Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

13.Tahicardia supraventriculară paroxistică. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Tahicardia paroxistica ventriculara: este o aritmie cu ritm rapid, regulat si invariabil. Cadenta inimii variaza intre 140-220 batai/min si poate ajunge la copii pina la 300 de pulsatii. Mecanismul ei consta in formarea unei activitati ectopice frecvente si de regula regulate.

Cauze:

-emotii

-efort

-hipoglicemi

-alcool

-boala coronariana

-valvulopatii

-Sindrom WPW

-abuz de cafea, tutun

Se caracterizeaza prin:

-disritmia se mnaifesta prin atacuri sau crize care survin episodic, din cind in cind si pentru o durata de timp variabila.

-atacul disritmic dispare brus, inlocuind dintr-o data ritmul cardiac premergator cu noul ritm tahicardic, fara o trecere progresiva

-in timpul accesului exista o tahicardie excesiva in jur de 200 /min dar cel mai adesea intre 180-220/min

-de regula ritmul este regulat si fix, neinfluentat de respiratie, efort sau stimulari vegetative

-accesul inceteaza tot atit de brusc fara o tranzitie treptata

-aparitia disritmii in atacuri recurente care incep si sfirsesc brus, definesc caracterul paroxistic al ei.

-apar ameteli, vijiituri in urechi, o presiune sau durere precordiala, anxietate, stare de agitatie sau lipotomie, senzatie de sufocare, apasare la baza gitului, tremur muscular.In timpul accesului bolnavul poate avea senzatia de gura uscata, transpiratii reci. Palpitatiile continua cu alura rapida, aparind si disparind brusc, cu durata de minute sau ore si tendinta de repetare. Sfirsitul paroxismului se intoseste de poliurie, eructatii, varsaturi, transpiratii profuze, unoeri ameteli. Pulsul este tahicardic, regulat, coordonat cu fracventa cardiaca, scaderea TA.

Asistenta de urgenta:

-administrarea de oxigen pe masca daca bolnavul este constient sau intubatie oro-traheala si ventilatie asistata in caz de tulburari grave cu soc

-monitorizarea ECG prin aplicarea de elctrozi de contact toracici

-monitorizarea pulsului, a TA

-cateterizarea a 1-2 vene cu debit suficient pentru administrarea antiaritmicilor sau a drogurilor de combatere a socului

-daca starea pacientului o permite se trece la aplicarea manevrelor vagale : masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva, compresia globilor oculari sau provocarea senzatiei de voma si alte metode.

-daca nu se obtin rezultate se administreaza adenozina 6 mg i.v in decurs de 1-3 sec, dupa care se administreaza in bolus 20 ml ser fiziologic pentru a grabi actiunea la nivel cardiac a adenozinei.

-daca TPSV persista se administreaza dupa 1-2 minute alte 12 mg adenozina i.v in decurs de 1-3 sec.

-daca ramine fara succes se administreaza amiodarona 150 mg in bolus dizolvata in 20 ml ser sau se poate administra verapamil 5 mg

- in continuare se monteaza o perfuzie cu K

-daca exista modificari severe se aplica cardioversia cu curent sincron 50 J, daca nu este eficient 100J-200J-300J

14.Fibrilaţia atrială paroxistică. Cauze. Asistenţa de urgenţă.

Fibrilaţia atrială paroxistică : episoade aritmice cu durata de cel mult 7 zile, adeseori mai scurte de 24 de ore, care se termină spontan, aritmia se declanseaza in mode repetat, survine brusc, fara un avertisment. Apoi dupa o perioada de timp , ritmul cardiac revine la normal fara asistenta medicala.

Cauze:

Forma paroxistică poate apărea la persoane fără o cardiopatie evidentă, uneori în legătură cu un consum de alcool. De obicei survine însă la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii mitrale).

FA paroxistică este adeseori indusă de o intoxicaţie alcoolică acută, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea acestor factori. Ea poate fi declanşată de pneumonii la bătrâni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiacă.

Unul sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalarea fibrilaţiei cronice.

Asistenta de urgenta:

*Uşor simptomatică sau fără simptome:Anticoagulante şi controlul frecvenţei ventriculare dacă sunt necesare.

