Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Profilaxie:

Prevenirea primară a SS nu este încă posibilă.

Evitarea contactului cu: frigul, fumul de ţigară,agenţii toxici; prevenirea expunerii la stresul psihoemoţional.

8.Vasculitele sistemice. Cauze. Clasificare. Aspecte clinice. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Conduita terapeutică.

Vasculitele: sunt boli inflamatoare ale peretelui vaselor sanguine. Inflamaţia poate afecta orice vas (arteră, venă, capilar), de orice calibru şi cu orice topografie.

Cauze:

-factori genetici

-factori infectiosi

-factori de mediu

-macanism complex cu implicarea sistemului imun

Clasificare:

Clasificarea vasculitelor sistemice în funcţie de dimensiunea şi tipul vaselor afectate:

Vase de dimensiuni mari :

- Arterita cu celule gigante

-Arterita Takayasu

Vase de dimensiuni medii:

-Poliarterita nodoasa

-Boala Kawasaki

Vase de dimensiuni mici:

-Granulomatoza Wegener

-Poliangiita microscopica

-Purpura Henoch-Schonlein

-Crioglobulinemia

-Vasculita cutanata

-Vasculitele infectioase

Clasificare patogenica:

-Tip I –Ig E-Churg Strauss

-Tip II-citotoxicitate celulara

-Tip III : complexe imune circulante

-Tip IV: hipersesibilitate mediata celular

Aspecte clinice:

*Poli- sau periarteritra este o vasculită care afectează arterele medii şi mici, în special în zonele de bifurcaţie sau ramificare.

Tabloul clinic exprimă semne caracteristice inflamaţiei şi semne de suferinţă ischemică a organelor cu circulaţie sanguină compromisă. Semnele generale, sunt nespecifice şi constau din cefalee, dureri abdominale, mialgii, febră, pierdere ponderală, alterarea stării generale. Afectările organice cele mai frecvente sunt cele renale, musculoarticulare, nervoase, gastrointestinale, cutanate.

- Manifestările renale : sunt urmarea afectării arterelor interlobare, arcuate şi uneori a celor inter- lobulare şi aferente. Leziunile vasculitice renale pot produce, de asemenea, infarct renal unic sau multiplu.

- Manifestările musculoarticulare se exprimă ca artralgii, artrite şi/sau mialgii, cu sau fără atrofii musculare.

- Manifestările neurologice - element esenţial de boală, ca şi cele renale, apar ca mono- sau polinevrite senzitivo-motorii sau accidente vasculare cerebrale.

- Manifestările digestive rezultă din ischemia sau infarctul de organ (tub digestiv, ficat, pancreas) şi apar cu dureri, greaţă, vărsături, hemoragie, mai rar perforaţie.

- Manifestările tegumentare se exprimă ca: rash, purpură, livedo reticularis, noduli, infarcte şi ulceraţii, elemente ce apar mai ales la membrele inferioare.

- Manifestările cardiace sunt urmarea afectării vaselor epicardice şi intramiocardice şi se exprimă prin infarct de miocard, pericardită, insuficienţă cardiacă şi eventual hipertrofie ventriculară stângă de origine hipertensivă.

*Angiita granulomatoasă este o boală caracterizată prin formarea de granuloame vasculare cu afectarea predominantă a plămânului, dar şi a altor organe.

Tabloul clinic este dominat de crizele severe de astm, de leziunile tegumentare ca noduli subcutanaţi, erupţii purpurice. Pot însă să apară şi semne de suferinţă ale altor organe cu circulaţia compromisă (cord, tub digestiv). Sunt prezente de asemenea semnele generate ale unei inflamaţii cronice ca: febră, pierdere ponderală, anorexie, alterarea stării generale.

*Purpura Henoch-Schonlein sau purpura reumatoidă este cea mai frecventă vasculită prin hipersensibilizare.

Boala apare mai frecvent la copii şi adulţii tineri şi se caracterizează prin purpură palpabilă distribuită pe membrele inferioare şi fese, oligoartrită predominant a articulaţiilor mari (glezne, genunchi), manifestări digestive (dureri abdominale, melenă) şi atingere renală glomerulară exprimată prin hematur'e şi prezenţa de cilindri hematiei. Toate organele afectate au leziuni de vasculită necrozantă a vaselor mici realizând aspectul de vasculită leucocitoclazică. La nivelul rinichiului şi pielii s-au pus în evidenţă depozite de imunoglobulină A.

