromatoza

-Sarcoidoza

-Alte cardiomiopatii infiltrative

-Boii de colagen şi vasculite (ex. miocardita lupică, dermatomiozita)

Principii de tratament:

La toţi pacienţii sunt necesare măsuri generale de tratament: reducerea activităţii fizice la strict nccesar; repaus la pat în perioadele de decompensare cardiacă sau minim 3 luni, când se bănuieşte o dilataţie cardiacă postmiocarditică; suprimarea alcoolului şi tutunului; reducerea aportului de sare.

Când disfuncţia ventriculară este simptomatică şi au apărut semne de insuficienţă cardiacă, aceasta trebuie tratată în raport cu severitatea sa. Diureticele trebuie administrate cu moderaţie pentru a controla retenţia hidro¬salină şi a reduce dispneea, dar ele nu sunt necesare când cardiomegalia este asimptomatică

Terapia vasodilatatoare reprezintă tratamentul iniţial pentru orice pacient cu CMD idiopatică şi disfuncţie ventriculară simptomatică. Inhibitorii enzimei de conversie (în special enalaprilul) sau combinaţia hidralazină + niţraţi sunt singurele vasodilatatoare dovedite până acum, care măresc în mod cert durata de viaţă a bolnavilor cu CMD idiopatică. Folosirea enalaprilului sau a altor IEC trebuie făcută relativ precoce, la apariţia primelor semne de disfuncţie ventriculară, şi cu doze progresive (de ex. enalapril 5 mg x 2 ori pe zi, sau ranupril 2,5 mg x 2 ori pe zi).

Expertiza capacitatii de munca:

CMD cu dispnee la efort mare si mediu: grad III de invaliditate, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate

CMD cu IC NYHA III/IV : grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitate

CMD cu IC grava: grad I, capacitate de munca si autoservire pierduta in totalitate

*Cardiomioatia hipertrofica: Există o mare variabilitate a tulburărilor în CMH. Unii bolnavi rămân asimptomatici toată viaţa şi decedează la vârste înaintate printr-o cauză necardiacă. în general există o corelaţie, dar nu strictă, între gradul hipertrofiei şi al obstrucţiei şi acuzele subiective. Boala poate fi descoperitădupă moarte subită, favorizată de efortul fizic intens (competiţii sportive). Simptomele principale sunt dispneea, angina pectorală, sincopa şi palpitaţiile.

Dispneea prezentă la 90% din bolnavii simptomatici, este mai frecventă 1a bolnavii cu obstrucţie intraventriculară şi sc datorează creşterii presiunii capilare pulmonare. Ea este accentuată de tahicardia de orice cauză (emoţii, efort) sau tahiaritmii, prin scurtarea perioadei de umplere ventriculară şi în condiţiile complianţei scăzute.

Angina pectorală este prezenta la 75% din bolnavii simptomatici. Ea este de obicei provocată de efort, nu se corelează cu existenţa obstrucţiei şi nici cu gradul presiunii telediastolice ventriculare şi cedează inconstant la nitroglicerină. CMH trebuie luată în considerare la orice persoană tânără cu angină tipică, fără factori de risc şi/sau modificări electrocardiografiee ample ale repolarizării. In 10-15% din cazuri se produce un infarct miocardic transmural.

Sincopele sau echivalenţele lor survin mai frecvent la bolnavii cu obstrucţie, dar nu se corelează cu gradul acesteia. La cei cu obstrucţie sincopele apar după încetarea unui efort intens, datorită reducerii bruşte a întoarcerii venoase (suprimarea pompei musculare), persistenţei stimulării simpatice cardiace (datoria de oxigen) şi a rezistenţei vasculare perifericc scăzute (arteriodilataţia muşchilor implicaţi în efort), condiţii care agravează gradul obstrucţiei; ca urmare se produce scăderea debihilui sistolic şi cardiac şi a fluxului sanguin cerebral (fig. 1). Sincopele survenind în repaus se datorează foarte probabil unei tahiaritmii sau tulburărilor tranzitorii dePalpitaţiile sunt relativ frecvente în CMH.

