Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Particularitati de tratament:

Obiectivele regimului igieno-dietetic în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal:

Regimul igieno-dietetic:

• Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.

• Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.

• Excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului.

• Evitarea stresului psihoemoţional.

Ulcer necomplicat:

• Excluderea produselor şi preparatelor, ce stimulează secreţia gastrică.

• Alimentaţia: ritmică, mese fracţionate în 4-5 prize/zi, mecanic, termic şi chimic cruţătoare, cuexcluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor, care provoacă sau accentueazămanifestările clinice ale boli.

• Dieta este în principal liberală, pacienţii mănâncă mese regulate, frecvență obişnuită. Serecomandă să îşi facă singuri meniul, dar să evite intoleranţele individuale.

• Asigurarea unui aport nutrițional echilibrat, valoare fiziologică completă, cu mărirea cotei deproteine fiziologic valoroase pentru acoperirea necesităţilor organismului în material plastic şiameliorarea proceselor regeneratorii, cu conţinut normal de lipide, cu micşorarea cotei deglucide uşor asimilabile şi cu scăderea cantităţii de sare de bucătărie.

Schemele de terapie pentru eradicarea HP recomandate:

1. Terapia triplă standard (durata 7 - 14 zile) recomandă combinarea standard a trei remedii

medicamentoase: Inhibitor al pompei de protoni (IPP) + Claritromicina + Amoxicillina sau Metronidazol.

2. „Schemă de tratament secvențial" (durata 10 zile), care include o perioadă de 5 zile de tratament

cu IPP + amoxicilină, urmată de o perioadă de 5 zile – cu IPP + Claritromicină + Metronidazol(sau Tinidazol).

3. Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut (durata 10 zile): IPP + bismut tricaliu dicitrat+ Tetraciclina + Metronidazol.

4. Terapia quadruplă, fără preparate de bismut (durata 10 zile): IPP + Amoxicillina +Claritromicină + Metronidazol.

5. Terapia triplă cu conținut de levofloxacină (durata 10 zile): IPP + Levofloxacină +Amoxicillina.

Nota: În toate schemele de terapie pentru eradierea HP se administrează IPP, doza standard dublată - de 2 ori/zi: Omeprazol 20 mg, 2 ori/zi sau Rabeprazol 20 mg, 2 ori/zi sau Pantoprazol 40mg, 2 ori/zi sau Esomeprazol 40 mg, 2 ori/zi sau Lansoprazol 30 mg, 2 ori/zi

Terapia triplă standard pentru eradicarea HP:

· Durata 7 - 14 zile.

· Recomandă combinarea a trei remedii medicamentoase:

IPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Amoxicillina 1000 mg, de 2 ori/zi; sau

IPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Metronidazol 500 mg, de 2 ori/zi.

Schemă de tratament ”secvențial” pentru eradicarea HP:

· Durata: 10 - 14 zile.

· Tratamentul include: o perioadă de 5 - 7 zile, cu:

1. Inhibitor al pompei de protoni în doza standard, de 2 ori pe zi (dublată); + concomitent

2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate în 2 – 4 prize.

urmată de o perioadă de 7 zile, cu:

1. Inhibitor al pompei de protoni, în doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent

2. Claritromicină, câte 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent

3. Metronidazol, câte 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi sau (sau Tinidazol, câte 500 mg de 2 ori pe zi).

Se recomandă în regiunile cu rezistență înaltă la claritromicină pentru tratamentul empiric, deprima linie, pentru eradicarea HP.

Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut pentru eradicarea HP:

Durata: 10 zile

Se indică concomitent:

1. Inhibitor al pompei de protoni, în doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent

2. Bismut tricaliu dicitrat: 240 mg, de 2 ori pe zi (sau 120 mg, de 4 ori pe zi); + concomitent

3. Tetraciclină – 500 mg, de 4 ori pe zi; + concomitent

4. Metronidazolul – 500 mg, de 3 ori pe zi (sau Tinidazol, câte 500 mg, de 2 ori pe zi).

Terapia quadruplă fără preparate de bismut (non-bismut) pentru eradicarea HP:

Durata 10 zile.

Se indică concomitent:

1. Inhibitor al pompei de protoni, în doză standard, de 2 ori pe zi; + concomitent

2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate în 2 – 4 prize; + concomitent

3. Claritromicina – 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent

4. Metronidazol – 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi.

Profilaxie:

Măsuri de profilaxie primară în ulcerul gastric şi duodenal:

· Informarea populaţiei referitor la factorii de risc pentru ulcer gastric și duodenal.

· Informarea populaţiei referitor la măsurile de prevenire a infectării cu Helicobacter Pylori.

· Evitarea medicamentelor cu potențial gastrotoxic (Aspirina, AINS, etc.).

· Promovarea modului sănătos de viaţă.

Consilierea privind:

· alimentația rațională,

· combaterea tabagismului pasiv şi active, renunțarea la fumat,

· reducerea consumului de alcool pentru bărbaţi < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat laetanol pur),

· micșorarea expunerii la stresuri, managementul stresului.

· reducerea consumului de alcool pentru bărbaţi < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat laetanol pur).

Profilaxia secundară în ulcerul gastric și duodenal:

Preîntîmpinarea factorilor ce pot condiţiona recurențele:

· Eradicarea eficientă a infecției cu HP la pacienții cu gastrită cronică HP+, UG și UD.

· Pentru utilizatorii naivi de AINS, eradicarea HP este sigur benefică și este obligatorie.

· Eradicarea obligatorie a infecției cu HP înainte de inițierea tratamentului cu aspirină, AINS lapacienții cu antecedente de ulcer gastric şi duodenal.

· Deoarece numai eradicarea HP nu reduce incidența ulcerului gastric și duodenal la pacienții careprimesc deja tratament pe termen lung cu AINS, acest contingent necesită continuareatratamentului cu IPP după tratamentul de eradicare.