*Granulomatoza Wegener este ovasculită granulomatoasă produsă printr-un mecanism imunologic complex, localizată la nivelul arterelor şi venelor de calibru mic şi mijlociu, caracterizată prin afectarea tractului respirator superior şi inferior şi a rinichiului.

Tabloul clinic este dominat de senine şi simptome de afectare a tractului respirator superior ca rinoree cu secreţii mucoase şi purulente sau sanguinolente, preforări ale septului nazal cu deformări ale nasului, semne de otită medie seroasă. Afectarea pulmonară se exprimă prin tuse, hemoptizii, dispnee, dureri toracice.

In tabloul clinic general în ordine descrescătoare a frecvenţei se înscriu afecţiunile oculare manifestate prin conjunctivită, sclerite sau sclero- uveită granulomatoasă. Leziunile tegumentare realizate pot fi papule, vezicule, purpură palpabilă, noduli subcutanaţi sau ulceraţii.

Afectarea sistemului nervos este urmarea vasculitei cerebrale şi nevritelor produse prin interesarea vasa nervoram, cu expresie clinică variată.Starea generală de obicei alterată, cu febră, slăbire, fatigabilitate.

*Boala Kawasaky:

Boala afectează în special copiii în jurul vârstei de 5 ani. Expresia clinică a bolii este dominată de debutul febril, de prezenţa adenopatiei nesupurative şi de congestia conjunctivelor oculare, eritemul mucoaselor şi tegumentelor, mai ales al cavităţii bucale, buzelor şi limbii.

Diagnostic paraclinic:

-hemoleucograma: eozinofilie

-VSH, proteina C reactiva, fibrinogen

-sumar de urina: determinarea functiei renale

-CT, RMN

-biopsie

-teste hepatice

-autoanticorpi: ANCA, ANA

-factorul rheumatoid

-complement seric, crioglobuline

-hemoculturi

-arteriografie

Diagnostic diferential:

-endocardita infectioasa

-paraneoplaziile

-embolii sistemice

-tromboze difuze

-displazia fibromusculara

-lupus eritematos systemic

-amiloidoza sistemica

-purpura Henoch-Schönlein

Conduita terapeutica:

Tratamentul se face cu preparate cortizonice, ciclofosfamidă.

Corticoterapia se foloseşte ca tratament de atac (1-2 mg/kg/zi de prednisolon) timp de 6 săptămâni până la 3 luni, apoi dozele se scad sub control clinic şi biologic (VSH este util pentru supravegherea terapeutică). O alternativă a corticoterapiei orale este puls-terapia cu metilprednisolon în doze de 1 g/zi i.v., 3 zile succesiv, după care se continuă cu preparate per os.

Ciclofosfamida se administrează per os în doze de 1-3 mg/kg/zi timp de 6 luni - 1 an sub control hematologic.

Eşecul corticoterapiei şi al ciclofosfamidei reprezintă o indicaţie pentru plastnafereză, procedură care se poate asocia modalităţilor medicamentoase amintite.

9.Dermatomiozita (Polimiozita). Definiţie. Etiopatogenie. Morfopatologie. Tablou clinic. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Tratament.

Definitie:Polimiozita este o boală inflamatorie idiopatică a muşchiului scheletic striat caracterizată printr-un proces inflamator cronic nesupurativ, cu distribuţie difuză în masa musculară, afectând simetric musculatura centurilor şi extremităţilor, musculatura posterioară a gâtului şi musculatura faringelui cu structură identică. Când procesul inflamator este localizat la nivelul muş¬chiului, boala poartă numele de polimiozită (PM), iar când procesul infla¬mator este localizat la nivelul muşchiului şi pielii, boala poartă numele de dermatomiozită (DM).

Etiopatogenie:

Etiologia bolii este necunoscută, dar se presupune a fi multifactorială. Conform etiologiei virale unii viruşi, cum sunt picornaviruşii, ar produce la o gazdă genetic susceptibilă o modificare antigenetică a fibrei musculare scheletice care nu mai poate fi recunoscută ca de către sistemul imun, producând o reacţie imună mediată celular- sau umoral. Ar exista de asemenea o predispoziţie genetică dovedită de faptul că 50% din pacienţii cu miozită aparţin fenotipului HLA-DR3.