Bolnavii se mai plâng de fatigabilitate sau ameţeli şi unii dezvoltă feno¬mene de insuficienţă cardiacă stângă sau congestivă, în special vârstnicii. Rareori, mai ales în caz de fibrilaţie atrială, se pot produce embolii sistemice.

Examenul fizic poate fi normal la bolnavii asimptomatici. De obicei însă este anormal şi semnele fizice depind în mare parte de prezenţa gradienţilor intraventriculari, demonstrabili în aproximativ 40% din cazuri, ca şi de mărimea acestora.

In absenţa gradienţilor principali semnele fizice sunt: l. impuls atrial stâng palpabil şi uneori vizibil precordial, prin liipertrofia-dilataţia AS; 2. puls venos jugular amplu cu unda a proeminentă, prin complianţa redusă a VD şi creşterea rigidităţii miocardice; 3. şocul apexian puternic şi deplasat lateral; 4. prezenţa de galop atrial şi/sau ventricular; 5. puls periferic abrupt, amplu, dar de durată scurtă; 6. suflu sistolic apical sau mezocardial (probabil prin turbulenţă în camera de expulsie a VS). neinfluenţat de manevrele care măresc sau micşorează obstrucţia. Semnele se pot asocia sau unele pot lipsi.

La elementele fizice enunţate, în prezenţa gradienţilor intraventriculari se mai adaugă trei semne caracteristice' dominante: suflul sistolic, pulsul arterial şi impulsul cardiac.

Suflul sistolic, prezent în peste 95% din cazuri, are caracterele unui suflu de ejecţie (crescendo-descreseendo) şi în peste 1/3 din cazuri este însoţit de freamăt. Debutul este tardiv, odată cu producerea obstrucţiei şi nu depăşeşte zgomotul 2 aortic (suflu mezo-telesistolic). Se aude mai bine pe marginea stângă a sternului şi endoapexian, se propagă adesea spre axilă şi baza inimii, dar nu pe vasele gâtului. Se datorează stenozei funcţionale subaortice şi insuficienţei mitrale. In cazul când coexistă un suflu protosistolic (de celeri¬tate) poate da impresia unui suflu holosistolic. Suflul, are caractere particular: care-1 deosebesc de celelalte sufluri sistolice. El variază în intensitate şi poate apărea sau dispărea în cursul manevrelor fiziologice sau farmacologice care accentuează sau diminua obstrucţia. Toate situaţiile carc accentuează obstrucţia, respectiv scăderea presarcinii (diminuarea diametrului cavităţii VS). creşterea inotropismului şi scăderea postsarcinii (scăderea presiunii în compartimentul subaortic) măresc intensitatea suflului şi invers, cele care diminua obstrucţia, respectiv creşterea presarcinii. scăderea inotropismului şi creşterea postsarcmii îi scad intensitatea (tabelul VII), Accentuarea sul!ului în timp semnifică dc obicei accentuarea obstrucţiei, deci progresia bolii, iar atenuarea sau dispariţia lui (în mod natural în 5-10%) dm cazurile de CMH) semnifică ameliorarea situaţiei. Suflul caracteristic poate dispărea in cazul instalării insuficienţei car¬diace, prin atenuarea sau dispariţia obstrucţiei sistolice.

în caz de obstrucţie la nivelul camerei de expulzie a VD, cum sc întâmplă în CMH la copii, suflul de insuficienţă tricuspidiană şi stenoza subpulmonară nu este influenţată de variaţiile presiunilor sistemice, dar îşi păstrează caracte¬rele legate de variaţiile presarcinii şi ale inotropismului.