· Depistarea precoce a UG/UD la persoane aparent sănătoase.

· Preântâmpinarea factorilor ce pot provoca acutizările.

· Evitarea medicamentelor cu potential gastrotoxic (aspirina, AINS), înlocuirea AINS neselective cuinhibitori selectivi ai ciclooxigenazei-2 (COX-2), cu paracetamol.

· Manipulare corectă a mijloacelor farmacologice disponibile, în deosebi la vârstnici şi senili.

· Profilaxia tabagismuui, abandonarea fumatului, alcoolului;

· Micşorarea expunerii la stresuri.

4.Suferinţele stomacului operat. Forme clinice. Particularităţi de manifestare clinică. Conduita terapeutică. Criterii de referire la specialist. Profilaxie.

Suferinţele stomacului operat: reprezintă totalitatea tulburărilor funcţionale şi leziunilor organice care apar ca urmare a intervenţiilor chirurgicale care se fac pe stomac în vederea tratamentului ulcerului gastric şi duodenal

Suferinţele imediate sau precoce apar în evoluţia imediat postoperatorie a bol¬navului în primele trei zile după operaţie până la maximum 4 săptămâni.

FORMELE CLINICE DE SUFERINŢE ALE STOMACULUI OPERAT:

1.Suferinţe precoce (postoperatorii imediate, în primele 4 săptămâni)

a)Hemoragia (intraluminală, peritoneală)

b)Supuraţii, fistule

c)Pancreatita acută

d)Stenoza gurii de anastomoză

e)Invaginaţia retrogradă jejunogastrică

2.Suferinţe tardive (după 6-8 săptămâni de la operaţie)

a)Ulcerul postoperator

b)Tulburări fiziopatologice - consecinţe ale actului operator

- Sindromul postprandial precoce (sindrom "dumping")

- Sindromul postprandial tardiv

- Diareea

c)Tulburări de tip mecanic - consecutive actului operator

- Sindromul de ansă aferentă

- Refluxul gastroesofagian

- Hernia gastrică transhiatală

- Gastrita de reflux

- Cancerul primitiv de bont gastric

d)Tulburări metabolice carenţiale

Particularitati de manifestare clinica:

*Sindrom de ansa aferenta: Simptomatologia constă în apariţia postprandială a unei senzaţii de dis- tensie şi balonare în hipochondrul drept însoţite de dureri ce cresc în inten¬sitate progresiv şi pot căpăta caracter colicativ. După 1-2 ore de la acest debut urmează o vărsătură abundentă cu conţinut bilio-alimentar care ame¬liorează brusc simptomatologia.

Diagnosticul radiologie demonstrează umplerea ansei aferente cu substan¬ţa de contrast şi stagnarea acesteia timp îndelungat în ansa aferentă. Valoarea diagnostică a examenului radiologie este redusă deoarece dă rezultate fals ne¬gative în 30-35% din cazurile cu simptomatologie tipică de sindrom de ansă aferentă.

Tratamentul este în special chirurgical şi constă în diferite tipuri de reintervenţie, care are scop îndepărtarea montajului anatomic şi refacerea tranzitului gastroduodenal.

*Diareea care apare la bolnavii cu stomac operat este de două tipuri: diareea episodică şi diareea continuă.

Diareea episodică sau diareea postvagotomie. Apare la 25% dintre pa¬cienţi care au suferit vagotomie tronculară şi antrectomie. Diareea este se¬veră şi afectează calitatea vieţii la 6-7% dintre aceştia. Se estimează că la 1% dintre pacienţi diareea este netratabilă.

Patogenia este extrem de complexă şi constă în succesiunea mai mul¬tor momente fiziopatologice: 1. golirea rapidă a stomacului; 2. declanşarea secreţiei intestinale masive de apă şi electroliţi şi a unui tranzit intestinal rapid; 3. malabsorbţia ileală de acizi biliari şi exercitarea unui efect catarc- tic al acestora asupra colonului; 4. aport crescut de hidrocarbonate în colon; 5°. poluare bacteriană excesivă a intestinului subţire şi colonului.

Simptomatologia clinică constă în apariţia unor emisiuni de scaune diareice la 2-3 ore după ingesta de alimente precedate de senzaţia de urgenţă de defecaţie.

Tratamentul este destul de dificil dat fiind patogenia insuficient de clară. Măsurile dietetice constau în evitarea laptelui, a dulciurilor concentrate şi a bananelor. Administrarea de antidiareice (opiacee sau anticolinergice) dă unele rezultate temporare. Colesteramina administrată în scopul fixării acizilor biliari nu a dat rezultatele scontate.

Diareea continuă se datorează afecţiunilor preexistente intervenţiei chi¬rurgicale şi care devin simptomatice în perioada postoperatorie. Din această categorie face parte enteropatia gluten sensibilă care în perioada postopera¬torie se găsea în formă asimptomatică şi postoperator devine manifestă cu diaree şi malabsorbţie globală.

Pancreatita cronică preexistentă intervenţiei chirurgicale poate deveni simptomatică postoperator.

*Sindrom postprandial tardiv: Se manifestă prin simptome de hipoglicemie (transpiraţii, tremurături, convulsii, confuzie) care apar la 90-180 minute după ingesta de alimente la persoanele cu intervenţie chirurgicală pentru ulcer gastric sau duodenal. Frecvenţa sa este mai redusă decât a SD precoce.

Patogenie. SD tardiv se produce la bolnavii care în urma intervenţiei chirurgicale nu mai au pilor. Prânzurile bogate în glucide se însoţesc de o in¬vazie a acestora în jejun şi consecutiv, hiperglicemie. După aproximativ 2 ore hiperglicemia declanşează o secreţie exagerată de insulină care produce hipo¬glicemie responsabilă de simptomatologia bolnavului.