Nu este necesar tratament de prevenire a recurenţelor FA

Controlul frecvenţei ventriculare, in lipsa semnelor clinice de IC şi căilor accesorii:

Control rapid:

· Sol. Metoprolol 2.5-5 mg i.v. ðn 2 min., total 3 doze sau

· Sol. Verapamil 0.075-0.15 mg/kg i.v. ðn 2 min.

· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg

· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min

Control permanent:

· Beta-adrenoblocante ðn doze corespunzătoare , sau

· Compr. Verapamil 120-360 mg/zi, sau

· Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi

*FA simptomatică: Sunt necesare anticoagulante şi tratamentul de control al frecvenţei ventriculare. Tratament antiaritmic

Controlul frecvenţei ventriculare, in prezenţa semnelor clinice de IC şi lipsa căilor accesorii:

Control rapid:

· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg

· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min

Control permanent:

· Compr. Digoxină 0.125-0.375 mg/zi (Tabelul 5)

· Beta-adrenoblocante acceptate ðn IC (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinat) in doze corespunzătoare

15.Blocuri atrioventriculare majore. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Blocuri atrioventriculare: intirzierea sau intreruperea intermitenta sau permanenta a conducerii de la atrii la ventriculi.

Blocul AV gr. I în care conducerea este întârziată, dar toate impulsurile sunt conduse.

Blocul AV gr. II are 4 forme:

a)Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat dc prelungirea progresivă a conducerii până când un impuls nu mai este condus ş.a.in.d.

b)Tipul Mobitz 1, în care arc loc blocarea intermitentă a impulsului fără prelungirea prealabilă a conducerii.

c)Tipul 2 - reprezintă forma limită a tipurilor precedente, numai unul din două impulsuri este condus la ventriculi.

d)De „grad înalt" sau „avansat"', indică blocajul a două sau a mai multor impulsuri consecutive.

Blocul AV gr. III, complet sau total, există când nici un impuls nu mai este condus: atriile şi vcntriculii funcţionează independent fiecare în ritmul propriu.

Pentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate fi localizată în atrii, NAV, sistemul His-Purkinje şi orice combinaţii între acestea

Cauze:

I. BAV „acute"

• infarctul de miocard

• de origine infecţioasă sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardită infecţioasă

• postoperatorii

• medicamentoase: digitală, betablocante, amiodarona

• „criptogenetice": apărate in context inflamator, fără etiologic clară, dar rapid rezolutive

II.BAV „cronice"

• Congenitale

A.Izolate

B.Asociate unei alte malformaţii cardiace: DSV, DSA etc.

• Dobândite

A.Secundare

• Valvulopatii calcificate (mai ales aortice)

• Calcificarea inelului mitral

• Cardiopatia ischemică cronică

• Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstmctive şi nonobstructive, cardio- miopatii dilatative

• Colagenoze: LES, sclerodermie etc.

• Boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza

• Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii

• întreruperea fasciculului His prin: secţiune chirurgicală, crioterapie sau fulguraţie

B.Idiopatice - degenerative neischemice

Maniestari clinice:

Intensitatea simptomatologiei va fi în funcţie de severitatea bradicardiei sau ce asistole: palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes şi restul manifestărilor legate de hipoperfuzia tisulară.

Astfel, dacă BAV de gr. I este în general asimptomatic şi BAV de gr. II tip I şi II nu determină simptome notabile, cu excepţia palpitaţiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome în funcţie de frecvenţa ventriculară cu care evoluează. Este bine tolerat la frecvenţe „convenabile" (>50 b/min) şi are manifestări apropiate de cele ale BAV complet, la frecvenţe ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BAV dc grad înalt este superpozabilă celei a BAV complet, frecvenţele ventriculare realizate fiind practic identice.

Simptomatologia majoră şi caracteristică a BAV survine în cadrul BAV complet sau în cursul tranziţiei cătrc acesta, fiind reprezentată de sindromul Adams-Stokes, cu risc vital, prezent la aproape jumătate din pacienţii cu BAV complet.

