Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

6.Sindromul de detresă respiratorie acută la adult (SDRA). Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Cauze:

Cea mai frecventă cauză este septicemia bacteriană. SDRA apare la 18- 23% din bolnavii cu septicemie, mai ales la cei cu hipotensiune. Incidenţa este şi mai mare la bolnavii cu septicemie intubaţi (38%) şi la cei cu septicemie asociată cu alte două cauze etiologice ale SDRA. Cel mai frecvent SDRA a apărut la bolnavii cu septicemie la care s-au asociat traumatisme pulmonare, aspirarea de conţinut gastric şi/sau transfuzii de sânge multiple. Toate tipurile de şoc produc SDRA. De altfel SDRA a fost denumit şi „plămânul de şoc". Şocul septic se asociază cel mai frecvent cu SDRA şi dau împreună o mortalitate foarte mare (90%). Şocul hemoragie produce SDRA în 2-7% din cazuri, dar frecvenţa SDRA este mai mare dacă se asociază traumatismele şi transfuziile repetate.

Asistenţa de urgenţă:

Odată ce suspiciunea de diagnostic a fost emisă, bolnavul trebuie transferat într-un serviciu de terapie intensivă specializat, pentru evaluare, monitorizare şi tratament complex. Monitorizarea funcţiilor vitale şi în spe¬cial monitorizarea cardiorespiratorie.

*Dacă se suspectează o infecţie bacteriană, se vor întrebuinţa antimicrobiene cu spectru larg - ca de exemplu asociaţia ampicilină, gentamicină, metronidazol; focarele septice trebuie rezolvate chirurgical. In mod corespunzător se vor trata: şocul hipovolemic (înlocuire de volum), leziunile traumatice, intoxicaţiile etc.

*Tratamentul suportiv respirator reprezintă una din problemele centrale în SDRA. El se realizează prin administrarea de 02 în conjuncţie cu ventilaţia mecanică şi PEEP.

*In timpul fazei precoce a SDRA, când predomină edemul interstiţial şi hipoxemia arterială se poate încerca - pentru scurtă perioadă de timp - administrarea de oxigen pe sondă nazală sau mască, pentru a obţine Pa02 > 60 mmHg. Dacă o hipoxemie acceptabilă nu se realizează rapid, sau sindromul de detresă este avansat , atunci se impune ventilaţia mecanică, cu PEEP.

*Reducerea edemului pulmonar este extrem de dificilă, deoarece acesta se produce printr-un mecanism lezional alveolo-capilar, care rareori poate fi controlat în SDRA. Terapia cu diuretice este indicată numai dacă există un element de hipervolemie intravasculară relativă, ceea ce se întâmplă rar. Dacă presiunea capilară blocată este în limite normale sau scăzută la monitorizare hemodinamică, atunci tratamentul diuretic are un rol limitat sau este contraindicat.

*Administrarea de lichide este adesea necesară, la bolnavii hipovolemici sau cu hipotensiune şi oligurie. Dacă este necesară o expansiune volemică, prima alegere trebuie să fie transfuzia de sânge, pentru a realiza un hematocrit între 35-40%. Administrarea suplimentară de soluţii cristaloide (soluţii Ringer, soluţie de NaCl 9%) sau soluţii coloidale (soluţie de albumină, Dextran 40) este controversată: ambele tind să crească edemul interstiţial şi alveolar, dar prin mecanisme diferite.

*Terapia de susţinere cardiocirculatorie este obligatorie la bolnavii cu hipotensiune sau sindrom de debit mic, mai ales când este prezentă şi oli- guria. Folosirea dopaminei poate fi benefică, prin creşterea fluxului sanguin renal şi efectele sale vasoconstrictoare şi inotrop pozitive.

7.Tromboembolismul pulmonar acut. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Tromboembolismul pulmonar: reprezinta o patologie respiratorie grava, in care artere pulmonare sau ramuri mai mic ale lor sunt obstruate de un embol (cheag de sange venit  din circulatie).