Patogenia bolii este considerată a fi imunologică.

Morfopatologie:

*In fazele iniţiale ale bolii, explorarea morfologică arată următoarele modificări ale fibrei musculare striate:

- degenerescenţă vacuolară ;

- infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, histiocite şi ocazional eozinofile şi polimorfonucleare neutrofile cu dispoziţie difuză sau pseudofoliculară ;

- necroza fibrelor musculare, fagocitoza şi regenerarea lor;

- vasculită cu tromboze plachetare şi microinfarcte musculare mai frecvent la nivelul tubului digestiv, piele şi ţesut subcutanat.

*în fazele tardive ale bolii, explorarea morfologică arată modificări de tip diferit ale fibrei musculare striate:

- fibrozare endomisială şi perimisială;

- atrofie perifasciculară precedată de scăderea locală a densităţii capilarelor;

- calcinoză

Tablou clinic:

1.Manifestările musculare (80-90%) sunt cele mai frecvente şi mai importante în diagnosticul polimiozitei. Ele sunt prezente cu:

- slăbiciune musculară la nivelul musculaturii centurilor şi musculaturii proximale a extremităţilor instalată lent cu caracter simetric, producând dificultăţi în urcatul şi coborâtul treptelor, ridicarea braţelor deasupra capului şi pieptănat. Afectarea musculaturii posterioare a gâtului face dificilă ridicarea capului de pe pernă şi menţinerea poziţiei ortostatice;

- durere musculară spontană şi la palpare;

- tumefiere musculară în stadiile iniţiale de boală cu evoluţie la atrofie musculară în stadiile tardive de boală, asociată cu contractară musculară şi calcinoză subcutanată, cu afectarea importantă a segmentelor musculare ai căror muşchi au fost interesaţi iniţial.

2.Manifestările cutanate (40%) sunt mai rare, dar au importanţă în diagnosticul dermatomiozitei. Ele pot îmbrăca mai multe aspecte:

- edem palpebral (rash „heliotrop") roşu liliachiu al pleoapei superioare, deosebit de caracteristic;

- eritem cutanat (rash cutanat) localizat pe faţă, gât, torace anterior şi suprafaţa de extensie a extremităţilor;

- erupţie eritemato-papulciră (semnul Gottron) formată din pete proeminente de culoare roşie-violet, scuamoase, localizate pe faţa dorsală a articulaţiilor mâinilor, coatelor, genunchilor cu evoluţie la atrofii cu depigmentări şi hiperpigmentări;

- eritem periunghial prezent mai frecvent la pacienţii cu miozită cu fenomenul Raynaud proeminent prin dilatarea vaselor capilare periunghiale, uneori cu telangiectazii.

3.Manifestările viscerale semnifică evoluţia severă a bolii. Ele pot fi gastrointestinale, pulmonare şi cardiace:

a)manifestări gastrointestinale:

- disfagie prin afectarea musculaturii striate faringiene posterioare şi esofagiene superioare; disconfort abdominal post prandial şi simptome de reflux (disfuncţia sfîncterului esofagian inferior), - durere abdominală prin vasculită mezenterică cu evoluţie spre ulceraţie şi hemoragie gastrointestinală;

b)manifestări pulmonare:

- slăbiciunea musculaturii respiratorii extrinseci, fibroză pulmonară interstiţială , pneumonie de aspiraţie, primele cu evoluţie spre disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv;

- dizartrie, disfonie (afectarea musculaturii criofaringiene);

c)manifestări cardiace:

- miopericardită responsabilă de tulburări de ritm şi conducere cu potenţial evolutiv la insuficienţă cardiacă congestivă;

- fenomen Raynaud raportat într-un procent mic de cazuri

4. Manifestările generale pot fi importante: febră, artralgii, inapetenţă şi scădere ponderală; foarte rar debutul bolii poate fi exploziv

Diagnostic paraclinic:

1.Creşterea enzimelor serice de origine musculară: creatinfosfokinaza (CPK) -izoenzima 3 (CPK-MM), aldolaza (A), lacticodehidrogenaza (LDH) şi transaminaza glutamoxalică (TGO). Creatinfosfokinaza (CPK) este crescută de aproximativ 10 ori valoarea normală în cursul evoluţiei bolii la 99% din pacienţi. Ea este un indicator sensibil al necrozei fibrei musculare şi al moni¬torizării pacientului sub corticoterapie.