Manifestările clinice apar la 2-3 ore după o alimentaţie bogată în hidro¬carbonate, sau, adesea, după dulciuri concentrate şi constau în senzaţie de slă¬biciune, ameţeli, transpiraţii, tremurături, excepţional confuzie sau comă. Tul¬burările încetează rapid după ingestia de alimente, în special dulciuri şi se pot repeta în aceleaşi condiţii sau aparent nemotivat.

Tratamentul constă în reducerea consumului de hidrocarbonate. Ana¬logii octreotidici ai somatostatinei (Sandostatin) ameliorează simptomato¬logia.

*Sindrom postprandial precoce: SD reprezintă un complex de simptome digestive şi extradigestive care survin precoce după ingesta de alimente ca rezultat al golirii rapide a sto¬macului urmată de un tranzit intestinal accelerat. Fenomenele clinice ale SD se pot produce şi la bolnavii fără rezecţii gastrice atunci când îndeplinesc condiţiile din definiţie.

Dintr-o statistică mare se constată că, din totalul SD severe aprox. 62% au apărut la bolnavii cu rezecţii gastric.e largi cu anastomoză de tip Pean- Billroth II şi 34% după Pean-Billroth I. în schimb numai 4,5% dintre bol¬navii cu SD sever au suferit ca operaţie pentru ulcer, antrectomie cu sau fără vagotomie.

Fiziopatologia şi patogenia SD (fig. 3). Factorul principal al SD îl constituie lipsa funcţiei de rezervor a porţiunii verticale şi lipsa pilorului. Ajunge astfel în jejun o cantitate mare de alimente insuficient mărunţite care crează o hiperosmolaritate în lumenul jejunal şi distensia jejunului, elemente care explică simptomatologia digestivă a SD. Hiperosmolaritatea intraluminală atrage o fugă de apă din sectorul vascular în lumen care produce hipovo- lemie şi hemoconcentraţie sistemică şi agravează distensia.

Concomitent se eliberează numeroase substanţe vasoactive ca substanţa P, neurotensină, peptida intestinală vasoactivă, bradikinină, secretină, care sunt responsabile de vasodilataţia periferică şi flaşul facial.

Simptome. SD precoce se manifestă cu simptome digestive şi sistemice care apar fie chiar în timpul ingestiei de alimente, fie imediat la sfârşitul acesteia. Simptomele digestive constau în distensia moderată sau marcată a abdomenului, durere şi borborisme. Manifestările sistemice constau în palpi¬taţii, tahicardie, transpiraţii profuze şi uneori hiperemia tegumentelor faciale. Aceste simptome nu apar dacă bolnavul mănâncă culcat, în poziţia decubit dorsal, sau se ameliorează dacă ia această poziţie imediat după apariţia sim¬ptomelor. Simptomatologia este favorizată de ingesta prânzurilor bogate în lichide sau în dulciuri concentrate.

Diagnosticul. Culegerea atentă a simptomelor este suficientă pentru sta¬bilirea diagnosticului deoarece examenul radiologie şi măsurarea timpului de tranzit prin metode izotopice nu sunt totdeauna concludente. Timpul de golire al stomacului se determină prin administrarea unui prânz standard marcat cu 99 Tcm sau 113 Iridiu. Timpul de înjumătăţire al radioizotopului este de 10- 15 min în stomacul rezecat faţă de 40-70 min. la normal.

Tratamentul medical constă în recomandarea unor măsuri generale: regimul sărac în hidrocarbonate concentrate, bogat în alimente solide şi în ingestia unor cantităţi mici de lichide, în special la 45-60 min după masă. Prânzurile trebuie să fie mici şi repetate. Imediat după masă bolnavul tre¬buie să se culce în poziţia decubit dorsal pentru a încetini evacuarea pro¬dusă de gravitate. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de mu- cilagii, efedrină. Administrarea analogilor de somatostatină de tipul octreotidei (Sandostatin) care inhibă secreţia de apă şi electroliţi în intestin precum şi secreţia produselor vasoactive îndepărtează parţial simptomatologia. SD are tendinţa naturală să diminue progresiv în cursul a câteva luni sau chiar ani, ceea ce impune tratamentul medical ca primă alegere. Tratamentul chirurgi¬cal este indicat numai în cazurile rezistente la tratamentul medical însoţite de denutriţie progresivă. Operaţia constă în interpoziţia antizoperistaltică a unei anse jejunale de 8-12 cm între tranşa de secţiune gastrică şi duoden şi vagotomie, dacă aceasta nu a fost făcută la operaţia iniţială.

*Ulcer peptic postoperator: UPP poate fi simptomatic sau asimptomatic. Simpto¬mele care sugerează existenţa cu înaltă posibilitate a UPP sunt:

- Durerea epigastrică, calmată de antiacide cu ritmicitate şi periodici¬tate tipică ulcerului la 95% dintre pacienţi, dar care în unele cazuri poate fi continuă.

- Hemoragia se prezintă mult mai frecvent ca simptom inaugural. Hemoragia este prezentă la 60-65% dintre pacienţi şi se manifestă de obicei sub formă de melenă, mai rar hematemeză.

- Penetrarea sau perforaţia este mai puţin frecventă (1-5%).

- Stenoza, ca rezultat al cicatrizării UPP, se întâlneşte mai frecvent decât perforaţia (5-19%).

Pentru diagnosticul clinic o specificitate înaltă o are perioada asimp- tomatică ca şi intervalul între momentul operaţiei şi apariţia durerii.

Se pare că un număr mare de UPP sunt asimptomatice. Efectuarea endoscopiei digestive superioare la 5 ani după antrectomie şi vagotomie tron¬culară a găsit că rata UPP asimptomatice este de 2%.

Diagnosticul cuprinde două etape (fig. 2)

1. Demonstrarea ulcerului care se face de regulă prin endoscopie; aceas¬ta este superioară ca acurateţe comparativ cu examenul radiologie.