Cauze:

-complicatie a trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor inferioare

-interventii chirurgicale majore

-traumatism major

-protezare de sold

-cateter venos central

-neoplazii

-imobilizare in pozitie sezinda

-obezitate

-sarcina

Manifestari clinice:

Simptome clinice:

• Dispnee, *

• Durere toracică (de tip pleural * sau atipică),

• Tuse,

• Subfebrilitate/febră, *

• Hemoptizie, *

• Sincopă,

Semne clinice:

• Frecătură pleurală, *

• Tahipnee,

• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,

• Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,

• Cianoză centrală şi periferică,

• Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen,

• Tahicardie,

• Vene jugulare turgescente,

• Febră,

• Ritm galop ventricular drept,

• Pulsaţie sistolică palpabilă a VD,

• Hepatomegalie de stază.

Asistenta de urgenta:

*TEP cu risc înalt:

-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a diagnosticului) cu: heparină nefracţionată intravenos

-Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicaţie vasopresoare.

-Pacienţilor cu debit cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică normală li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min pînă la 20 mcg/kg/min) şi Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniţial cu creşterea vitezei de perfuzie pînă la doza max. 20mcg/kg/min).

-Se va considera efectuarea embolectomiei pulmonare chirurgicală sau embolectomia percutană.

- Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie

*TEP cu risc scăzut/mediu:

-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a diagnosticului) cu unul dintre anticoagulantele directe:

1.heparine cu greutate moleculară joasă subcutan ;

2.fondaparinux subcutan;

3.heparină nefracţionată intravenos în cazul pacienţilor cu risc crescut de sîngerare sau a celor cu disfuncţie renală severă cu un TTPA ţintă de 1.5-2 ori mai mare decît valoarea de control

-Anticoagularea cu heparină fracţionată/nefracţionată sau fondaparinux trebuie continuată cel puţin 5 zile şi va fi înlocuită cu antivitamine K doar după atingerea unui INR terapeutic pentru cel puţin 2 zile consecutive

-Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie PaO2 < 90 mmHg

*Tratamentul trombolitic în TEP:

-Streptokinaza 250 000 IU ca doză de ,,încărcare,, timp de 30 minute, urmată de 100 000 IU/oră timp de 12-24ore - regim accelerat: 1.5 milioane IU timp de 2 ore

8.Edemul pulmonar cardiogen. Manifestăriclinice. Asistenţa de urgenţă.

Edemul pulmonar acut cardiogen: insuficienţă ventriculară stângă acută, cauzată de osuferinţă primară cardiacă, determinând creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare(> 25-30 mmHg), urmată de transsudarea masivă a plasmei în interstiţiul şi alveolele pulmonare.

Manifestari clinice:

-stare generala sever alterata

-cianoza buzelor si a extremitatilor ( reci)

-transpiratii

-dispnee de repaus cu ortopnee si tahipnee

-tuse productiva, cu expectoratie spumoasa, abundenta, rozata

-raluri subcrepitante ala ambele baze pulmonare, cu extindere ascendenta rapida; posibil raluri bronsice asociate

-tahicardie/aritmii, galop ventricular sting

-alterarea starii de constienta ( hipoxie severa cu hipercapnie)

-marmorarea tegumentelor cu transpiratii profuze reci

-hipotensiune arteriala sistemica/ soc cardiogen

Asistenta de urgenta:

-plasarea bolnavului in pozitie sezinda si sprijinita

-oxigenoterapie

-ECG completa si monitorizarea ECG

-tratamentul de urgenta al aritmiilor cu risc vital

1) EPA hemodinamic cardiogen cu:

a) T.A normala sau usor crescuta:

2) Morfina 0,01-0,02 gr. i.v, sau i.v 1 fiola de 1ml = 0,02 gr

- in caz de reactie vagala (bradicardie de varsaturi) se va asocia Atropina 1mg (1 fiola) i.m

sau 0,5 mg i.v

3) digitalice - Digoxin

4) diuretice - Furosemid

5) ventilatie mecanica - intubatie traheala

6) nitroglicerina -1-4 tb sublingual - se recomanda la coronarieni

7) antihipertensive

9.Encefalopatia hipertensivă acută. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Encefalopatia hipertensivă: înseamnă elevarea bruscă, persistentă a TA cu cefalee severă şi alterarea statusului mental, simptomele fiind reversibile după reducerea TA.

