Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Complicatii:

Complicaţiile HCV B

· Ciroza hepatică cu complicaţiile sale

· Carcinom hepatocelular

Diagnostic diferential:

HCV B necesită diferenţiere cu următoarele patologii:

· Hepatita cronică de geneză virală C sau cauzată de alţi viruşi hepatotropi (obligatori sau facultativi)

· Hepatitele autoimune

· Boala alcoolică a ficatului

· Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică

· Hepatitele toxice induse de diverse substanţe toxice sau medicamente

· Ciroza biliară primitivă

· Colangita scleroxantă primară

· Boala Wilson

· Deficit de alfa-1 antitripsină

· Hemocromatoza

· Fibroza hepatică

· Afectarea parazitară a ficatului

· Colangită cronică

· Cancerul hepatic

· Ciroză hepatică

Indicatii pentru spitalizare:

-Hepatita cronică virală B primar depistată (ALT, AST normale sau sporite), pentru precizarea

diagnosticului şi elaborarea tacticii de tratament adecvat.

· Necesitatea intervenţiilor şi procedurilor diagnostice care nu pot fi executate în condiţiile de

ambulatoriu (laparoscopia, biopsia ficatului, colangiografia endoscopică retrogradă etc.)

· Evaluarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor pentru terapia antivirală şi iniţierea tratamentului antiviral.

· Asocierea altor infecţii (VHC, VHD; VHS 1,2; VCM), care influenţează evoluţia HCV B.

· Evoluţia progresivă a bolii, apariţia manifestărilor extrahepatice şi autoimune în hepatita cronică

virală B.

· Exacerbarea HCV B pe fondal de tratament ambulatoriu.

Conduita terapeutica:

-Excluderea surmenajului fizic şi psihic.

· Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirea regiunii

ficatului.

· Alimentaţia raţională cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi (masa 5 după

Pevzner).

· Evitarea strictă a consumului de alcool

Tratament antiviral Iniţierea tratamentului antiviral se efectuează doar în secţiile specializate, conform indicaţiilor:

-Interferon-alfa (INF-α) Standard

-Peginterferon alfa2-α 180 μg/săptămînă subcutanat Peginterferon alfa2-β

Un curs de 48 de săptămâni de PEG-IFN este, în principal recomandat pentru pacienţii cu AgHBe pozitiv

Silimarină 280-420 mg zilnic, 2-3 luni, 2 ori/an Pentoxifilină Efecte: hepatoprotector şi antifibrotic 100-200 mg x 3 ori/zi sau 400 mg (forma retard) x 1-2 ori/zi, 2-3 luni, 2 ori/an

Vitamine: tocoferol, retinol, acid ascorbic Tratament antioxidant* Doze terapeutice medii 1-2 luni, 1-2 ori/an

Acid ursodeoxicolic Efecte: hepatoprotector şi anticolestatic 10-15 mg/kg masă corp, 3 luni, 2 ori/an

Aminoacizi Aspartat de arginină Reducerea dezechilibrului aminoacizilor şi efect hepatoprotector 1-2 g/zi (1-2 fiole buvabile), 2 săptămâni, 2-3 ori/an

Fosfolipide esenţiale Efecte: membranostabilizator, de detoxificare, antisteatozic 1-2 caps. (300-600 mg) de 3 ori pe zi, 3- 6 luni / an

Profilaxie:

Profilaxia primară în infecţia cu VHB presupune imunizarea persoanelor din grupul de risc, precum şi evitarea şi înlăturarea factorilor de risc în contracararea infecţiei cu VHB.

Profilaxia secundară presupune: suprimarea progresiei maladiei; reducerea riscului de transmitere a maladiei; diagnosticarea şi acordarea unui tratament adecvat pacienţilor cu HVB.

*Hepatita cronică virală C: afecţiune inflamatorie a ficatului, cauzată de virusul hepatitei C, care persistă mai mult de 6 luni, se însoţeşte de modificări biochimice şi histologice şi poate determina complicaţii severe precum ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelular.

Epidemiologie:Se estimează că 3% de populaţie, până la 170 mln. sunt infectaţi cu VHC şi la 80-90% dintre ei se dezvoltă boală cronică a ficatului [3, 10, 13, 15]. HCV C reprezintă 64% din totalul hepatitelor cornice.