2.Creşterea excreţiei urinare de creatină (N: 100-150 mg/24 ore).

3.Investigaţii imunologice întâlnite mai frecvent sunt:

- autoanticorpi specifici suferinţei care, în plus, definesc anumite sub- seturi de boală (anti Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-12, anti-Mi-2);

- hipergamaglobulinemie prin creştere policlonală a claselor de imuno¬globuline (IgG, IgM, IgA);

- factor reumatoid (FR);

- complexe imune circulante (CIC).

4.Creşterea reactanţilor serici ai fazei acute a inflamaţiei (VSH, fibri- nogen, proteină C reactivă, a2-g]obuline, număr leucocite).

5.Electromiografia (EMG)

6.Biopsia musculară

Diagnostic diferential:

-Miozitele infectioase

-Miopatii toxice

-Miopatii endocrine

-Miopatii neurologice

-Distrofii musculare

-Polimialgia reumatica

Tratament:

1.Corticoterapia: prednisolon în doze de 1-2 mg/kg corp/zi, în doze divizate, timp de 1-2 luni; după ameliorarea clinică şi biologică, dozele se reduc treptat, de ex. cu 5 mg la 10 zile, până la doza de 10- 15 mg/zi.

2.Imunosupresia:

- Methotrexat: 5 mg i.v./săptămână crescând cu câte 5 mg/săptămână până la doza de 25 mg i.v./săptămână, după care posologia se continuă cu doza de 7,5 mg per os/săptămână, priză unică pe o perioadă de 6 luni- 1 an. Este necesară şi obligatorie urmărirea hematologică şi hepatică.

- Azathioprina se foloseşte în doză de 2-3 mg/kg/zi ca alternativă a terapiei cu methotrexat. Ciclofosfamida poate fi administrată atât per os cât şi i.v. în pulsterapie. Ciclosporină (2,5-5 mg/kg/zi) poate fi eficientă la pacienţii care nu răspund la imunosupresoarele menţionate.

3.Plasmafereza

4.Kinetoterapie-recuperare

10.Osteoporoza. Definiţie. Clasificare. Etiologie. Manifestări clinice. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Tratament.

Definitie:Osteoporoză: boală a scheletului caracterizată prin compromiterea rezistenţei mecanice aosului, care are ca consecinţă creşterea riscului de fractură. Rezistenţa depinde de masa osoasă şide calitatea osului.

Clasificare:

Osteoporoza primară:

• Osteoporoza postmenopauzală (tipul I)

• Osteoporoza senilă (tipul II)

• Osteoporoza juvenilă

• Osteoporoza idiopatică

Osteoporoza secundară:

• Patologiile sistemului endocrin

• Hipocorticismul endogen (boala sau sindrom Cuşing)

• Tireotoxicoza

• Hipogonadismul

• Hipoparatireoza

• Diabetul zaharat (insulinodependent)

• Hipopituitarismul, insuficienţa endocrină poliglandulară

I. Maladiile reumatice:

• Artrita reumatoidă

• Lupus eritematos de sistem

• Spondiloartrita anchilozantă

II. Maladiile tractului gastrointestinal:

• Starea după rezecţia de stomac

• Malabsorbţia

• Maladiile cronice hepatice

III. Maladiile renale:

• Insuficienţa renală cronică

• Acidoza tubulară renală

• Sindromul Fanconi

IV. Maladiile hematologice:

• Mielomul multiplu

• Talassemia

• Mastocitoză de sistem

• Leucoze şi limfoame

V. Alte maladii şi stări:

• Imobilizarea

• Ovariectomia

• Boala obstructivă pulmonară cronică

• Etilismul

• Anorexia nervoasă

• Dereglările în alimentaţie

• Transplantul de organe

VI. Patologii genetice:

• Osteogeneza imperfectă

• Sindromul Marfan

• Sindromul Ehlers-Danlos (desmogeneza imperfectă)