Diagnostic paraclinic:

-ECG : unde Q in precordialele stangi, unde T negative si HVS

-Fonocardiograma: suflu sistolic ejectional, maxim in protosistola

-Carotidograma: anacrota abrupta urmata de platou / incizura la mijlocul platoului

-Apexcardiograma: undeAample ( marirea presiunii telediastolice in VS)

-Ecocardiografia: metoda de electie , hipertrofia asimetrica a SIV, hipo-/ imobilitate septala, raportul grosime sept / grosime perete posterior >1,3; scade diametrului ventricular

-eco Doppler : evidentiaza insuficienta mitrala si gradientul presional din VS,modificarile compliantei VS in diastola

Principii de tratament:

Sunt preferabile betablocantele neselective şi fără acţiune simpaticomimetică intrinsecă. Cel mai utilizat este propranololul, dozele eficace fiind în general între 240-400 mg/zi.

Blocantele canalelor de Ca: Cel mai utilizat este verapamilul, în doze zilnice de 240-360 mg.

Amiodarona are un puternic efect antiaritmic ia nivel atrial şi ventricular. Instalarea efectului necesită 5-10 zile, iar dozele de întreţinere uzuale sunt de 200-400 mg/zi, 5-7 zile pe săptămână.

Stimularea cardiacă programată este indicată în cazurile de obstrucţie severă simptomatică necontrolabilă medicamentos (ineficienţă, contraindicaţii, intoleranţă) sau când intervenţia chirurgicală nu este posibilă sau este refuzată de bolnav.

Tratamentul chirurgical, din cauza riscului operator (mortalitate opera¬torie în jur de 5%) este rezervat formelor cu simptome obstructive greu supor- tale de bolnav, care nu răspund la tratamentul medical intens sau dacă acesta nu este practicabil.

Anticoagularea trebuie prescrisă în principiu indefinit Ia bolnavii care au prezentat o embolie, la cei cu fibrilaţie atrială cronică, cei cu insuficienţă cardiacă şi dilataţie cardiacă, cu proteză valvulară mitrală sau la cei la care sc detectează un trombus intracardiac. Profilaxia endocarditei bacteriene se face mai ales la bolnavii cu obstrucţie ventriculară stângă, în toate situaţiile cu bactcricmic potenţială.

în insuficienţa cardiacă este indicată administrarea digitalei şi diureticelor, mai ales dacă bolnavii au fibrilaţie atrială şi disfuncţie ventriculară sistolică. Dozele dc diuretice trebuie să fie relativ mici. în caz de hîpotensiune arterială diureticele pot accentua obstrucţia. Dacă se obţine recompensarea hemodi¬namică, eventual se poate renunţa la diuretice.

Profilaxia morţii subite rămâne nesatisfacătoarc, exceptându-i poate pe copi;.. Trebuie încercate antiaritmice, în special amiodarona (200-300 mg/zi).

Expertiza capacitatii de munca:

CMH cu IC NYHA II : grad III , capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate

CMH cu deficienta functionala accentuata: grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitate

CMH cu deficienta functionala grava: grad I, capacitatea de munca si autoservire pierduta in totalitate

*Cardiomiopatia restrictiva: Bolnavii cu CMR nu tolerează efortul fizic, au dispnee şi fatigabilitate, explicate prin creşterea presiunilor venoase şi imposibilitatea creşterii adecvate a debitului cardiac prin tahicardie, fără a se accentua staza retrogradă. Unii prezintă dureri anginoa.se la efort (prin afectarea concomitentă a coronarelor, ca în amiloidoză), dar la cei mai mulţi durerile toracice sunt nespecifice.