2. Precizarea etiopatogeniei. Schema de investigaţie este variabilă în funcţie de tipul de operaţie iniţial.

în cazul vagotomiei trebuie confirmată sau infirmată existenţa unei vagotomii incomplete. Aceasta se face prin determinarea debitului acid bazai care se găseşte între 5-10 mmol/1, prin testul prânzului fictiv care este po¬zitiv când debitul acid creşte (stimularea necesită prezenţa inervaţiei vagale) sau prin testul cu insulină care este pozitiv când produce creşterea debitului acid (stimularea secreţiei acide de hipoglicenrie indusă de insulină se face pe cale vagală).

UPP al pacienţilor operaţi prin gastrectomie cu anastomoză termino- terminală sau termino-laterală (Billroth II) ridică problema unui alt defect de tehnică chirurgicală (fig. 2). Defectul tehnic la operaţie Billroth I este cea a antrului restant (rezecţie gastrică insuficientă) iar în Billioth II a antrului exclus (antrul lăsat în bontul duodenal). în această situaţie se determină gastri¬nemia şi în caz că este peste 100 picograme la ml se va face diagnosticul diferenţial cu Sindromul Zollinger-Ellison. în cazul antrului restant se poate folosi scintigrama cu tehneţiu.

Tratament. UPP a devenit o afecţiune cu tratament preponderent me¬dical şi cu indicaţie de tratament chirurgical destul de restrânse. In UPP careapare după vagotomie incompletă se face tratament cu ranitidină, famotidină sau omeprazol, ca la ulcerul neoperat. In caz de eşec al tratamentului me¬dical se indică revagotomie, la intervenţie găsindu-se, de multe ori, vagul posterior insuficient rezecat. Antrectomia se execută la reintervenţie dacă laprima operaţie s-au folosit ca metodă de drenaj piloroplastia sau gastroen- teroanastomoză.

In UPP produs de antrum exclus sau antrum restant se procedează la rerezecţie gastrică cu un nou montaj de anastomoză.

5.Patologia intestinală: intestinul iritabil, colitele infecţioase, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică. Etiopatogenie. Particularităţi ale tabloului clinic şi evoluţiei în funcţie de forma clinică. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Conduita terapeutică.

*Intestinul iritabil:poate fi definit ca o combinaţie de simptome gastro-intestinale, cronice sau recurente, neexplicabile prin anomalii structurale sau biochimice, atribuite intestinului: durere, tulburări de tranzit intestinal şi/sau simptome de balonare şi distensie.

Nu se cunoaşte o cauză sau un mecanism propriu corelat cu apariţia simptomelor din intestinul iritabil.

Simptomele pot să apară concomitent cu modificările cantitative ale motilităţii intestinale şi/sau prin sensibilitate viscerală crescută la diverşi sti- muli sau chiar la contracţii intestinale normale. Caracterul motilităţii intesti¬nale este similar cu cel observat la persoanele sănătoase. Nu există deose¬biri în ceea ce priveşte caracterul motilităţii la constipaţi faţă de diareici. Unii pacienţi cu diaiee au tranzit accelerat al intestinului subţire sau colonu¬lui, pe când pacienţii cu constipaţie pot prezenta întârzierea tranzitului intesti-nal. Studii recente ale activităţii electrice a colonului nu confirmă datele ante¬rioare după care în SII ar- exista o predominanţă a activităţii electrice a co¬lonului de 3 cicluri/minut. Se observă însă o creştere a motilităţii după anu¬miţi factori exogeni (stres, anumite alimente) sau intraluminali (particule chi¬mice rezultate din digestie, diferite antigene alimentare). Deşi se situează în afara definiţiei SII, unii autori consideră că malabsorbţia lactozei şi a acizilor biliari poate determina tulburări de motilitate; aceste fenomene, şi în special intoleranţa la lactoză se observă deseori în practică, la bolnavii care au fost încadraţi în SII.

Deoarece nu există o corelaţie fermă între apariţia simptomelor şi tulbu¬rările de motilitâte, dai- în schimb există multe lucrări care demonstrează creş¬terea pragului sensibilităţii viscerale la distensia cu balonaş a intestinului, se apreciază că în SII există o creştere a sensibilităţii viscerale. Astfel, s-au observat o sensibilitate crescută la distensia lumenului intestinului subţire sau a colonului şi sensibilitate crescută la contracţiile fiziologice ale intestinului.

La bolnavii cu SII se descriu şi anomalii în inervaţia extrinsecă a intestinului. Disfuncţia vagală este asociată cu constipaţia, pe când cea sim¬patică cu diareea. Activitatea senzorială şi motorie periferică este controlată - modulată - de activitatea nervoasă centrală. în SII axa entero-cerebrală poate fi alterată la orice nivel, sau la toate nivelele. Alterarea sensibilităţii receptorilor, percepţiile nociceptive, alterarea căilor de transmisie aferentă, hiperexcitabilitatea neuronilor din coamele posterioare pot altera informaţiile cognitive la nivelul scoarţei cerebrale; în acelaşi timp, poate fi modificată şi modularea pe care o exercită centrii superiori cerebrali asupra motilităţii, sen- zoriului şi secreţiilor tubului digestiv.