• Homocistinuria şi lizinuria

VII. Preparate medicamentoase:

• Glucocorticosteroizi

• Anticonvulsive

• Imunosupresoare

• Agoniştii hormonului gonadotropin releasing

• Antacizii, ce conţin aluminiu

• Hormonii tiroidieni

Etiologie:

1.Conditii de viata:

-Carenţă de calciu

- Deficitul vitaminei D

- Deficitul vitaminei A

-Abuzul de cafeină

- Abuzul de sare de bucătărie

-Aluminiu (din antacide)

-Alcoolul (3 sau mai multe dozezilnic)

-Activitatea fizică insuficientă

- Imobilizare prelungită

-Fumatul (activ şi pasiv)

- Căderile

- Subponderalitate

2.Factorii genetici:

-Fibroza chistică

-Osteogeneză imperfectă

-Fracturile colului femural lapărinţi

-Defectele congenitale alemetabolismului glicogenului

3.Hipogonadismul

4.Maladii endocrine: DZ,tireotoxicoza

5.Maladii gastrointestinale: celiachia, malaabsorbtia

6. Maladii reumatice: artrita reumatoida, lupus eritemas sistemic

7.Maladii hematologice:

8.Medicamente

Manifestari clinice:

Particularităţile simptomelor clinice în osteoporoză:

• Durerea de-a lungul coloanei vertebrale, durerile dispar dupa o saptamina dar pot persista si mai mult

• Durerea de-a lungul oaselor lungi.

• Inspiraţie completă dificilă.

• Simptome caracteristice paradontozei.

• Căderea părului, unghiile subţiate, uşor fracturate.

• Schimbări de ţinută.

• Deformaţii ale cutiei toracice.

• Fracturi vertebrale, preponderent în regiunile lombară şi toracică, determinate radiologic.

• Fracturi atraumatice sau la traumatism minor cu alte localizări, inclusiv a colului femural.

Regulile examenului fizic în osteoporoză:

• Dureri la palpare de-a lungul coloanei vertebrale.

• Scăderea înălţimii cu pina la 10 cm

• În lipsa fracturilor osteoportice, examenul fizic poate să nu releve nici o particularitate.

Diagnosticul paraclinic:

1.Hemograma: Pentru excluderea unui proces inflamator

2.Sumarul urinei :Pentru excluderea afectărilor renale ca şi cauză a acutizării durerilorlombare

3. Biochimia serică (Calciu seric, fosfataza alcalină,ionograma, ALT, AST, bilirubina totalăşi fracţiile ei, ureea, creatinina), calciuria: Pentru determinarea indicilor biochimici în pierderea masei osoase, supravegherea inofensivităţii tratamentului

4.Proteina C-reactivă, fibrinogenul : Pentru excluderea unui proces inflamator

5.Examinarea radiologică a coloanei vertebraleîn 2 proiecţii: Apreciază modificările structurale ale vertebrelor, caracterizează diagnosticul, permite aprecierea comparativă a evoluţieibolii

6.Absorbţiometria duală cu raze X (DXA)* Permite aprecierea certă a DMO la toate nivelurile scheletului,

cele mai certe fiind nivelul lombar al coloanei vertebrale şi nivelulcolului femural

7.Testarea nivelului hormonilor (Parathormon,FSH, LH, estradiol, progesteron, cortizol,testosteron, TSH, T3, T4 liberi): Permite aprecierea statutului hormonal, determinarea cauzelorosteoporozei secundare şi corecţia acestora

8.Ultrasonografia osoasă: Permite aprecierea DMO în cazul lipsei cercetării DXA. Se recomandăasocierea cu cercetarea radiologică

9.Electrocardiografia: Permite stabilirea dereglărilor de ritm şi de conducere în cazulafectărilor cardiace, a stărilor ce pot influenţa tactica de tratament

10.Ecocardiografia: Permite depistarea afectărilor cardiace organice, a componentelorsau a complicaţiilor maladiilor ce duc la osteoporoza secundară

11.Tomografia computerizată, rezonanţa magneticănucleară: Necesară pentru efectuarea diagnosticului diferenţial

12.Scintigrafia scheletică: Necesară pentru diagnosticul diferenţial în cazul durerilor croniceîn coloana vertebrală