Etiologie:

Factori de risc în achiziionarea

hepatitei virale C [3, 10, 15]

· Administrarea percutană a medicamentelor şi drogurilor cu utilaj medical nesteril

· Recipienţi de sânge şi organe (transplant de organe, hemodializă)

· Tatuaje, piercing şi acupunctură

· Copii născuţi de mame VHC infectate

· Pacienţi cu multiple transfuzii de sânge în anamneză

· Lucrători medicali, expuşi la inocularea accidentară cu sânge infectat

· Persoanele cu contacte sexuale neprotejate

· Persoanele care se află în închisori şi copii din case internat

· Procedurile medicale

Diagnostic clinic:

Majoritatea pacienţilor cu infecţie cronică sunt asimptomatici sau au doar uşoare simptome nespecifice, atâta timp cât nu este prezentă ciroza (Merican 1993, Lauer 2001). Reclamaţia cea mai frecventă este oboseala. Manifestări mai puţin comune sunt greaţă, slăbiciune, mialgii, artralgii si pierderea în greutate. Infecţia cu VHC poate fi, de asemenea, însoţită de tulburări cognitive. Toate aceste simptome sunt non-specifice şi nu reflectă activitatea bolii sau severitatea acesteia (Merican 1993). Adesea simptomele pot fi cauzate de boli subiacente (de exemplu, depresie), si poate fi dificil de a face distincţie între diferite boli. Oboseala ca cel mai comun simptom poate fi prezentă în multe alte situaţii (inclusiv, grupurile de control în cadrul clinic sănătoşi). În 60-70% de cazuri pacienţii cu HCV C nu prezintă acuze şi diagnosticul se stabileşte „ocazional”. Hepatomegalia de diferite grade este prezentă în circa 30% din cazuri, iar splenomegalia în 10-15% din cazuri.

Manifestările extrahepatice în HCV C [11, 15, 16] Tulburări endocrinologice: boli tiroidiene autoimune - tiroidita Hashimoto, rezistenă la insulină / diabet zaharat, insuficienţa hormonului de cretere Tulburări autoimine, reumatologice: crioglobulinemie mixtă, vasculită criglobulinemică, neuropatie periferică, glomerulonefrită membranoproliferativă, glomerulonefrită membranoasă, artralgii tip reumatoid / oligopoliarthrite, periarterită noduroasă, pozitivitate a factorului reumatoid, sindrom sicca, miopatie, sindrom antifosfolipidic, dermatomiozită etc. Tulburări hematologice: tulburări limfoproliferative / limfoame non-Hodgkin, trombocitopenia idiopatică, gamopatie monoclonală, anemie hemolitică autoimună sindromul hipereozinofilic Tulburări dermatologice: purpură palpabilă, porfiria cutanată tardivă, lichen plan, prurit, eritem acral necrotc, eritemul multiform, eritemul nodular, vitiligo, sindromul Behcet etc. Diverse: oboseala cronică, tulburări cognitive subclinice, decelerare psihomotorie, simptome de depresie, cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă / miocardită, fibroză pulmonară idiopatică.

Diagnostic paraclinic:

Diagnosticul infecţiei VHC se bazează pe determinarea anticorpilor anti-VHC prin metoda EIA

şi a ARN-VHC prin o metodă moleculară sensibilă (PCR în regimul real-time) (A1).

· Pentru diagnosticul de hepatita acuta virală C este necesar de testat ARN-VHC, deoarece ARNVHC

apare înaintea anticorpilor anti-VHC (A2).

· În hepatitele acute, în prezenţa anticorpilor anti-VHC ”+” şi a ARN-VHC ”-” bolnavii trebuie

testaţi repetat peste câteva săptămâni (B2).

· Prezenţa anti-VHC ”+” şi a ARN-VHC ”+” nu permite distincţia unei exacerbări a hepatitei

cronice virale C de suprapunerea unei hepatite virale acute de altă etiologie la bolnavii cu

hepatită cronică C şi pentru diagnostic corect sunt necesare alte date de laborator (B2).

· Prezenţa hepatitei cronice C se confirmă prin prezenţa concomitent a anticorpilor anti-VHC

”+”şi a ARN-VHC ”+” (A1).

· La pacienţii imunodificitari ce prezintă semne de hepatită, dar anticorpii anti-VHC sunt

negativi, este necesar de determinat ARN-VHC (B2).