Bolnavii prezintă o asociere de durere abdominală, tulburări de tranzit şi distensie abdominală, borborisme. Iniţial Manning a stabilit o serie de criterii pentru a deosebi simptomatologia funcţională de cea organică (tabelul 1): distensie abdominală evidentă durere care cedează la defecaţie, scaun moale la începutul durerii, scaune mai frecvente la începutul durerii, prezenţa mucusu-77%. Ulterior aceste criterii au fost îmbogăţite, şi sunt cunos¬cute sub denumirea de "Criteriile Roma" (tabelul 2): persistenţa cel puţin 3 luni a următoarelor simptome continue sau recurente - durere abdominală sau disconfort asociat cu schimbare în frecvenţa scaunului sau asociat cu modi¬ficare în consistenţa scaunului. Două sau mai multe din următoarele sim¬ptome pentru cel puţin un sfert din ocazii sau zile: alterarea frecvenţei scaunului (în scop ştiinţific, "alterat" poate fi definit ca: mai mult decât 3 scaune pe zi, sau cel puţin 3 scaune pe săptămână); alterarea formei scaunului (scibale, scaun tare sau moale sau scaun apos); eliminare de mucus; balonare sau senzaţie de distensie abdominală. In afara acestor criterii este necesar să se ţină seama şi de alţi factori clinici: prezenţa rectoragiei presupune exis¬tenţa unei afecţiuni organice primare sau asociate Sil, şi necesită de urgenţă explorările adecvate (rectocolonoscopie, irigoscopie, eventual angiografie). Du¬rerea funcţională nu trezeşte niciodată bolnavul din somn. Sunt foarte impor¬tante datele referitoare la durata şi severitatea simptomelor: debutul recent, stare generală alterată, vârsta peste 50 de ani presupun existenţa unei boli or¬ganice. Femeile şi tinerii sunt mai frecvent afectaţi de boli funcţionale; cei cu polipoză sau cancer în familie sunt foarte suspecţi de tumori.

Spre deosebire de bolnavii organici la care tulburările psihice nu se întâlnesc decât la 20% şi de subiecţii de control la care incidenţa este de numai 10%, la pacienţii cu SII incidenţa lor este de 50%. Predomină anxi¬etatea şi depresia. Bolnavii care au şi simptomatologie psihiatrică consultă mult mai frecvent medicul specialist.

După predominanţa simptomelor, se descriu 3 forme clinice:

1. SII cu predominanţa constipaţiei;

2. SII cu predominanţa diareei;

3. SII cu predominanţa balonărilor şi a distensiei abdominale şi durerilor.

Examenul fizic este negativ. Este extrem de important ca acesta să se efectueze foarte minuţios, să fie complet la prima examinare a pacientului, dar şi ori de câte ori este nevoie (prezentare la medic pentru accentuarea simptomatologiei, schimbarea tipului simptomatologiei, sau scădere ponderală).

Pentru excluderea bolilor organice, pentru a stabili "diagnosticul de bază" al SII sunt obligatorii următoarele secvenţe: 1. evaluarea datelor clinice după "criteriile Roma". 2. Efectuarea unui set limitat de investigaţii biolo¬gice: explorări hematologice şi biochimice curente, examen coproparazitolo- gic. 3. Rectosigmoidoscopie

Diagnostic diferetential:

-celiakie

-boala Crohn

-intoleranta la lactoza

-malabsorbtia acizilor biliari

-colita microscopic

-cancer de colon

-constipatie cronica

-diverticulita

Tratamentul trebuie să debuteze totdeauna cu liniştirea bolnavului că nu are o afecţiune gravă şi că în orice caz rămâne sub supraveghere medi¬cală până la ameliorarea clinică. Regimul alimentar este de asemenea varia¬bil în funcţie de subtipul clinic: bogat în fibre nedigestibile la cei cu con¬stipaţie şi sărac în fibre şi fără lactate sau dulciuri concentrate la bolnavii cu diaree. La bolnavii cu constipaţie se recomandă laxative osmotice, lopera- mid la cei cu diaree şi antispastice la cei la c;ire predomină durerile.

La bolnavii cu constipaţie se recomandă - în caz că nu s-au efectuat la consultaţia primară - irigografia şi colonoscopia. în caz că acestea sunt negative, se recomandă efectuarea de investigaţii pentru demonstrarea tul¬burărilor funcţionale anorectale şi colonice: markeri radioopaci pentru eva¬luarea tranzitului colonului, mânometrie anorectală, proctografie a defecaţiei. La bolnavii cu predominanţa diareei, se recomandă măsurarea volumului scaunului, teste biochimice de malabsorbţie, tranzit baritat al intestinului.

Măsuri generale. Unul din cei mai importanţi factori terapeutici este stabilirea unei relaţii de încredere reciprocă medic-pacient. Medicul, indife¬rent de specialitate, trebuie să recunoască faptul că acuzele bolnavului sunt "reale" şi nu "imaginaţia" unui suferind funcţional; indiferent dacă este funcţional sau organic, pacientul doreşte dispariţia simptomatologiei şi medicul este obligat să o realizeze. în acelaşi timp medicul are obligaţia să clarifice pacientului caracterul simptomelor sale, şi mai ales să-1 asigure de evoluţia blândă şi uneori reversibilă a bolii. Liniştirea bolnavului este una din armele terapeutice importante.

Bolnavii trebuie ajutaţi să recunoască care sunt factorii care pot declanşa sau întreţine simptomele (factori alimentari, psihici, efort fizic sau sexual) pentru a-i elimina; schimbarea stilului de viaţă ar putea fi, în unele cazuri, un factor extrem de important pentru dispariţia simptomelor.

Regim alimentar. Deşi nu există un anumit regim care să fie indicat în intestinul iritabil, se consideră oportun ca bolnavii cu diaiee să evite grăsimile, alimentele bogate în celuloză, dulciurile concentrate, alimentele care fermentează, alcoolul, cafeaua şi lactatele (la cei la care anamneza sau testele de toleranţă in¬dică un deficit de lactază). La bolnavii constipaţi, se recomandă consumul de tărâţe de grâu (2 linguri fierte în apă sau lapte sau supă), pâine de graham sau pâine integrală.