Sindromul Adams-Stokes. Este consccinţa unei bruşte anoxii cercbralc, secundare, opririi circulatorii prin asistolă ventriculară prelungită (-90%), activitate ventriculară anarhică sau bradicardie extremă. In funcţie de durata manifestărilor funcţionale, se va exprima clinic prin sincope sau cchivalcnţe ale acestora. ,

Accidcntul tipic este sincopa „fulger". Pierderea stării dc conştientă este brutală, surprinzând pacientul fie culcat fie în ortostatism, soldată adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurtă durată (10—15")- Pacientul este foarte palid, globii oculari plafonează, rezoluţiamusculară este completă. Nu are puls perceptibil. Auscultaţia cordului relevă fie absenţa zgomotelor cardiace (asistoiă), fie bradicardie sau tahicardie (TV).

Clinic, BAV gr. II tip I se manifestă prin absenţa intermitentă, la intervale regulate, de obicei, a unei bătăi cardiace, precedată de diminuarea progresivă a intensităţii zgomotului I (prin prelungirea progresivă a intervalului PR) şi reluarea ciclului.

Asistenta de urgenta:

I. Tratamentul de urgenţă a! accidentelor sincopale

• Ca primă secvenţă: aplicarea dc lovituri precordiak cu pumnul

• în caz de eşcc: masaj cardiac extern, cti asocierea ventilaţiei artificiale {în cazul opririi respiratorii)

• Acestc măsuri sunt efectuate in aşteptarea altor gesturi terapeutice

administrarea de atropină, dacă blocul este vagal,

- sau perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalină (Isoprel)

- cât mai curând posibil, antrenare electrosistolicâ prin sondă eicctrod, introdusă pe calc percutai» venoasă intraventricular drept, cuplată la un generator extracorporcal ac impulsuri

II.Tratamentul de fond al BAV

■ depinde în mod esenţial de evoltitivitatea BAV

A.BAV ..acute"

• Tulburare de conducere minoră şi pacient asimptomatic

- nici un tratament particular (altui decât cel etiologic)

- supraveghere prin monitorizare (în unitatea de terapie intensivă) până ia recu¬perarea conducerii normale

■ In celclalte cazuri (vezi indicaţii dc cardiostimulare temporară)

- antrenarea electrosistolicâ temporară de tip „sentinelă"' (demand)

• In situaţiile în care ritmul este încă sinusal. dar sunt de temui apariţia unor tulburări dc conduccre grave (cx, IMA anterior complicat cu BR sau intoxicaţii digitalice grave)

- sondă endocavitară „dc aşteptare" (,.cu titlu preventiv")

B.BAV ..cronice"

• Singurul gest terapeutic eficace:

-- implantarea unui stimulator intracorporeal (dacă cazul se încadrează în indicaţiile de cardiostimularc artificială permanentă)

16.Tahicardia ventriculară paroxistică. Cauze. Asistenţa de urgenţă.

Acest tip de tahicardie paroxistica începe destul de brusc și, de asemenea, se oprește brusc. Acest ritm cardiac ajunge la peste o sută de bătăi pe minut. Tahicardie ventriculară paroxistică apare mai ales în rândul bărbaților (aproape 70%).

Cauze:

- boala coronariana,

-cardioscleroză dupa un infarct miocardic,

- geneza alcoolică cardiomiopatie,

- defecte cardiace,

-hipokaliemie

-stres,

-miocardita,

-glicozide cardiace,

-prolaps de valva mitrala.

Simptomatic: debit cardiac scăzut și se caracterizează prin tonurile pielii palide și joasă presiune. Ritm cardiac, de obicei, regulat 100-200 pe minut, dar cel mai adesea - 150-180 de batai pe minut.

Pe electrocardiogramă P nu este determinată . Există complexe QRS normale.

17.Pericardita exudativă masivă. Tamponada cardiacă. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

*Pericardita exudativa masiva: se caracterizeaza prin diminuarea sau disparitia durerii precordiale cu accentuarea dispneei, uneori foarte intensa, obligind bolnavul sa ia anumite pozitii care o amelioreaza, pozitia sezind si aplecat inainte sau pozitia genu-pectorala. In functie de boala de fond si de cantitatea de lichid apar semne toxiinfectioase, febra cu frisoane, transpiratie, astenie, tahicardie, si semne de compresiune a organelor din jur ( disfagie, tuse, cianoza).