· Serologice:

ü Determinarea markerilor serologici ai infecţiei cu VHC. Prezenţa anticorpilor anti-VHC Ig

Protocol clinic naţional „Hepatita cronică virală C la adulţi”, Chişinău, Martie, 2012

25

G pozitivi sugerează ideea prezenţei infecţiei cronice cu VHC. Ac anti-VHC Ig M pozitivi

sunt caracteristici hepatitei acute sau reactivării hepatitei cronice virale C (dacă vor fi asociaţi

cu Ac anti-VHC Ig G). Detectarea anticorpilor anti-VHC Ig M nu este suficientă pentru a

discrimina între hepatita acută virală C şi hepatita cronică virală C, deoarece unii pacienţi cu

hepatită cronică produc intermitent anticorpi anti-VHC Ig M şi, tot odată, nu toţi pacienţii

răspund la infecţia acuta cu VHC cu producerea anticorpilor anti-HCV Ig M.

Testele serologice pentru determinarea anticorpilor sunt de două tipuri: teste enzimatice

imunologice (EIA – enzyme immunoassay) şi teste recombinate (RIBA – recombinant

immunoblast assay). Generaţia a 3-a de teste EIA are sensibilitate de 95-98%. Actualmente

utilitatea clinică a RIBA este în cădere.

ü Detectarea antigenului core a VHC. Un test cantitativ (arhitect VHC Ag, Abbott Diagnostics)

a fost aprobat recent. Acest test cuprinde 5 anticorpi diferiţi, este foarte specific (99,8%), la

fel de eficient pentru diferite genotipuri ale VHC, dar prezintă mai puţină sensibilitate pentru

determinarea hepatitei cronice virale C, decât aprecierea ARN-VHC (corespunzătoare 600-

1000 UI / ml ARN-VHC). Antigenul core al VHC este corelat bine, dar nu complet liniar cu

nivelurile serice de ARN-VHC (Morota 2009) şi sunt obţinute rezultatele fals-negative la

pacienţii cu deficienţă de imunitate (Mederacke 2009, Medici, 2011). De aceea pentru

monitorizarea tratamentului antiviral actualmente se folosesc testele moleculare (determinarea

nivelului de viremie: ARN-VHC, bazată pe utilizarea reacţiei de polimerizare în lanţ (PCR) în

regim real-time).

· Moleculare:

ü Determinarea ARN-VHC

o Testele calitative – folosite pentru determinarea prezenţei sau absenţei VHC; indicate: în

cazurile când se suspectează o infecţie acută, dar cu teste negative EIA; pentru confirmarea

infecţiei cronice cu VHC la pacienţii cu anticorpi anti-VHC pozitivi; pentru pacienţii cu

hepatită idiopatică, pentru pacienţii cu motive cunoscute pentru rezultate fals negative la

testarea anticorpilor.

o Testele cantitative – esenţiale pentru stabilirea indicaţiei terapeutice, individualizarea duratei

acesteia şi previzionarea probabilităţii de răspuns virusologic.

Cele mai recente teste pentru determinarea nivelului de viremie (ARN-VHC) sunt bazate pe

utilizarea reacţiei de polimerizare în lanţ (PCR) în regim real-time. Ele pot detecta cantităţi

minime de ARN-VHC (până la 10- 20 UI/ml) şi cuantifica cu precizie nivelurile ARN-VHC

de până la aproximativ 107 UI/ml. Determinarea încărcăturii virale este importantă în

decursul terapiei antivirale.

ü Determinarea genotipului VHC. Se face obligatoriu înainte de iniţierea tratamentului, atât

pentru alegerea tipului de tratament având în vedere schemele terapeutice distincte în funcţie

de genotipul identificat, cât şi pentru a avea o predicţie asupra răspunsului la tratament.

Sunt validate diferite metode pentru genotipare, cele mai multe - bazate pe teste PCR.