Tratament medicamentos. Criteriile insuficiente de diagnostic, lipsa unor teste specifice împiedică adoptarea unei strategii terapeutice claie. In evaluarea diagnosticului nu au fost introdusă noţiunea de intensitate a simptomelor şi nici gradul suferinţei bolnavului; tratamentul SII este încă un tratament simptomatic.

Tratamentul durerii şi al balonărilor. în acest domeniu nu sunt decât puţine studii care evaluează acţiunea diferitelor droguri comparativ cu placebo. Până în prezent rezultatele cele mai bune de sedare a durerii au fost obţinute cu anticolinergice, antagonişti ai receptorilor muscarinici (atropină, beladonă, scobutil, buscopan, pirenzepin, telenzepin), care sunt net superioare medicaţiei placebo. Administrarea de supozitoare realizează o absorbţie mai rapidă şi o acţiune mai promptă. Un alt medicament utilizat cu succes este mebeverine (colospasnrin, duspataline), care are de asemenea o acţiune superioară admin¬istrării placebo. La bolnavii cu balonăii se utilizează cu succes prokineticele (metoclopramid, motilium, cisaprid).

Tratamentul bolnavilor constipaţi. Administrarea de fibre dietetice poa¬te în multe circumstanţe să amelioreze constipaţia (scade timpul de tranzit intes¬tinal, creşte volumul conţinutului intestinal şi deci stimulează activitatea moto¬rie a colonului, diluează acizii biliari). Totuşi sunt situaţii în care adminis¬trarea de fibre poate fi ineficientă sau să declanşeze apariţia durerilor (creşterea volumului intestinal poate să producă distensia colonului, să crească presiunea în lumen şi să declanşeze durere). Pentru combaterea constipaţiei se folosesc prokineticele (cisaprid, motilium, metoclopramid). Ele produc ameliorări în cazurile uşoare sau medii. In celelalte situaţii se pot utiliza laxative osmotice.

Tratamentul bolnavilor diareici: se recomandă o alimentaţie săracă în fibre nedigestibile, dar şi evitarea laptelui şi a produselor lactate de tip iaurt, smântână, deoarece sunt multe situaţii în care la bolnavii cu SII se observă şi deficit de lactază. In ceea ce priveşte tratamentul medicamentos, se utili¬zează cu precădere loperamid (Imodium) 2-4 mg de 3-4 ori pe zi. Rezultatele sunt mulţumitoare deoarece loperamidul (un opioid care nu trece bariera he- mato-encefalică) scade tranzitul intestinal, creşte absorbţia de apă şi săruri minerale, ameliorează urgenţa la scaun. Poate fi folosit şi scobutilul sau co- deina, care scad tranzitul intestinal; acestea pot traversa însă bariera hemato- encefalică şi produc simptomatologie asociată.

Tratamentul psihologic se iniţiază la cei cu forme medii sau severe de boală, la care simptomatologia a debutat după stres şi au mai puţin de 50 de ani. Poate diminua anxietatea şi reduce simptomele digestive, în special durerea şi diareea. Nu este încă precizat faptul dacă tratamentul psihologic (hipnoză, tratament de comportament cognitiv, psihoterapie dinamică sau în grup etc.) influenţează fiziologia intestinală sau modifică sensitivitatea entero- receptorilor.

Medicaţia psihotropă foloseşte antidepresivele triciclice (amitriptilina, imipramine) şi în ultimul timp inhibitori ai serotoninei (fluoxitine, sertraline, paroxetine). Antidepresivele sunt neuromodulatoare şi analgezice centrale, independent de efectul lor psihotropic; este posibil ca ele să intercepteze căile aferente sau cele eferente inhibitorii care controlează durerea. De altfel ele au rezultate bune în special în controlul durerii. Tratamentul durează 3-4 săp¬tămâni cu doze mari şi ulterior până la un an cu doze de întreţinere. In stă¬rile anxioase se utilizează benzodiazepinele, dar acestea creează dependenţă, interacţionează cu alte medicamente şi nu au rezultate semnificative faţă de placebo.

*Colitele infectioase:

Bacteriile mai frecvent întâlnite sunt: E. Coli; Vibrio cholerae; alţi vi- brioni (ex. V. parahaemolyticus); Clostridium perfringens sau difficile; tul¬pini de Yersinia, Salmonella, Shigella; Aeromonas; Plesiomonas; Campylobacter; Pseudomonas (tabelul II). Manifestările clinice sunt produse de enterotoxinele sintetizate şi eliberate de aceşti germeni. Trebuie menţionat că toxinele bac¬teriene pot fi grupate în: citotoxice (produc hipersecreţie prin activarea unor enzime intracelulare (ex. adenilat ciclaza)) sau citotoxice (produc injurii ce¬lulelor mucosale şi secreţie de fluide prin activarea altor enzime decât nu- cleotidele ciclice).

Diareea produsă de aceşti germeni are următoarele caracteristici:

- pierdere masivă de lichide la nivel enteral;

- lipsa invaziei peretelui intestinal de către germenul patogen, în acest tip de infecţie lipsind leziunile histopatologice şi bacteriemia;

- fecalele sunt apoase şi voluminoase, conducând la simptome severe şi deshidratare.

ENTEROCOLITA STAFÎLOCOCICĂ

Microbiologic: Stafilococul auriu poate secreta 5 tipuri de enterotoxine (A-E), toate termostabile, alcătuite dintr-un singur lanţ polipeptidic cu G = 28 000-34 000.

Patogenie. Diareea este produsă doar de stafilococi patogeni (ex. aureus). Caracterul de patogenitate este conferit de: coagulază, fibrinolizină, penicilinază, hemolizină, leucocidină, enterotoxinele A şi B. Posibilităţile de producere a colitei stafilococice sunt: a) pătrunderea în organism a germenului odată cu alimentele contaminate, situaţie în care există deja o cantitate de toxine ce determină leziuni la nivelul întregului tub digestiv, cu un tablou clinic similar toxiinfecţiei alimentare; b) dezvoltarea stafilococului în tubul digestiv, în condiţiile distrugerii florei saprofite intestinale de către antibio¬tice (la care germenul este rezistent) cum ar fi: penicilina, tetraciclină, clo- ramfenicolul, neomicina, eritromicina.