Socul apexian ocazional nedecelabil. Semne Rotch: unghi cradiohepatic obtuz.

Semn Ewart: matitate in baza plaminului sting cu respiratie bronsica. Disparitia spatiului Traube.

Examenul fizic la percutie, se determina matitatea cardiaca de la o zi la alta. La auscultatie diminuarea zgomotelor inimii, persistenta frecaturii. De la o cantitate de cel putin 300 ml de lichid, semnele fizice devit nete.

Cauze:

-RAA

-TBC

-din uremie, IMA, mixidem si diateze hemoragice.

Asistenta de urgenta:

In caz de lichid abundent, se procedeaza la punctie evacuatorie, in rest tratament simptomatic, sedarea durerii cu analgetice, sau punga cu gheata precordial. Repausul si dieta completeaza tratamentul

*Tamponada pericardică sau cardiacă (Tc): constă în compresia inimii de către revărsatul pericardic care afectează umplerea diastoiică a ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice severe prin reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.

Cauze:

-Neoplasme

- Pericardită idiopatică

-Tuberculoză

-Uremie

-Intervenţii pe cord

Sindrom postpencardiotomie

-Procedee de diagnostic cu perforarea cordului

-Hemopericard traumatic

-Pericardită purulentă

-Anevrism aortic disecant

-Radiaţii

Manifestari clinice:

TC se manifestă la o persoană cunoscută sau nu cu revărsat pericardic mare sau moderat, prin dispnee, tahicardie sinuzală, jugulare turgescente, puls paradoxal şi tensiune arterială normală sau scăzută.

Sunt descrise două forme clinice principale de TC: o formă cu instalare acută şi o alta cu instalare lentă, subacută.

TC acută apare în condiţiile acumulării rapide a revărsatului sau a unui hemopericard prin plăgi, disecţia aortei sau ruptura peretelui ventricular - în caz de IM acut sau a unui anevrism ventricular.

Tabloul clinic este caracterizat prin durere toracică, dispnee, agitaţie, confuzie, nelinişte, extremităţi reci şi umede, tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente, dispariţia şocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal, uneori puls alternant şi anurie. La aceşti bolnavi a fost descrisă triada Beck: hipotensiune arterială, turgescenţa jugularelor şi cord mic liniştit. Tabloul clinic se agravează rapid şi aspectul este acela de şoc. Diagnosticul trebuie realizat imediat pe datele clinice şi explorările esenţiale (ECG, Rx, ECO); este necesară aplicarea unor măsuri terapeutice urgente: pericardiocenteză sau intervenţie chirurgicală de decompresie şi corectarea cauzei TC, pentru a se evita decesul bolnavului.

TC subacută, instalată lent. La această formă, acumularea de lichid în pericard are loc mai lent. TC poate fi prezentă hemodinamic şi fără expresie clinică prin jugulare turgescente (presiune venoasă crescută), hipotensiune moderată, puls paradoxal şi modificări ecocardiografice dc colaps diastolic al AD şi VD.

Cel mai adesea, TC se exprimă clinic prin simptome aproape nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaţii, slăbiciune, anorexie, slăbire, disfagie, disfonie etc.

La examenul fizic se constată tahipnee, tahicardie sinuzală, hipotensiune arterială, dar şi tensiune arterială normală, jugulare destinse cu unda X accentuată şi unda Y redusă sau absentă, puls paradoxal (75%), frecătură pericardică (30%), zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, diureză normală sau oligurie şi extremităţi calde.

La aceşti bolnavi examenul clinic trebuie repetat la scurt interval, cu urmărirea stării hemodinamice, realizarea explorărilor esenţiale pentru dia¬gnostic şi aplicarea măsurilor terapeutice la momentul optim.

Asistenta de urgenta:

Tratamentul TC depinde de cauza manifestărilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, sânge, plasmă, soluţie salină, poate combate într-o anumită măsură colapsul diastolic al VD.