13.Ultrasonografia organelor interne Permite depistarea afectărilor organelor interne în cadrul maladiilor

care favorizează osteoporoza secundară

14.Consultaţia specialiştilor – ginecolog / urolog,ortoped, vertebrolog, endocrinolog, nefrolog,gastrolog: Pentru efectuarea diagnosticului diferenţial şi pentru exclude- rea osteoporozei secundare

Diagnosticul diferential:

-osteomalacie

-hipertiroidismul

-hiperparatiroidismul

-excesul de glucocorticoizi

-metastazele din mielomul multiplu

Tratament:

Farmacoterapia antiosteoporotică aprobată în ţările europene: doze, regim:

Bifosfonati:

• Alendronat 70 mg/săptămînă sau 35 mg/săptămînă cu sau fără vitamina D3

(Ergocalciferol)(2800 UI), per os.

-Calcitonina (intranazal) 200 UI/zi.

-Estrogeni (Prevenţie) individualizat, conform indicaţiilor ginecologului.

Tratament analgezic în fracturile osteoporotice:

*Preparatele analgezice includ:

• preparatele analgezice neopioide (Paracetamol sau Acetaminofen – 3-4 g/zi);

• preparate opioide cu activitate mică (Codeină, Tramadol).

AINS se aplică în cure scurte de 1 săpămînă - 1 lună, la necesitate pentru o perioadă şimai îndelungată.

Dozele AINS, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt:

• Naproxen – 1100 mg

• Ibuprofen – 2400 mg

• Flurbiprofen – 300 mg

• Ketoprofen – 300 mg

• Piroxicam – 20 mg

• Nimesulid – 200 mg

• Celecoxib – 200 mg

Se indică Paracetamol, în caz de ineficienţă se adaugă AINS sau opioide slabe (Tramadol,

Codeină).

Principiile tratamentului nemedicamentos :

Activitatea fizică:

• Exerciţii de forţă (înot, bicicletă, sală de forţă) şi antrenarea echilibrului.

• Mersul sistematic nu mai puţin de 4 ore pe săptămîna (optim 12 km în săptămînă).

Programele educaţionale:

• Sunt recomandate tuturor persoanelor cu osteoporoză şi persoanelor din grupul de risc, pentrua stimula măsurile proflactice şi de tratament, şi pentru a mări complianţa la tratament.

Profilaxia căderilor:

• Programe de profilaxie: corecţia vederii, administrarea cu precauţii preparatelor psihotropeşi sedative, tratamentul maladiilor concomitente, adaptarea condiţiilor de trai la necesităţilezilnice ale pacientului.

• Depistarea şi tratamentul maladiilor neurologice şi osteoarticulare (artroze) şi al maladiilorasociate cu sensibilitatea periferică scăzută.

Protectorii şoldului:

• Purtarea protectorilor de şold se recomandă pacienţilor cu risc înalt al fracturilor în porţiuneaproximală a şoldului (căderile în anamneză, IMC < 20, hipotensiune posturală, dereglări aleechilibrului).

Tratamentul balneosanatorial al osteoporozei:

- La tratament sanatorial se îndreaptă pacienţii pentru întărirea şi pentru mărirea forţei musculareşi pentru reabilitarea după tratamentul traumatologic şi după intervenţiile chirurgicale(endoprotezare) în urma fracturilor osteoporotice.

- Sunt indicate sanatoriile unde se utilizează nămolurile curative, băile minerale, procedurile dereabilitare prin exerciţii fizice, înot, masaj curativ, terapie ocupaţională.

11.Urticaria. Definiţie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Profilaxie. Criterii de spitalizare.

Definitie: Urticaria datorata alimentatiei este o afectiune de natura alergica care se caracterizeaza printr-o eruptie cutanata, instalata brusc, aparuta la cateva ore dupa consumul unui aliment cu potential alergen.

Etiopatogenie:

-alimentara

-infectioasa

-medicamentele

-urticarii de mediu

-urticaria de contact

Medicamentele pot determina urticarie prin mecanism alergic (tip I sau tip III) sau non alergic.

Leziunea dinurticarie reprezintă un edem dermic datoratuneivasodilatări cu sporirea permeabilitățiicapilare consecutive unuiaflux de mediatori aiinflamației.

Principalul mediator este histamina,dar mai sunt implicați și mulți alții:complementul, prostaglandine, leucotriene, citokine, serotonina, tiramina,kinine.