La examenul fizic se găsesc frecvent distensia jugularelor, zgomote 3 şi/sau 4 patologicc, şi uneori sufluri de regurgitaţie atrioventriculară; mai pot fi prezente: puls venos sistolic în caz de insuficienţă tricuspidiană, sau impuls atrial stâng şi/sau ventricular drept proeminent. în raport cu ventriculul afectat pot exista semne de insuficienţă cardiacă stângă sau/şi dreaptă. în formele cu afectarea VD sc constată frecvent o accentuare inspiratorie a distensiei jugu¬larelor (semnul Kussmaul), dar, spre deosebire de pericardita constrictivă, de regulă Jmpulsul vârfului inimii este palpabil şi se pot înregistra apexograme bune. în unele forme de CMR se produc embolii sistemice sau pulmonare. Aritmiile şi tulburările de conducere, relativ frecvente, nu au specificitate.

Diagnostic paraclinic:

Examenul radiologie toracic arată semne de congestie venoasă pulmo¬nară şi eventual revărsate pleurale; silueta cardiacă poate semnala mărirea atriilor, fară dilataţie ventriculară. Prezenţa unor calcificări pericardice ple¬dează puternic pentru pericardită constrictivă.

Examenul electrocardiografie are o valoare limitată; pot fi prezente micro- voltaj, modificări difuze ale fazei terminale şi variate aritmii (în special atriale) şi tulburări de conducere. Nemodificarea traseului ECG în decubit lateral stâng pledează pentru pericardită adezivă.

Ecocardiografia şi examenul Doppier furnizează numeroase elemente morfologice şi funcţionale cu semnificaţie diagnostică: îngroşarea pereţilor ventriculari şi septului intraventricular cu eventuală hiperecogenitate granulară (în amiloidoză); endocard îngroşat (uneori); cavităţi ventriculare normale sau aproape normale cu dilataţie biatrială marcată (prin reducerea distensibilităţii ventriculare); eventual regurgitaţii atrioventriculare; funcţie sistolică normală sau aproape normală şi disfuncţie diastolică semnificativă.

TC şi imaginile obţinute prin RMN pot stabili exact grosimea pereţilor ventriculari şi cea a pericardului, precum şi grosimea unui endocard îngroşat.

Explorarea hemodinamică invazivă, cu determinarea curbelor de pre¬siune în capilarul pulmonar, artera pulmonară şi cavităţile drepte, poate fi decisivă în cazurile neclare, fără să diferenţieze sigur uneori, o CMR de o pericardită constrictivă.

Principii de tratament:

-diuretice

-digitalice folosite cu prudenta

-beta-blocante

-anticoagulante

-transplant cardiac

Expertiza capacitatii de munca:

CMR cu deficienta functionala medie: grad III

CMR cu deficienta functionala accentuata: grad II

CMR cu deficienta functionala grava : grad I

11.Endocardita infecţioasă. Grupele de risc. Manifestările clinice cardiace şi extracardiace. Criteriile de diagnostic. Complicaţii. Diagnostic diferenţial. Tratament. Criterii de referire la specialist. Profilaxie.

Endocardită infecţioasă: Infecţie microbiană endovasculară a structurilor cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (în canal arterial patent, în şunturi arteriovenoase, în coarctaţie de aortă), sau a corpilor intracardiaci străini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecţie relevată în fluxul sanguine.

Grupele de risc:

*Pacienţii cu risc înalt:

-Proteze valvulare cardiace

- Cardiopatii congenitale cianogene

- EI în anamnestic

- Şunturi paliative sistemice pulmonare

*Pacienţii cu risc moderat:

-Cardiopatii valvulare dobăndite

-Cardiopatii congenitale non cianogene (inclusiv valvă aortică bicuspidă), cu exepţia defectului de sept atrial.

- Prolabarea cuspelor valvei mitrale cu regurgitare semnificativă

-Cardiomiopatia hipertrofică

Manifestările clinice cardiace şi extracardiace:

Simptomele clinice apar în majoritatea situaţiilor, în prima săptămână după evenimentul declanşator. în EI subacută perioada de incubaţie este de 1-12 săptămâni, dar latenţa până la efectuarea diagnosticului este în medie de 5 săptămâni. Manifestările clinice sunt rezultatul: 1) proceselor infecţioase, 2) bacteriemiei şi emboliilor septice, 3) a emboliilor arteriale sistemice şi 4) a depunerilor complexelor imune circulante în diverse locuri.