Anatomie patologică. Este întâlnită necroza de coagulare, ariile necro- tice fiind acoperite de pseudomembrane. Histologia pune în evidenţă zone de ulceraţie, hiperemie şi edem marcat chiar în submucoasă, iar uneori un infil¬trat transmural.

Clinic. Tabloul este sever, cu diaree profuză, semne de deshidratare, cianoză, hipotensiune, evoluând către stare de şoc. Enterocolita secundară antibioterapiei apare la 6-7 zile de la debutul tratamentului, în timp ce în cazul toxiinfecţiei alimentare simptomele apar la 1-6 ore de la ingesta ali¬mentelor.

Diagnostic pozitiv. Izolarea stafilococului auriu din scaun este ele¬mentul cheie de diagnostic, însă frecvent coproculturile sunt negative. Izolarea din alimente, reprezintă un argument în susţinerea diagnosticului.

Tratament: Este obligatorie instituirea unui tratament precoce, altfel decesul putând surveni în 2-3 zile. In afara reechilibrării hidro-electrolitice, dacă survine şocul, pot fi administraţi corticoizi i.v. (ex. hemisuccinat de hidrocortizon iniţial 500-800 mg, continuând cu 100 mg la 4 ore). Tratamentul antibiotic constă în oxacilină 4-6 g/zi la adult sau eritromicină, kanamicină.

*ENTEROCOLITA CU YERSINIA

Microbiologie. Yersinioza reprezintă afecţiunea produsă de infecţiile cu bacteriile din genul Yersinia din care se întâlnesc două tipuri: Yersinia pseudotuberculosis şi Yersinia enterocolitica. Y. enterocolitica, germen gram- negativ, ureazo-pozitiv, ce nu fermentează lactoza, reprezintă un agent pato¬gen intestinal important, răspunzător de un spectru lezional variat, de la sim¬ple gastroenterite la colite invazive severe. Y. pseudotuberculosis este mai răspândită la mamifere şi păsări iar transmiterea se face de la animal la om.

Etiopatogenie. Ambele tipuri de Yersinii fac parte din grupul bacteri¬ilor enterotoxinogene şi enteroinvazive. Bacteriile ingerate stagnează la nivelul ileonului şi cecului, unde tranzitul este mai lent; pătrund în peretele intesti¬nal, datorită unei proteine numite invazină şi de aici, pe cale limfatică, se opresc în ganglionii limfatici mezenterici. Se consideră că diareea produsă de Yersinii se poate produce prin 3 mecanisme: 1 - aderarea bacteriilor de ente¬rocite cu producerea unei enterotoxine care stimulează secreţia de apă şi elec- troliţi fără a produce leziuni; 2 - sinteza şi eliberarea unei citotoxine care produce necroza celulelor epiteliale de la nivelul ileonului terminal şi colonu¬lui; 3 - invadarea epiteliului colonic cu leziuni ulcerative care explică apariţia unor scaune dizenteriforme.

Anatomie patologică. Y. pseudotuberculosis se localizează la nivelul ileonului terminal, apendicelui şi cecului, care apar cu aspect pseudotumoral, greu de diferenţiat de boala Crohn sau de tumorile maligne. Leziunile majore se găsesc în ganglionii limfatici care prezintă aspectul de limfadenită reticu- locitică, cu centrul necrozat, înconjurat de polimorfonucleare, celule reticu- lare şi histiocite. La periferie se găsesc plasmocite şi eozinofile. Yersinia enterocolitica determină leziuni histopatologice mai puţin caracteristice, con¬stând în hiperplazie de celule bazofile, proliferare de celule intens pironi- nofile în ganglionii limfatici, fără aspect de necroză centrală.

Clinic. Afecţiunea este mult mai frecvent întâlnită la copiii sub 5 ani comparativ cu adulţii. Apar manifestări digestive (legat de infecţia primară), precum şi manifestări extradigestive. Sindromul de fosă iliacă dreaptă se întâlneşte în 90% din infecţiile cu Y. pseudotuberculosis şi în 10% din infecţiile cu Y. enterocolitica. Aspectul clinic în acest caz este similar apen¬dicitei acute, confuziile de diagnostic ducând la efectuarea intervenţiei chirur¬gicale. Diareea se întâlneşte frecvent şi poate fi severă în unele cazuri, asoci¬ind dureri abdominale difuze, greaţă, vărsături, febră, semne de deshidratare. Manifestările extradigestive au un mecanism autoimun şi constau în: eritenr nodos (în general la Y. enterocolitica la circa 7 zile de la debutul sim¬ptomelor digestive), care se remite în 2-3 săptămâni; manifestări articulare (ex. artralgii, artrite) în special la cei cu HLA B27, uneori leziunile putând evolua către o artrită reumatoidă adevărată; sindrom Reiter, meningită, erupţii cutanate. Bacterienria este întâlnită rar, la pacienţii imunodeprimaţi (ex. alcoolici, cirotici, diabetici, neoplazici), rezultând diseminări sistemice în oase, articulaţii, plămâni.

Diagnostic. Pentru Y. pseudotuberculosis se face diagnosticul prin izo¬larea germenului din sânge şi ganglionii limfatici şi prin testele cutanate la antigenul specific. Y. enterocolitica se izolează din sânge şi ganglioni lim¬fatici şi se face serotiparea. Din cele 34 de serotipuri cunoscute în Europa au patogenitate tipurile 3 şi 9. Diagnosticul serologic este concludent apro¬ximativ la 10 zile de la debutul bolii. Examenul endoscopic arată la 50% din pacienţi ulceraţii aftoide similare celor din b. Crohn, acoperite cu depo¬zit alb-gălbui, mucoasa dintre acestea având aspect normal. Spre deosebire de ulceraţiile din b. Crohn cele din yersinioză sunt de dimensiuni egale şi uniforme ca aspect.