Diagnostic diferential:

HCV C necesită diferenţiere cu următoarele patologii:

· Hepatite de etiologie virală B, B+D, F, G sau cauzată de viruşi facultativ hepatotropi

· Hepatitele autoimune

· Boala alcoolică a ficatului

· Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică

· Hepatitele toxice induse de diverse substanţe toxice sau medicamente

· Ciroza biliară primitivă

· Colangita sclerozantă primară

· Boala Wilson

· Deficit de alfa-1 antitripsină

· Hemocromatoza

· Fibroza hepatică

· Afectarea parazitară a ficatului

· Colangită cronică

· Cancerul hepatic

· Ciroză hepatică

Indicatii pentru spitalizare:

· Hepatita cronică virală C primar depistată (ALT, AST normale sau sporite), pentru precizarea

diagnosticului şi elaborarea tacticii de tratament adecvat.

· Necesitatea intervenţiilor diagnostice şi de tratament, care nu pot fi executate în condiţiile de

ambulatoriu (biopsia ficatului, laparoscopia, iniţierea tratamentului antiviral etc.).

· Evaluarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor pentru terapia antivirală în hepatita cronică virală C.

· Asocierea altor infecţii (VHB cu sau fără VHD; VHS 1,2; VCM), care influenţează evoluţia

HCV C.

· Apariţia manifestărilor extrahepatice şi autoimune în hepatita cronică C.

· Faza de reactivare VHC pe fondal de tratament ambulatoriu.

Evolutie:

Hepatita cronica C poate evalua spre ciroza hepatica, insuficienta hepatica si cancer hepatic. Aproximativ 20% dintre pacienti dezvolta ciroza hepatica dupa 10-20 de ani de la debutul infectiei. Insuficienta hepatica datorata cirozei hepatice este cea mai frecventa indicatie pentru transplantul hepatic. Hepatita C este posibil sa fie una dintre cele mai comune cauze de cancer hepatic in intreaga lume.

Profilaxie:

Profilaxia primară a infecţiei virale C vizează evitarea factorilor de risc de infectare şi informarea privitor la factorii de progresie a hepatitei cornice.

Obligatoriu: · Evitarea factorilor de risc pentru infecţia cu VHC (C.2.2. , casetele 3, 4, C.2.3., caseta 5): ü screening-ul şi testarea sângelui, a produselor de sânge şi a organelor donatorilor; ü utilizarea intravenoasă a medicamentelor cu utilaj medical steril; ü evitarea tatuajelor şi a piercing-ului; ü evitarea contactelor sexuale neprotejate cu parteneri multipli; ü efectuarea de către lucrătorii medicali a măsurilor de protecţie (folosirea mănuşilor sterile, dezinfectarea utilajului medical etc.). · Informarea populaţiei referitor la modul sănătos de viaţă: ü limitarea consumului de alcool pentru bărbaţi < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat la etanol absolut); persoanelor, care au suportat hepatite virale, li se recomandă excluderea definitivă a alcoolului. ü menţinerea masei corporale optime (IMC 18,5 – 24,9 kg/m2); ü alimentaţia raţională (anexa 1); ü exerciţiile fizice aerobice zilnic, nu mai puţin de 30 de minute; ü abandonarea fumatului. · Examinarea grupurilor de risc.

Profilaxia secundară prevede: ü suprimarea progresiei maladiei; ü reducerea riscului de transmitere a maladiei; diagnosticarea şi acordarea unui tratament adecvat pacienţilor cu HCV C.

Obligatoriu:

· Măsuri de suprimare a progresiei maladiei la pacienţii

cu HCV C (C.2.2., caseta 4, C.2.3., caseta 5):

ü evitarea alcoolului;

ü evitarea medicamentelor hepatotoxice (fără

prescripţia medicului);

ü vaccinarea contra hepatitelor A, B.

· Reducerea riscului de transmitere a maladiei:

ü evitarea donării de sânge, organe, ţesuturi, lichid

seminal;

ü excluderea folosirii periuţei de dinţi, a lamelor de

bărbierit sau a altor articole personale, care ar putea

avea sânge pe ele;

ü informarea partenerilor sexuali despre riscul de

transmitere a infecţiei cu VHC prin contact sexual

Expertiza capacitatii de munca:

-hepatitele cronice cu semne moderate de activitate clinico-biologice, cifrele depasind de 5 ori mai mari valorile normale: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III

-hepatitele cronice severe, cu teste de citoliza depasind mai mult de 5 ori valorile normale: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II

*Hepatita virală D: este o boală infecţioasă acută sau cronică, antroponoză, provocată de virusul hepatic D (VHD), cu mecanism de transmitere parenteral, care se caracterizează prin afectarea ficatului şi a altor organe şi sisteme (neuroendocrine, articulare, hematologice, dermatologice, renale), manifestîndu-se clinic prin simptome a trei sindroame: 1) dispeptic (scăderea poftei de mîncare, jenă ori dureri în rebordul costal drept, greaţă, vomă); 2) astenic (oboseală, cefalee moderată, fatigabilitate, somnolenţă ori insomnie); şi 3) artralgic (dureri în articulaţii).