Debutul bolii poate fi: 1) brutal (acut) dominat de semne infecţioase (febră 39-40°C), frisoane, transpiraţii, artralgii, mialgii etc., 2) insidios, gradat cu stare subfebrilă, fatigabilitate, astenie, scădere în greutate, agravarea insuficienţei cardiace etc., sau cu 3) complicaţii sistemice importante: embolii cerebrale (hemoplegie, afazie c-tc.), embolii retiniene (pierderea vederii), infarcte splenice sau renale (dureri abdominale, colică renală, hematurie macro- scopică etc.). Adeseori debutul EI este dominat de manifestările generate de infecţie, lipsind semnele sugerând o afectare cardiacă. în aceste situaţii ecocardiografia facilitează diagnosticul EI.

Manifestările clinice (tabelul III). Semnele generale produse de infecţie sunt dominante şi frecvent apar febră persistentă, slăbiciune, anorexie, scădere în greutate, transpiraţii mai ales nocturne, somnolenţă, artralgii, mialgii etc. Semnele date de interesarea cordului sau a altor organe apar mai devreme sau mai târziu în cursul evoluţiei EI. Bolnavii pot avea, de asemenea, manifestări clinice din cele mai diverse: cefalee, curbatură, oboseală, tuse, dureri toracice, hemoptizie, tumefacţii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, vărsături, diaree, dureri abdominale, edeme periferice.

Febra este semnul cel mai comun în El; ea apare la 80-90% dintre bolnavi şi pentru a fî_evidenţiată adeseori sunt necesare termometrizări bucalc la intervale de 3-4 ore. în mod obişnuit, febra este moderată (38-38.5°C) şi neregulată. în El acută febra creşte peste 39-40°C şi se însoţeşte de frisoane. Febra poate lipsi la bolnavii vârstnici, la cei cu hemoragii cerebro-meningiene mari, cu insuficienţă cardiacă sau renală şi apare intermitent la cei trataţi cu antibiotice. Febra ondulantă, clasic semnalată, se întâlneşte în prezent extrem de rar. Sufluri cardiace apar la 85% dintre bolnavi, fiind absente în El ale cordului drept sau infecţiile parietale. Schimbări ale caracterului suflurilor, considerate ca importante pentru diagnostic sunt rare sau absente (3-10% din cazuri). Variaţii ale intensităţii suflurilor pot fi produse de anemie, febră, tahiaritmii şi insuficienţa cardiacă. Prezenţa unui suflu diastolic la bolnavi fară o valvulopatie cunoscută este considerată patognomonică EI şi este urmată de apariţia unei insuficienţe cardiace la 90% din cazuri. Manifestări periferice caracteristice EI sunt localizate ocular şi pe tegumente şi apar la aproximativ 50% dintre bolnavi. Incidenţa lor este astăzi mai mică datorită tratamentului precoce cu antibiotic.