în cazurile cu urgenţă maximă, administrarea de noradrenalină şi isoproterenol poate contribui la creşterea debitului cardiac. Vor fi evitaţi agenţii vasodilatatori.

La scăderea rapidă a tensiunii arteriale şi apariţia unei stări confuzionale, se va realiza imediat pericardiocenteza pentru a se restabili tesiunea arterială, debitul cardiac şi a se evita riscul fibriiaţiei ventriculare sau oprirea cardiacă.

în cazul unui tablou clinic mai uşor şi când diagnosticul etiologic este cunoscut, pericardiocenteza poate fi temporizată sau evitată prin administrare de prednisolon.

La TC cu diagnostic etiologic neclar se va realiza o pericardiotomie cu drenaj şi biopsie pericardică.

Se va efectua cu un ac spinal de punctie lombara cu diametrul 18G si L=10 cm cu monitorizarea ECG, eco-cord, abordul este paraxifoidian, acul va fi directionat spre virful scapulei stingi sau scapula dreapta. Se aspira la fiecare 1-2 mm avansati, se va avansa pina cind ecografia indica plasarea exacta, se evacueaza singe si ECG se va modifica brusc. Evacuarea chiar si a 5-10 ml de singe din sacul pericardic poate creste volumul cardiac cu 25-50% cu amelioarea semnificativa a debitului cardiac.

Pericardiocenteza de drenaj prelungit este utilă la pacienţii cu TC de etiologie neoplazică sau tuberculoasă.

Când există riscul recurenţei TC, pacientul va fi urmărit într-o zonă de monitorizare. în cazul în care are loc recurenţa TC este necesară realizarea unei ferestre spre pleura stângă şi o rezecţie pericardică mai întinsă. Calea prin care se realizează pericardiotomia de obicei este cca subxifoidiană, cu anestezie locală ce permite evacuarea, drenajul printr-un tub de plastic, biopsie şi, la nevoie, o comunicare cu pleura stângă. Controlul cavităţii pericardice şi a 1 inimii poate fi realizat printr-un fîbroscop.

Pericardiectomia prin toracotomie stângă oferă avantajele unei rezecţii largi de pericard şi a unei decorticări în caz de constricţie; acest tip de intervenţie are însă o mortalitate crescută.

18.Hemoragia digestivă superioară. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Hemoragia digestiva superioara: reprezintă hemoragia care provine din segmentele digestive situate între joncţiunea faringo-esofagiană şicea duodeno-jejunală (delimitată prin ligamentul lui Treitz).

Manifestari clinice:

Se exteriorizează prin:

-hematemeză;

-melenă (rezultat al digestiei a minim 50–100 ml de sânge în timpultrecerii prin tractul digestiv superior);

-hematochezie: apare în 15% din sângerările prin HDS şi semnificăsângerare severă cu pierdere de cel puţin 1000 ml sânge şi are prognostic extrem de grav.

Dupa gradul hemoragiei se diferentiaza:

- hemoragii usoare, moderate sub 500 ml în care pacientul prezintaameteli, astenie, transpiratii, palpitatii;

- hemoragii medii 500-1000ml în care pacientul prezinta sindromanemic, tahicardie, hipotensiune arteriala, lipotimii;

- hemoragii severe, peste 1500 ml cu anemie severa, stare de soc, seteintensa, agitatie şi anxietate, obnubilare pana la pierderea cunostintei, puls peste 100/min, hemoglobina sub 11g/100ml.

Forrest a clasificat leziunile hemoragice digestive în trei tipuri:

tip I – sângerare activa- pulsatila- în jet sau continua- în panza;

tip II – stigmate de sângerare recenta: cheag aderent la leziune; vasvizibil în crater;

tip III- leziuni cu potential hemoragic

Hemoragia de ce mai multe ori se exteriorizeaza, formele deexteriorizare fiind reprezentate de hematemeza, melena şi hematochezie.

▪ Hematemeza: se refera la eliminarea prin varsatura de sânge proaspatsau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de “zat de cafea”.Culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia în stomac ahemoblobinei. Hematemeza apare numai în sângerarile suprajejunale prezentaei fiind dependenta de cantitatea şi viteza de sângerare în tubul digestiv. Eaeste urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni “zat de cafea”este necesar ca sângele sa stea cateva ore în stomac.