Manifestari clinice:

Simptoamele cerebrale:

-cefaleea;

-ameţelile;

-greaţa, voma;

- dereglările de conştiinţă: (confuzia, somnolenţă, obnubilare, stupoare, coma) ;

- deficitele de focar;

- convulsiile.

Asistenta de urgenta:

1. Poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.

2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: Ps, TA, FR.

3. În prezenţa semnelor de detresă vitală:

a. intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.

4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.

5. Nitroprusiat de Sodiu* 0,25-10 µg/kg/min i/v în perfuzie, sau

Enalaprilat 1,25-5 mg i.v. la fiecare 6 ore sau

Labetalol * 20-80 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau 2mg/min i.v.

în perfuzie (max. 300 mg), sau

Furosemid 20-40 mg i.v. în 1-2 min

10.Tulburări electrolitice. Hipokalemia. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Hipokalemie: scăderea potasemiei < 3,5 mEq/l.

Cauze:

1. Pierderi gastrointestinale- diaree (lichidul intestinal contine cantităti crescute de K+)

- abuzul de laxative

- Vărsături, aspiratii gastrice (sucul gastric este sărac în K+)

2. Pierderi renale:

- diabet zaharat (în coma cetoacidozică depletia de K+ poate fi mascată de prezentaacidozei care scoate K din celule),

3. Pierderi extrarenale

4.Carenta de aport ( alimentative artificial, anorexie mental, aport alimentar relative inadecvat in afectiunile in care se produce o crestere rapida in masa celulara

5.Transfer celular excesiv de K ( alcaloza metabolic, perfuzii cu solutii glucozate plus insulin

Manifestari clinice:

*Efecte neuro-musculare:

-Parestezii

-Slăbiciune musculară

-Hiporeflexie osteo-tendinoasă

-Ileus dinamic

*Efecte cardio-vasculare:

- Anomalii ale excitabilităţii cardiace

-Modificări ECG:Aplatizarea undei T/ Apariţia undei U/ Lărgirea complexului QRS/ Subdenivelare ST/ Aritmii atriale şi ventriculare

-Potenţarea toxicităţii digitalicelor

-Tulburări de ritm

-HTA

*Efecte vegetative:

-hTA ortostatică

*Efecte hepatice:

-Agravarea encefalopatiei la cirotici

Asistenta de urgenta:

-corectarea factorilor care au generat pierderile de K renal sau extrarenal

-corectia tulburarilor metabolice

-Corectia tratamentului cu diuretice, adaptarea dozei sau intreruperea tratamentului

-evitarea abuzului de laxative

-suplimentarea cu K in cursul tratamentului cu diuretice

*Cind K seric este 4-3,5 mEq/l se semnaleaza depletia de K, se recomanda dieta bogata in K.

*Cind K seric este intre 3,5 -3 mEq/l, pacient asymptomatic, se incearca suplimentarea potasica in special la pacientii vulnerabili pentru aritmii cardiace,.

*Cind K seric este < 3 mEq/l-suplmentarea cu K este esentiala.

-se prefer administrarea orala, daca exista tolerant digestive. Preparatul ales este KCl care se disociaza in K si Cl si permitind absorbtia acestora la schimb cu Na si HCO3

-se administreaza in medie 20-40 mEq de K de 2-4 ori/zi

-este necesara monitorizarea K seric, acesta incepe sa creasca dupa 48-72 ore de la administrarea preparatelor de K

-terapia i. v cu K se recomanda in hipopotasemiile severe simptomatice cind K nu poate fi administrat pe cale digestive, in hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severa

-tratamentul trebuie monitorizat cu ECG si valorile K

-se administreaza perfuzie i. v de KCl 100 mEq in 1 litru solutie fiziologica salina, intr-un ritm de 100 ml/h

-administrarea de K in hipopotasemiile severe se face pe cale i.v preferabil in vena central sau vena periferica

*Combinatia de K si diuretice economisitoare de K este utlizata in special in ICC, ciroza hepatica:

Spironolactona 25-50 mg la 6 ore sau

Amilorid 5 mg , cite 1-2 tab/zi

11.Tulburări electrolitice. Hiperkalemia. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Hiperkalemie: cresterea nivelului plasmatic de K peste 5, 0 mmol/l.