Dependenţa epidemiologică este firească, întrucît VHD împrumută învelişul VHB. Aria de răspîndire cuprinde întreg globul.

7.Cirozele hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Particularităţile manifestărilor clinice şi ale evoluţiei în funcţie de forma clinică. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Conduita terapeutică. Expertiza capacităţii de muncă

Ciroza hepatică: este o boală hepatică progresivă care, din punct de vedere morfologic, se caracterizează prin fibroză difuză şi dezorganizare a arhitectonicii ficatului, cu formarea nodulilor de regenerare.

Ciroza hepatică este o noţiune morfologică, care include obligatoriu:

• afectarea difuză a ficatului;

• dezorganizarea structurii normale a ficatului;

• fibroza difuză de gr. IV;

• prezenţa nodulilor de regenerare

Etiopatogenie:

Cauze frecvente

• Hepatitele cronice B, C şi D (≈ 25%)

• Boala alcoolică a ficatului (≈ 20-40%)

• Criptogenele (de etiologie necunoscută) ( ≈ 10-40%)

Cauze rare (<10%)

• Steatohepatita nonalcoolică (≈10%)

• Hepatita autoimună

• Ciroza biliară primară

• Medicamentele şi substanţele chimice toxice (≈5%)

Cauze foarte rare (≈1%)

• Hemocromatoza

• Boala Wilson

• Insuficienţa de α1

-antitripsină

• Ciroza biliară secundară (obstrucţie extra- sau intrahepatică a căilor biliare)

• Sindromul Budd-Chiari

• Insuficienţa severă a ventriculului drept

Clasificarea clinică a CH:

• După etiologie:

 virală;

 alcoolică;

 medicamentoasă;

 altă (de precizat: biliară primară, biliară secundară, autoimună etc.);

 criptogenă.

• După morfologie:

 micronodulară (noduli parenchimatoşi sub 3-5 mm; sunt proprii pentru ciroza alcoolică,

obstrucţia biliară, hemocromatoză, congestia venoasă de durată a ficatului, boala Wilson

etc.);

 macronodulară (noduli de regenerare peste 5 mm, pînă la 2-3 cm; sunt specifici pentru

afectările virale ale ficatului);

 mixtă.

• După gradul de compensare:

 compensată;

 subcompensată;

 decompensată.

• După activitatea procesului inflamator în ficat:

 fază activă;

 fază neactivă;

 hepatită acută pe fundal de CH.

• După evoluţie:

 stabilă;

 lent progresivă;

 rapid progresivă.

• După gradul de hipertensiune portală

Tabloul clinic al CH depinde de gradul de compensare a bolii. În 40% din cazuri pacienţii cu CH compensată nu prezintă acuze şi CH se stabileşte „ocazional”, în timpul examenelor clinic, paraclinic sau în timpul intervenţiei chirurgicale abdominale. Simptomatologia cirozelor hepatice este determinată de două mari consecinţe ale restructurării morfologice: reducerea parenchimului hepatic şi prezenţa hipertensiunii portale.

Acuzele posibile ale pacienţilor cu CH

• Astenie, reducerea potenţialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoţională, insomnie,

dispoziţie suprimată, scăderea capacităţii de concentrare, cefalee – toate aceste semne fac parte

din sindromul astenovegetativ, prezenţa căruia poate indica dereglarea funcţiei hepatice.

• Dureri surde în hipocondrul drept, senzaţii de greutate, compresiune în această zonă – de

obicei, sunt condiţionate de reacţia capsulei ficatului (a tunicii seroase, a peritoneului visceral)

la extinderea provocată de hepatomegalie (în hepatitele acute şi cronice, CH, ficat de stază).

Uneori aceste acuze apar din cauza inflamaţiei capsulei, a aderenţelor dintre tunica fibroasă şi

peritoneul parietal (în sifilis, abces, cancer hepatic).