▪Melena: reprezinta scaun negru, moale, lucios şi urat mirositor.Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sânge din tractuldigestiv superior la un tranzit de cel putin 8 h. Melena continua 3-4 zile dupaoprirea hemoragiei.

▪Hematochezia: reprezinta pierderea de sânge proaspat prin scaune,care poate apartine oricarui sediu digestiv. Cca 8-10% din sângerarileexprimate rectal sunt HDS. în principiu, pierderea rapida a unui litru de sângeîn tubul digestiv superior determina aparitia de sânge rosu.

Manifestarea clinica a hemoragiei digestive superioare depinde deextinderea si rata hemoragiei şi de prezenta altor boli concomitente.Pierderea de sânge sub 500 ml, este rareori asociata cu semnesistemice, exceptie facand sângerarea la batrani, la anemici, la care cantitatimici de sânge pierdut pot determina modificari hemodinamice.Hemoragia rapida şi de volum mare determina scaderea intoarceriivenoase la inima, scaderea debitului cardiac şi cresterea rezistentei perifericedeterminata de vasoconstrictia reflexa. Hipotensiunea ortostatica peste 10mmHg, deobicei indica o reducere cu 20% a volemiei. Simptomeleconsecutive includ:

sincopa, obnubilare, greturi, transpiratii, sete .Cand pierederea de sânge este aproximativ 40 % din volumul sanguin,socul se instaleaza cu tahicardie şi hipotensiune, paloare, tegumente reci.

Asistenta de urgenta:

-pozitionarea bolnavului in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor ridicate

-mentinerea cailor respiratorii: atentie la varsaturi

-determinarea si monitorizarea constantelor vitale (TA, pulsul, FR)

-cateterizarea a 1-2 vene, pe acestea se recolteaza imediat: grupa de singe, Ht, Hb, trombocite, eritrocite, teste de coagulare etc.

-repaus la pat

-sonda de nazo-gastrica pentru evacuarea continutului gastric si spalarea stomacului cu solutii reci.

-monitorizarea diurezei

-cuparea agitatiei

-oxigenoterapie

-repaus digestiv total

1.Compensarea pierderilor: reechilibrare volemica, electrolitica, acido-bazica, combaterea anemiei: solutii izotonice ( glucoza 5 %, ser fiziologic, Ringer ), sau transfuzii de singe

2. Corectarea coagularii: cu plasma proaspat congelata-cind timpul de protrombina este prelungit, masa trombocitara-in trombocitopenii, vit K, calciu gluconic, ethamsilat si altele.

-Antiacide (omeprazol)

-Prostoglandine (Misoprostol)

3.Masuri hemostatice locale neinvazive: punga cu gheata pe abdomen, refrigeratie gastric, administrarea locala de vasopresoare.

4. Tamponament cu sonda cu dublu balonas

5.Hemostaza endoscopica: scleroterapie injectabila, clipuri vasculare, injectare locala de epinefrina, termocoagulare, electrocoagulare

19.Coma hepatică. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Coma hepatica sau (encefalopatia hepatica): reprezinta o afectiune a creierului cauzata de complicatiile unei afcetiuni hepatice, din cauza careia ficatul nu mai este capabil sa elimine toxinele din organism.

In general prezinta o simptomatologie toxica cu modificari digestive, neuropsihice si hemoragie.

1.Stadiul I are un debut progresiv cu urmatoarele manifestari: astenie, euforie, stare confuzionala, apatie, iritabilitate, tulburari de somn, de memories au atentie, anorexie, greata, varsaturi, diaree, limba uscata, constipatie, epistaxis, gingivoragie, respiratie urit miositoare ( miros de mucegai sau dulce).

2. Stadiul II: somnolent progresiva, modificari ale personalitatii, apatie, tulburari de scris, dizartrie, iar EEG indica incetinirea functiei cerebrale, fetor hepatic ( miros special de “ficat crud”), manifestari specific afectiunilor hepatice cum ar fi ingalbenirea pielii si a ochilor , colectarea de lichid in abdomen, miros de mucegai in respiratie si urina.