Cauze:

*Scaderea excretiei renale de K:

-insuficienta renala acuta oligoanurica

-insuficienta renala cronica in stadiul terminal

-hipoaldosteronismul

-medicamente antikaliurice ( spironolactona, amiloridul, heparina)

*Transfer excesiv de K celular spre plasma:

-acidoza metabolica sau respiratorie

-traumatisme, arsuri, ischemie acuta a membrelor

*Distrubutie anormala de K:

-deficienta de insulina

-dozele excesive de digoxin

-betablocanti neselectivi

*Aport exogen exagerat

Manifestari clinice:

Semne ale musculaturii scheletice:

-parestezii

-slăbiciune musculară

-paralizie

Semne cardiace:

-Semne EKG

-Tulburări de ritm

-Oprire cardiacă în diastolă

*uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)

-cu simptomatologie absentă

-modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului QRS)

-necesită monitorizare ECG şi tratament.

*severă (K+= >8mEq/l)

-cu simptomatologie severă

-modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS)

necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace

*Modificările ECG induse de hiperpotasemie:

K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite

K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P

K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS

K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST

K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolă

Asistenta de urgenta:

*În formele uşoare/moderate:

-limitarea /suprimarea aportului de potasiu

-administrarea de răsini schimbătoare de ioni

-forţarea diurezei

*În formele severe:

-tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie

-gluconatul de calciu sau clorura de calciu

-bicarbonatul de sodiu

-glucoza cu insulină

*tratament de eliminare a potasiului din organism

-răşine schimbătoare de ioni

-diuretice

-hemodializa

*suprimarea aportului de potasiu

-protectie cardiaca imediata-calciu gluconat imbunateste tranzitoriu ECG, nu modifica K plasmatic, se administreaza i.v 10-20 ml gluconat de Ca 10% intr-un minut. Daca nu apare imbunatatirea ECG se poate repeta in intervalul de 3-5 minute pina la doza de 3-5 gr de gluconat de Ca.

In scopul scaderii rapide de K:

-administrarea i. V concomitenta de insulina Actrapid 0, 1 UA /kg cu glucoza la fiecare 15-30 min scade nivelul de K cu 0, 13 mmol/l.

-administrarea de bicarbonat de sodiu izotonic 14 % i.v, perfuzie continua 500 ml in medie, in 1-2 ore

-diureticele sunt eficiente la pacientii care au o functie renala normala

12.Şocul cardiogen. Clasificare. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Şocul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienţa acută, severă, de pompă a inimii, cu incapacitatea de a transporta la ţesuturi substanţele nutritive şi oxigenul necesar şi a îndepărta produşii de metabolism.

Clasificare:

a) Miopatic

-infarct miocardic acut

-cardiomiopatie dilatativa

b) Mecanic

-insuficienta mitrala

-defect septal ventricular

-anevrism ventricular

-obstructionarea tractului de ejectie a ventriculului stâng (stenoza aortica, cardiomiopatie dilatativa)

c)Aritmic

Manifestari clinice:

Semnele obişnuite pentru şocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricţie cutanată, tegumente reci şi pestriţe (marmorate), cianoză şi hipoxemie. O tahicardie sinusală este un semn clinic prezent în majoritatea absolută a cazurilor de şoc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte severă, deoarece frecvent se asociază edemul pulmonar cardiogen. Deseori se determină turgescenţa venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi.

Durerea toracică va fi prezentă la şocul ce apare în primele ore ale infarctului. Tulburările nervoase sub forma agitaţiei, a stării de obnubilare şi uneori a comei sunt frecvent întâlnite în şocul din stadiile II şi III. Starea de slăbiciune, extremităţile reci, anuria, greţurile şi vărsăturile în zaţ de cafea, dispneea sunt fenomene obişnuite.

La examenul fizic, dimensiunea inimii obişnuit este normală şi zgomotele surit asurzite; pot fi prezente: galopul protodiastolic, suflu sistolic apexian, frecătura pericardică şi pulsatilitate precordială parasternală (în infarctele anterioare întinse). Insuficienţa ventriculară stângă se exprimă prin dispnee severă, respiraţie Cheyne Stokes şi raluri umede la bazele plămânilor, iar edemul pulmonar se manifestă prin tabloul clinic clasic.