Tratament. Y. pseudotuberculosis este sensibilă la tetraciclină, clo- ramfenicol, kanamicină, streptomicină, penicilină şi ampicilină. Y. enteroco- litica este sensibilă la tetraciclină, gentamicină, biseptol, kanamicină, chi- nolone, colistin şi cloramfenicol şi rezistentă la penicilină şi ampicilină.

*ENTEROCOLITELE DE ETIOLOGIE VIRALĂ

Etiologia majoră a gastroenteritelor în ţările dezvoltate este reprezen¬tată de virusuri, acestea fiind răspunzătoare de 30-40% din cazuri. Virusurile care pot determina diarei acute la copii şi adulţi sunt rezistente la trecerea prin mediul acid gastric şi, ajunse în intestinul subţire, invadează celulele epiteliului de suprafaţă. In România, frecvenţa reală a diareilor virale este insuficient cunoscută datorită dificultăţii tehnice de diagnostic.

Etiopatogenie: Gazda ideală pentru multiplicarea virusurilor este intestinul subţire. Virusurile pătrund şi se multiplică în veziculele reticulului endoplasmatic din enterocite. Acestea îşi pierd vilii, devin cuboidale şi inegale şi se exfoliază. Celulele de la baza criptelor Lieberkiihn nu sunt invadate de virus, ele îşi păstrează capacitatea de diviziune şi generează noile celule cu marginea în perie. Procesul de înnoire a epiteliului vilozitar durează 5-8 zile, timp în care diareea încetează. Diareea se produce ca urmare a leziunilor epiteliului absorbtiv şi probabil transudării în lumen.

Leziunile epiteliului colonic au fost dovedite clinic şi experimental numai pentru coronavirusuri şi unele virusuri ECHO. Se pare că în colon particulele virale sunt numai vehiculate. Capacitatea de absorbţie a colonului este depăşită prin cantitatea mare de apă şi electroliţi ce ajunge în acest seg¬ment din intestinul subţire.

Clinic. Simptomatologia clinică a enteritelor virale este caracterizată prin febră, dureri abdominale difuze de intensitate mare şi diaree apoasă, care la copii induce tulburări electrolitice. Astenia marcată, mialgiile şi artralgiile însoţesc simptomatologia digestivă. Debutul simptomelor este brusc. Diareea şi starea generală alterată durează 48-72 de ore, ameliorarea instalându-se progresiv.

ROTAVIRUSURI

Virusologie. Sunt virusuri ARN (dublu catenar), cu o structură icosaedrică, măsurând 70-75 nm în diametru şi având aspectul de roată. Sunt 3 grupuri patogene pentru om (A, B, C). Grupul A determină diarei severe la copii şi adolescenţi având o largă răspândire, în timp ce grupurile B şi C sunt întâlnite mult mai rar (ex. grupul B în China).

Anatomie patologică. Leziunile sunt predominant în intestinul superi¬or şi constau în distracţia vililor cu aplatizarea epiteliului. Modificările au un caracter segmentar şi persistă câteva săptămâni. Microscopia electronică arată că particulele virale se găsesc în sacii dilataţi ai reticulului endoplas¬matic. Modificările histoenzimologice constau în scăderea activităţii dizahari- dazelor care revin la normal de abia după 3-8 săptămâni. La unii bolnavi se instalează un deficit permanent de dizaharidaze. Transportul Na, cuplat cu glucoză, nu se mai produce la nivelul enterocitului, deşi concentraţia AMP- ului ciclic este normală. Se pare însă că absorbţia nu se poate face, deoarece enterocitele care înlocuiesc celulele necrozate nu sunt mature.

Epidemiologie. Aceste virusuri sunt transmise pe cale fecal-orală, fiind considerate răspunzătoare, în ţările temperate, de o treime din diareile ce necesită spitalizare, mai ales în perioadele de iarnă.

Clinic. Perioada de incubaţie este de 1-3 zile, iar durata bolii de 5-7 zile. Tabloul este variabil, de la pacienţi asimptomatici (adulţii frecvent), până la diarei severe cu deshidratare şi şoc, enterita cu rotavirus putând duce la moarte prin deshidratare marcată. Cei mai afectaţi sunt copiii în primii 2 ani de viaţă. La unii bolnavi apar semne respiratorii caracterizate prin tuse, eritem faringian, otită medie şi rinită.

Diagnostic. Se bazează pe detectarea antigenului rotavirusurilor în fecale. Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR) este de asemenea o metodă utilă de diagnostic.

Tratament. Nu necesită decât reechilibrare hidroelectrolitică, orală sau i.v. în funcţie de severitatea diareii. Se încearcă realizarea unui vaccin, având în vedere că anticorpii dezvoltaţi sunt cross reactanţi şi cu alte serotipuri decât cel ce a determinat imunizarea.

*Boala Crohn: BC reprezintă o afecţiune cronică cu etiologie necunoscută şi pato- geneză incomplet elucidată în care procesul inflamator interesează transmu- ral oricare segment al tubului digestiv, în asociere cu variate complicaţii intestinale şi manifestări extraintestinale

Etiopatogenie:Alterarea barierei muco¬sale este determinată genetic , dar şi prin factorii de mediu, antibiotice, anticoncepţionale, AINS, stres etc.

Inflamaţia se declanşează când răspunsul imun este deficitar şi deze¬chilibrat. Deficitul de factori imunosupresivi şi antiinflamatori ca expresie a tulburării imunoreglării duce la predominanţa metaboliţilor citologici şi proin¬flamatori şi instalarea inflamaţiei cronice.