• Reducerea poftei de mîncare, greţuri, mai rar vome, eructaţii, senzaţii de greutate şi de

plenitudine în epigastru, intoleranţa alimentelor grase, balonarea abdomenului, constipaţii,

intoleranţa alcoolului şi a fumului de ţigară – acestea formează sindromul dispeptic, care

deseori este prezent la pacienţii cu hepatite cronice şi cu ciroze hepatice.

• Pierderea în greutate este posibilă în cadrul cirozelor hepatice, în tumori.

• Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificarea culorii scaunului şi a urinei,

tegumentele de culoare mai întunecată, uscate se remarcă în: ciroza biliară primitivă, colangita

sclerozantă primară, ciroza hepatică activă decompensată, HC cu colestază, litiază biliară,

colangită, colecistită, dischinezie biliară.

• Tulburări endocrine – reducerea libidoului, dereglări ale ciclului menstrual, impotenţă,

glandă tiroidă mărită şi/sau disfuncţia ei, diabet zaharat, ginecomastie, atrofie testiculară –

sunt caracteristice pentru ciroza hepatică

• Hemoragii nazale şi rectale, gingivoragii, hematoame subcutanate, vasculite hemoragice,

hemoragii gastrointestinale sunt proprii cirozei hepatice (sindrom hemoragipar).

• Tulburări psihoneurologice – reducerea memoriei, tulburarea ritmului de somn, comportament

neadecvat, dezorientare în timp şi în spaţiu, precomă, comă – în cirozele hepatice.

• Steluţe vasculare, creşterea în volum a abdomenului, limbă şi buze roşii, eritem palmar, căderea

şi fragilitatea părului, mărirea glandelor submaxilare, reţeaua venoasă a peretelui abdominal,

contractura Dupuytren, dereglări de lacrimaţie sunt caracteristice pentru ciroza hepatică

Stigme hepatice în CH

• Faţă „cirotică” (facies cirotic) – piele palidă, cu nuanţă galbenă-surie, sunt posibile pete

întunecate din cauza depunerilor de melanină, steluţe vasculare, teleangiectazii. Pielea

zbîrcită, îmbătrînită. Glandele paraauriculare sunt mărite, dar indolore.

• Ictericitatea sclerelor, a mucoaselor, a pielii.

• Steluţele vasculare (angioame vasculare) pot fi unice sau multiple cu dimensiuni de la cîţiva

milimetri pînă la 2 cm şi mai mult. La compresiune dispar ramificaţiile radiale şi se observă

pulsaţia centrală, care dispare şi ea la o compresiune mai îndelungată. Steluţele vasculare se

situează pe gît, faţă, umeri, mîini, torace, spate. Pot fi şi pe mucoasa palatului dur, a faringelui,

mai rar pe cea nazală. Odată cu ameliorarea stării bolnavului se reduc şi angioamele vasculare,

care pot să şi dispară. Ca mecanism de formare a lor este considerată creşterea conţinutului

de hormoni estrogeni în sînge sau activarea substanţelor vasoactive: feritină, histamină,

bradikinină; modificarea sensibilităţii receptorilor vasculari către aceste substanţe.

• Eritemul palmar şi plantar se întîlneşte cu frecvenţa de circa 75% la bolnavii cu ciroză

hepatică. Reprezintă o hiperemie simetrică, în pete, a palmelor şi a plantelor în regiunile

tenară şi hipotenară. Este posibilă şi hiperemia vîrfurilor degetelor. La compresiune eritemul

devine mai pal. Acest simptom se explică prin anevrismele arteriovenoase.

• Unghiile albe deseori se combină cu pielea „de pergament”, care are aspect îmbătrînit, zbîrcită,

este uscată, atrofică, de culoare gălbuie. Aspectul tegumentelor este mai reprezentativ pe torace,

pe obraji, după urechi, pe mîini, pe degete şi este mai exprimat în caz de expunere la soare.

• Limba netedă şi roşie şi helioza angulară (fisuri ale comisurii labiale) sunt caracteristice

pentru ciroza hepatică. Limba este puţin tumefiată, cu amprente dentare, brăzdată de fisuri.