Insuficienţa cordului drept, uneori coexistentă cu şocul, poate fi consecinţa insuficienţei cordului stâng sau a infarctului ventriculului drept asociat infarctului inferior.

In stadiul III, dc ireversibilitate, toate tulburările clirucc şi hemodinamice sunt severe, iar complicaţiile sunt numeroase: edem pulmonar, aritmii, anurie. hemoragii digestive, plămân de şoc, tromboze cerebrale etc.

Adeseori şocul cardiogen se instalează progresiv, iniţial apărând o stare de preşoc cu tahicardie, hipotensiune moderată, puls slab, oligurie. Uneori, hipotensiiinea poate fi izolată, asociată durerii, bradicardiet sau tahiaritmiilor. Recunoaşterea acestei etape este extrem de importantă sub aspect prognostic şi terapeutic.

Asistenta de urgenta:

I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generale

a. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente este crucială. Nu de puţine ori oxigenoterapia pe mască este ineficientă şi pacientul trebuie intubat (IOT) şi ventilat mecanic (VM) chiar înainte de orice act cu viză terapeutică (de exemplu coronarografie). Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienţii cu edem pulmonar cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).

b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice (mai degrabă Fentanyl decât Morfină dacă hipotensiunea este foarte importantă) reduce reacţia simpatică dar şi presarcina, postsarcina cardiacă şi în consecinţă necesarul global de O2.

c. Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar. d. Administrarea de fluide în vederea optimizării presarcinii este o etapă obligatorie dacă pacientul nu are edem pulmonar. Peste 20% din pacienţii cu ŞC sunt hipovolemici fie datorită pierderii prin transpiraţii profuze fie datorită pierderilor prin vărsături. Nu trebuie omis faptul că pacienţii coronarieni prezintă o disfuncţie diastolică importantă, agravată de ŞC, şi în consecinţă pot avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a-şi menţine un DC adecvat. Administrarea de fluide intravenos trebuie făcută însă cu prudenţă, titrat, şi pe cât posibil sub monitorizare invazivă care să permită construirea unei curbe Frank-Starling chiar în timp real, astfel încât să evidenţiem presiunile de umplere la care DC este maximal dar fără a asocia congestie/edem pulmonar. Menţinerea unei presarcini adecvate este de importanţă crucială la pacienţii cu infarct al ventriculului drept (VD). e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii (hTA) refractare la măsurile terapeutice anterioare şi are scopul de a menţine presiunea de perfuzie coronariană şi cerebrală la valori compatibile cu viaţa şi de a întrerupe cercul vicios hTA-ischemie coronariană! La pacienţii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecţie rămâne Noradrenalina. La pacienţii cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate începe prin administrarea de dopamină (creşte atât TAS cât şi DC) dar dacă nu se obţin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelină. Pacienţii tahicardicpot beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2). Orice drog s-ar folosi, administrarea în perfuzie endovenoasă se face cu prudenţă şi titrându-se dozele în scopul maximizării perfuziei coronariene în paralel cu menţinerea celei mai mici cereri miocardice de O2. În acest scop, monitorizarea hemodinamică invazivă cu măsurători punctuale dar repetate ale DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importanţă capitală.

f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienţilor care în ciuda unei presarcini optime şi a unei TAS restabilite prezintă încă semne de hipoperfuzie tisulară. În cazul pacienţilor cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori produce însă efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie). În cazul pacienţilor cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina (deşi tahicardia şi/sau creşterea RVS pot agrava ischemia miocardică) sau chiar adrenalina. De multe ori o combinaţie (în doze diverse şi titrabile) de dobutamină, dopamină şi adrenalină poate fi mult mai eficace. Inhibitorii de fosfodiesterază (amrinonă sau milrinonă) au fost utilizaţi limitat în tratamentul ŞC doar atunci când catacolaminele nu au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare şi a timpului lung de înjumătăţire.

g. Suportul circulator mecanic Singura metodă de asistare mecanică a cordului care s-a dovedit a fi utilă şi relativ accesibilă (ca tehnologie şi preţ) în terapia ŞC este balonul de contrapulsaţie intra-aortică (BCIA).

Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creşterea debitului cardiac; 2) Menţinerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare sistemice.

1. Monitorizare hemodinamică invazivă: presiunea arterială măsurată în artera radială sau artera femurală, evaluare hemodinamică cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoasă centrală. Cateter urinar. Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguină, ionogramă şi glicemie.

2. Suportul inotrop: necesar pentru creşterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori asociate cu preparate vasodilatatoare, care îndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii prin scăderea rezistenţelor vasculare sistemice. Dobutamina este unul din agenţii inotropi de primă linie, deoarece, pe lângă efect inotrop, are şi un efect intrinsec vasodilatator. Una din posibilele reacţii adverse, date de dopamină este hipotensiunea arterială. Dopamina are un efect inotrop moderat, iar în doze crescute – efect vasoconstrictor. Are, însă, efecte aritmogene, creşte consumul miocardic de oxigen, de aceea este contraindicată pacienţilor cu ischemie cardiacă. Dopexamina este asemănătoare dopaminei, însă e lipsită de efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i conferă avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului. Noradrenalina şi adrenalina au efecte inotrope şi vasoconstrictoare puternice. Amrinona şi milrinona sunt inhibitori de fosfodiesterază şi au efecte inotrope pozitice şi vasodilatatoare, asemănătoare dopaminei.

3. Scăderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar în cazul menţinerii presiunii arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, în acest scop: nitroprusiatul de sodiu, labetalolul şi nifedipina.

4. Sedarea şi analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) şi opioizi (electiv – morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietăţii şi tonusului simpatic, diminuează consumul global şi cel miocardic de oxigen, reduc uşor presarcina şi postsarcina.

5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asistenţă circulatorie mecanică, ce permite creşterea presiunii diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina.

6. Tromboliza şi intervenţiile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronară percutanată transluminală) pot fi, de asemenea, luate în consideraţie ca opţiune de tratament a pacientului cu şoc cardiogen.

7. Administrarea de fluide, în primul rând glucoză 10%, se va face în ritm rapid (25-50 ml/'min., aproximativ 500 ml în 20-30 minute), până la o creştere a presiunii venoase în limite normale sau a presiunii capilare pulmonare de 18-20 mmHg. Se va observa efectul corectării hipovolemiei asupra tensiunii arteriale, debitului urinar şi stării clinice a bolnavului. în cazul ameliorării se poate considera că hipovolemia a fost cauza stării de şoc. Se va opri sau reduce mult perfuzia când s-au atins valori de 20 mmHg la capilarul pulmonar sau au apărut raluri umede la, bazele plămânilor.

8. Administrarea oxigenului 100% va fi continuă la un debit de 4-6 1/min prin masca Venturi sau tub nazal.

9.Hipokaliemia trebuie să fie corectată cu promptitudine. La un pH sub 7,3 se vor administra 74,6 mEq de bicarbonat de sodiu i.v. timp de 30 min cu repetarea aceleiaşi cantităţi la 1-2 ore. O administrare exagerată de bicarbonat poate induce alcaloză, ce influenţează curba de disociere a hemoglobinei şi favorizează aritmiile.

10.. Asigurarea unui ritm cardiac optim şi tratarea tahi- şi bradiaritmiilor

constituie un obiectiv important în tratamentul eficient al şocului cardiogen din IM acut.

Prevenirea aritmiilor ventriculare în infarct, în primele 24-48 ore, se face în raport cu datele clinice şi monitorizarea electrocardiografică.

Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial vor fi tratate cu digoxin sau amiodaronă şi la nevoie prin şoc electric.

Tahicardia ventriculară cu puls prezent va fi tratată cu unul sau două medicamente: lidocaină, mexiletin, procainamidă, bretilium şi, la lipsă de răspuns, şoc electric. în cazul unei tahicardii ventriculare cu puls absent sau apariţia fibriiaţiei ventriculare, şocul electric este prima măsură.

La blocurile A-V gr. II—III şi la bradicardiile sinuzale fară răspuns la atropină sau isoproterenol cu hipotensiune sau şoc, se va aplica stimularea temporară în cavitatea ventriculară dreaptă sau pe calejranstoracică.