Anemia este constantă în endocardita acută sau subacută; paloarea tegumentelor şi mucoaselor este comună şi uneori pielea arc culoarea „cate au lait". Paloarea sc asociază cu numeroase semne cutanate, unele specifice EI. Peteşiile de culoare roşie-violacee sunt observate la 20-40% dintre bolnavi, fiind obişnuit localizate pe conjunctivă, mucoasa bucală şi a palatului şi pe tegumentele membrelor superioare. Ele dispar în 2-4 zile. Hemoragii lineare „în flamă" sunt localizate subunghial proximal şi nu ating marginea anterioară a unghiei. Nodulii Osler, mici, proeminenţi, dureroşi, localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe plante, persistă 4-5 zile. Aceştia nu sunt specifici EI, fiind observaţi şi în LES, endocardita marantică şi anemiile hemolitice. Pete Janeway, mici macule eritematoase sau hemoragicc. apar cu predilecţie în palme şi plante, mai ales în EI stafilococică. Pete Roth, exsudate floconoase retiniene apar rareori şi sunt nespecifice. Degete hipocratice, unghii bombate cu aspect de lentilă sunt observate în EI cu evoluţie prelungită şi dispar după tratamentul cu antibiotice. Splenomegalia apare la aproximativ 30% dintre bolnavi, fiind mai frecventă la cei cu evoluţie prelungită a belii (60-80% din cazuri). Splina poate fi palpabilă şi moale sau moderat mărită, indurată şi dureroasă, în special în endocardita acută sau la cei cu infarcte splenice. Manifestările clinice produse de embolii completează şi diversifică tabloul clinic. Emboliile arteriale splenice produc dureri în etajul abdominal superior stâng, splină palpabilă dureroasă şi frecături şi exsudate pleurale; emboliile arteriale renale se pot manifesta prin hematurie micro- sau macroscopică asociată sau nu cu dureri abdominale; emboliile arterei centrale a retinei produc cecitate unilaterală; emboliile arteriale coronare produc infarcte miocardice acute, miocardite, abcese miocardice; emboliile masive ale arterelor mari periferice produc sindroame de ischemie acută a membrelor, mai ales în EI acute sau în cele produse de fungi; embolii ale arterelor cerebrale apar la 10-30% dintre bolnavi şi se pot manifesta prin hemiplegie, tulburări de sensibilitate, afazie etc. Anevrisme micotice apar la 2-10% dintre bolnavi şi au o simptomatologie săracă, fiind localizate preferenţial la nivelul arterelor cerebrale. Ele se pot rupe în primul an de evoluţie producând hemoragii* subarahnoidiene severe. Abcese cerebrale, meningite purulente şi encefalite pot apărea mai ales în EI stafilococice. Manifestări clinice de insuficienţă cardiacă şi renală sunt frecvent observate. Incidenţa insuficienţei cardiace este în creştere (67% în 1972 faţă de 25% în 1966). Ea apare datorită distrucţiilor valvulare, miocarditei, abceselor miocardice şi infarctului miocardic. Insuficienţa renală apare astăzi la mai puţin 10% din cazuri prin leziuni glomerulare difuze sau focale şi numai în EI cu evoluţie prelungită. Evoluţia leziunilor renale este influenţată de tratamentul antibiotic.

*Dupa protocol:

Manifestările clinice ale pacientului cu EI :

La suspecţia endocarditei infecţioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore.

· febră: hectică sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpitaţii nocturne

· subfebrilitate (la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă cardiac congestivă, cu insuficienţă renală)

· alterarea stării generale, cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapetenţă, scădere ponderală

Trebuie examinate minuţios tegumentele şi mucoasele pacientului

· paloarea pielii “cafea cu lapte”

· peteşii (în spaţiu supraclavicular, pe mucoasa jugală şi conjunctivală)

· hemoragii subunghiale liniare “în aşchie” (roşu inchis)

· noduli Osler (noduli mici roşii, de dimensiunile unui bob de mazăre, situaţi la nivelul pulpei degetelor, care persistă câteva ore sau zile)

· leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la nivelul palmelor şi plantelor)

· degete hipocratice

Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente:

· suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu exepţia perioadei precoce sau la

utilizatorii de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide)

Parametrii hemodinamici :

· tensiunea arterială diastolică sever scăzută indică regurgitare aortică manifestă în EI cu

afectarea valvei aortice

· frecvenţa contracţiilor cardiace – deseori tahicardie

Semne extracardiace:

· splenomegalie moderată

· manifestări oculare – pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal); nevrită optică;

· episoade embolice (embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu vegetaţii pevalva aortală, emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice, embolie pulmonară – în EI decord drept la UDIV);

· manifestări renale (insuficienţă renală datorată embolilor renali sau glomerulonefritei cu complexe

imune)