Aceste manifestări pot fi condiţionate de staza venoasă şi de avitaminoză. Deseori limba

hepatică se asociază cu buze caracteristice – roşii, netede, „de lac”.

• Ginecomastia la bărbaţi, combinată cu atrofia testiculară reflectă dereglările endocrine,

cauzate de tulburarea metabolismului estrogenilor în ficatul afectat sau de reducerea sintezei

de testosteron; la femei – atrofia glandelor mamare, dereglări ale ciclului menstrual.

• Contractura Dupuytren reprezintă o contractură flexorie a degetelor mîinii. Apare din cauza

modificărilor tisulare ale aponeurozei palmare şi a ţesutului subcutanat palmar. Cu timpul, din

cauza acestei contracturi, se dereglează funcţia mîinii.

• La unii pacienţi în cadrul cirozei hepatice degetele capătă aspectul de „bastonaşe de tobă”,

unghiile pot avea forma „sticlelor de ceas”.

• Culoarea tegumentelor poate fi modificată – culoare de bronz, cute palmare întunecate,

hiperpigmentaţia regiunilor axilară, inghinală, lombară în cadrul hemocromatozei (depozitarea

melaninei şi a hemosiderinei). În porfirie, pe suprafaţa dorsală a mîinii, apar vezicule cu

cruste de exfoliaţie epidermală sau pot fi depistate sectoare de hiperpigmentare. În boala

Wilson-Conovalov pielea capătă o culoare argintie (surie-bronz sau sur-albăstrie). Uneori

lojele unghiilor au o culoare sinilie. Pe tegumente pot apărea xantome, situate intradermal,

se localizează pe pleoape (xantelasme), pe mîini, coate, genunchi, plante, fese, în axile.

Provenienţa lor este cauzată de hiperlipidemie, hipercolesterolemie, caracteristice pentru

ciroza biliară primitivă şi colangita primară sclerozantă.

• Prezenţa pruritului cutanat poate fi depistată în timpul inspecţiei prin urme de excoriaţii,

cruste, eroziuni, dermatită bacteriană secundară, pete hiperpigmentate. Apariţia pruritului

este legată de creşterea nivelului de acizi biliari în sînge şi de iritarea ulterioară a receptorilor

cutanaţi.

• Manifestări hemoragice – epistaxis, gingivoragii, erupţii peteşiale, echimoze, hematome

subcutanate, hemoragii gastrointestinale, hemoroidale sunt caracteristice pentru insuficienţa

hepatocelulară în CH.

• Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la respiraţia pacientului. La fel miroase şi

transpiraţia, urina, masele vomitive ale bolnavului. Cauza mirosului hepatic este disbalanţa

aminoacizilor din cadrul patologiei hepatice severe, cu acumularea aminoacizilor aromatici şi

a produsului metabolismului proteic – metilmercaptanului. În caz de comă hepatică endogenă,

mirosul poate fi comparat cu cel al ficatului proaspăt, iar în caz de comă hepatică exogenă –

cu mirosul de sulf sau fructe răscoapte.

• Ascita este o manifestare vizibilă a hipertensiunii portale (în 40% din cazuri) şi a lezării

parenchimului hepatic. În cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de rînd cu ascita,

se observă şi edemul membrelor inferioare şi al scrotului.

• Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior reprezintă anastomoze între sistemul venos

portal şi cel al venelor cave inferioară şi superioară. Anastomozele din jurul ombilicului au

denumirea de „capul meduzei”. Prin colateralele situate cranial de ombilic, sîngele portal

nimereşte în vena cavă superioară, iar prin colateralele situate mai jos de ombilic – în vena

cavă inferioară. În cazurile cu bloc al circulaţiei la nivelul venei cave inferioare, se dezvoltă

colaterale între venele cavă inferioară şi cea superioara, care se situează în regiunile laterale

ale peretelui abdominal anterior.

• Tulburări psihoneurologice – somnolenţa, reducerea memoriei, dereglarea ritmului de somn,

comportamentul neadecvat, dezorientare în timp şi spaţiu.