3. Stadiul III : tulburari de orientare si confuzie accentuate, rigiditate spastic.

4. Stadiul IV sau coma profunda: reflexele sunt absente, pacientul nu raspunde la stimuli si poate prezenta convuslii sau hipotermie.

Asistenta de urgenta:

*Măsurile generale:

• Repaus la pat în poziţie head-up (30-40grade)

• Monitoring al tensiunii arteriale, al pulsului, al diurezei etc.

• Cateterizarea venei centrale

• Sonda nazogastrică

• Clisme evacuatoare

*Alimentaţia:

• prin sonda nazogastrică sau/şi

• Regim fără proteine

• Amestecuri pentru bolnavii hepatici: Nutrihep, FrezubipHepa

* parenterală :

Sol. 5% de Glucoză, perfuzii i.v.

• Aminoacizi, cu cantitatea redusă de aminoacizi aromatic (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*)

• Emulsii lipidice

*Identificarea şi combaterea factorilor precipitanţi:

• Suspendarea benzodiazepinelor

• Suspendarea diureticelor

• Corectarea hipovolemiei (după hemoragie digestivă, administrarea excesivă a diureticelor)

• Combaterea hemoragiei digestive, infecţiei etc

*Monitoringul şi corecția echilibrului electrolytic:

-Sol. Clorură de potasiu 4%, sol. Clorură de sodiu 0,9% etc., perfuzii i.v

*Monitoringul şi corecția glicemiei: Sol. de Glucoză – în hipoglicemie, perfuzii i.v. Insulină – în hiperglicemie

*Corecția hipoalbuminemiei: Albumină, sol. de aminoacizi, cu cantitatea redusă de aminoacizi aromatici (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*), în perfuzii i.v.

*Reducerea hiperamoniemiei:

• Diminuarea producerii de amoniac în tubul digestiv

- Lactuloză 30-120 ml/zi prin sonda nazogastrică sau în clisme

- Rifaximină – 400 mg de 2-3 ori/zi prin sonda nazogastrică sau Metronidazol – 250-750 mg/zi peroral sau parenteral, şi/sau Ciprofloxacină 200-400 mg/zi, în perfuzii i.v.

- Irigarea ortogradă a intestinului cu soluţie de Manitol (2000 ml - 10% pe zi prin sonda nazogastrică pînă la dispariţia sîngelui din masele fecale).

• Stimularea metabolizării tisulare a amoniacului

- L-ornitina-L-aspartat**, în perfuzii i.v., 20-40 g/zi, 5 g/oră, apoi per os 15g/zi

- Ornitin-α-cetoglutarat**, în perfuzii i.v., 15-25 g/zi sau i.m. 2-6 g/zi

- Hepasol Neo* 500 ml, în perfuzii i.v.

- Ademetionină – 400-800 mg/zi, i.v. sau i.m.

- Sol. Acid glutamic 1% – 300-500 ml, în perfuzii i.v

*Îmbunătăţirea neurotransmiterii:

• Flumazenil** 0,4 – 1 mg/zi, i.v. (în caz de EH provocată de administrarea benzodiazepinelor)

• Bromocriptină – 30 mg/zi (în caz de EH necontrolată cu alte medicamente)

*Profilaxia hemoragiilor din leziunile eroziv-ulceroase ale mucoasei tubului digestiv

• Antagoniştii receptorilor H2 -histaminici (Famotidină, i.v. sau intern)

• Inhibitorii pompei protonice (Omеprazol, Lansoprazol, Rabeprazol per os)

*Corecția coagulopatiei : Plasmă proaspăt congelată

*Tratamentul antibacterian în caz de infecţie concomitentă (pneumonie, peritonită etc.) sau risc înalt de infecţie

-Ampicilină, Amoxicilină + Acid clavulanic, Cefalosporine, generaţiile II-III, Metronidazol în doze terapeutice medii

*Corecția hipertensiunii portale: Vezi protocolul clinic naţional Ciroza hepatică compensată la adult

20.Anafilaxia (şocul anafilactic). Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Raspunsul intreb 14. ( Boli reumatismale)