• Manifestări extrahepatice: pentru CH sunt caracteristice diverse afectări ale organelor

digestive: boală de reflux gastroesofagian cu sau fără esofagită de reflux, gastropatie portală,

ulcer gastric sau duodenal, pancreatită cronică cu insuficienţa funcţiei exocrine, pancreatită

acută, litiază biliară etc. CH frecvent evoluează cu manifestări şi patologii extrahepatice:

tireoidită autoimună, diabet zaharat de tip II, glomerulonefrită difuză, vasculite, manifestări

cutanate, sindrom hepatorenal şi hepatopulmonar etc. tireoidita autoimună, vasculitele

sistemice secundare, glomerulonefritele, hidrotoraxul pe dreapta etc.

Percuţia ficatului. Limita superioară a matităţii hepatice absolute coincide cu limita inferioară a

plămînului drept – în normă, pe linia parasternală dreaptă ea se trasează pe marginea superioară

a coastei VI (8-10 cm); pe linia medioclaviculară – prin spaţiul intercostal VI (9-11 cm), pe linia

axilară anterioară – pe coasta VII (10-12 cm); pe linia axilară medie – pe coasta VIII; pe linia

axilară posterioară – pe coasta IX; pe linia scapulară – pe coasta X.

În clinică, pentru aprecierea dimensiunilor ficatului, este foarte comodă metoda Curlov. Prima

dimensiune (AB) se stabileşte de la limita superioară a matităţii hepatice absolute (A) pe linia

medioclaviculară dreaptă, şi pînă la marginea inferioară a ficatului (B). Apoi, de la limita

superioară a ficatului se trasează o linie orizontală pînă la linia mediana pe stern (C) şi de la acest

punct se măsoară distanţa (CD) pînă la marginea inferioară a ficatului pe linia mediană. Pentru

aprecierea celei de-a treia dimensiuni (CE), se uneşte punctul C cu punctul de intersecţie a lobului

hepatic stîng cu arcul costal stîng (E). Dimensiunile normale, după Curlov, sunt 9 x 8 x 7 cm.

Palparea ficatului. Pentru a palpa ficatul, pacientul ocupă o poziţie orizontală, culcat pe spate, fără

pernă, cu mîinile aduse spre trunchi. Medicul fixează cu mîna stîngă (palma şi 4 degete) regiunea

posterioară dreaptă inferioară a toracelui pacientului (corespunde cu faţa posterioară a ficatului),

iar degetul mare al mîinii stîngi – pe arcul costal. Astfel se obţine reducerea volumului cavităţii

abdominale, apropierea pereţilor abdominali anterior şi posterior, cu împiedicarea dilatării cutiei

toracice. Concomitent, cu mîna dreaptă, în timpul inspirului se poate palpa marginea inferioară

a ficatului. În inspir, marginea inferioară a ficatului, lunecînd pe peretele abdominal, nimereşte

într-un buzunar, format de mîna palpatorului prin compresiunea peretelui abdominal anterior.

Continuîndu-se inspiraţia, ficatul lunecă („sare”) din acest buzunar, trecînd peste degetele

examinatorului şi coboară pe sub ele mai în jos.

Pentru CH sunt caracteristice mărirea sau, în stadiile avansate, micşorarea dimensiunilor organului,

schimbarea formei ficatului, consistenţa dură cu suprafaţa nodulară şi marginea ascuţită a organului.

Palparea splinei poate fi efectuată în poziţia pacientului culcat pe spate sau în decubit pe dreapta,

cu picioarele flexate şi relaxarea muşchilor abdominali. În timpul expirului, mîna examinatorului

se adînceşte în hipocondrul stîng, iar la inspir, splina, coborînd în jos, poate fi simţită cu vîrfurile

degetelor. La normal, marginea splinei nu se palpează. Se consideră că, dacă se palpează numai

marginea inferioară a splinei, atunci volumul ei este mărit de 1,5 ori. În timpul palpaţiei se

apreciază caracterul marginii, consistenţa, suprafaţa, sensibilitatea organului. La pacienţii cu

ciroză hepatică splina, de obicei, este indoloră, cu marginea rotunjită, consistentă, netedă.

Percuţia splinei se efectuează în poziţia pacientului în decubit pe dreapta. Se recurge la percuţia

nesonoră. Lungimea splinei se apreciază de-a lungul coastei X, de jos în sus şi medial, de sus în

jos. La normal splina are lungimea de 6-8 cm. Pentru a stabili lăţimea, se percutează perpendicular

coastei X, de la sunet mat spre sonor şi invers. În normă lăţimea splinei este de 4-6 cm.