Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Particularităţile diagnosticului clinic al pneumoniilor comunitare:

Tabloul clinic al PC este foarte variat în funcţie de etiologie, vîrstă, boli asociate, reactivitateaorganismului gazdă.

Particularităţile clinice pot fi generalizate în următoarele momente-cheie:

-manifestările clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiultoracic etc.) nu sînt evidente în toate cazurile sau pot lipsi, în special la bolnavii în etate sau cuo imunitate compromisă;

-deseori tabloul clinic se manifestă doar prin astenie, fatigabilitate, greţuri, anorexie, dureriabdominale, dereglări de conştiinţă;

-epanşamentul pleural, de regulă, limitat, complică evoluţia PC

-distrucţiunea pulmonară apare mai des în PC provocate de stafilococ, nefiindcaracteristică pentru pneumoniile cu pneumococ, micoplasme şi clamidii;

-un diagnostic etiologic cert al PC nu este posibil doar în baza datelor clinice şi de laborator;

-unele semne clinice (debutul insidios (3-7 zile), cu semne de afectare a căilor respiratoriisuperioare, tuse neproductivă,simptome extrapulmonare – mialgii, artralgii, cefalee, diaree)şicaracterul infiltraţiei pulmonare, situată preponderent la bazele pulmonare,pot sugera că pneumonia este provocată de germeni atipici – micoplasme şi clamidii;

-Sunetul percutor:Submat, mat fix local

-Zgomotele respiratorii: Suflu tubar

-Ralurile: Raluri buloase micisonore, crepitaţie

-Modificăriletransmiterii vocii: Bronhofonie, pectorilocvieafonă, freamăt vocalaccentuat

Particularităţile diagnosticului paraclinic al pneumoniilor comunitare:

*Examenul radiologic: confirmă prezenţa pneumoniei (permite vizualizarea infiltraţiei pneumonice), stabileşte

localizarea, extinderea şi formă clinicomorfologică posibilă a pneumoniei; permite evaluarea în dinamică a procesului patologic, rezoluţia sau progresarea infiltraţiei; confirmă complicaţiile: colecţia lichidiană pleurală, deteriorarea pulmonară.

*Hemoleucograma:

-numărul leucocitelor şi formula leucocitară nu permite să numim cu certitudine agentul patogen al PC;

-leucocitoza peste 15 sugerează mai des etiologia bacteriană a PC, deşi nivelul mai mic

al leucocitelor serice nu o exclude;

-leucopenia, sub 4 sau leucocitoza peste 25 indică un prognostic nefavorabil.

*Examenul ecografic al cavităţii pleurale: duce la depistarea epanşamentului pleural mic (cantitateaminimă de aproximativ 20 ml) şi la aprecierea cantităţii de lichid.

Pneumonii prin aspiratie:

Pneumonia de aspiratie reprezinta inflamarea parenchimului pulmonar, precum si a arborelui bronsic, ca urmare a contaminarii acestor structuri cu materiale straine, de provenienta gastrointestinala, prin aspiratie. Aspiratia este de fapt inhalarea de continut orofaringian sau gastric in caile respiratorii.

Tabloul clinic al pacientului variaza foarte mult in functie de materialul aspirat, astfel:

1. Aspirat gastric: apar simptome astmatiforme (daca este doar lichid) sau fenomene obstructive (daca lichidul are si particule alimentare partial digerate, de dimensiuni medii- mari).

Alte simptome in acest caz pot fi:

- dispnee, wheezing, edem pulmonar;

- tahicardie, hipotensiune, cianoza periferica (unghiala si periorala ca urmare a lipsei de oxigen);

- in cazurile grave chiar stop cardiorespirator;

2. Aspirat infectios: simptomele apar mai tardiv si includ tuse cu expectoratie purulenta, ciocolatie sau hemoragica, respiratie urat mirositoare, febra, durere toracica, dispnee, wheezing sau vomica (in cazul unui abces pulmonar care a patruns intr-o bronhie).

3. Aspirat obstructiv: semnele si simptomele depind de marimea aspiratului. Pacienti pot avea atelectazie, wheezing, stridor si hipoxia.

Diagnostic:

- Culturi microbiologice din sange (daca pacientul este surpins in plin frison si i se recolteaza probe hematologice) pentru a se stabili daca bacteriemia este sau nu prezenta;

- Bronhoscopie;

- Toracocenteza;

- Radiografie de torace;

- Hemograma completa: se poate stabili daca exista leucocitoza (ca marker al unei infectii), se poate determina hemoglobina si hematocritul;

- Tomografie computerizata toraco-abdominala;

- Cultura microbiologica din sputa;

- Determinarea gazelor arteriale: este foarte utila in stabilirea starii de oxigenare a organismului, in determiarea pH-ului si a nivelului de acid lactic (un marker precoce al socului septic).

Tratamentul: variaza de la pacient la pacient si se aplica in functie de gravitatea starii clinice si de cat de avansat este procesul lezional pulmonar. Unii pacienti au indicatie de spitalizare, in timp ce altii pot fi tratati in ambulator. Tratamentul include oxigenoterapie, administrare de fluide si solutii electrolitice pe cale intravenoasa (in cazul in care acest lucru este necesar), precum si administrarea de antibiotice.

Pneumoniile în condiţii de imunitate compromisă:

Bolnavii cu imunitate compromisă pot dezvolta afecţiuni pulmonare de o mare diversitate etiologică şi clinico-radiologică.In fruntea listei se găseşte SIDA, care în evoluţia bolii se însoţeşte de imunodepresie severă, dar, de asemenea, importante sunt: persoanele cu transplant medular, renal, cardiac sau hepatic; pacienţii cu hepatopatii maligne; persoanele sub chimioterapie citotoxică sau cure de radiaţii, pentru neoplazii variate; deficitele imune primare sau secundare ; splenectomia; lupusul eritematos sistemic etc.

Etiologia infecţiilor pulmonare în condiţii de imunitate compromisă poate fi bacteriană, virală, micobacteriană, fungică sau parazitară.

Modul de prezentare clinico-radiologică al infecţiei pulmonare la persoane cu imunitate deprimată sau compromisă poate fi: pneumonie lobară sau bronhopneumonie; infiltrate pulmonare nesistematizate; leziuni cavitare nodulare sau febra nespecifică, tahipnee, tuse neproductivă şi infiltrate pulmonare difuze. Evoluţia bolii poate fi rapidă ca în pneumoniile bacteriene (germeni gramnegativi, S. aureus, Legionella), subacută (infecţie cu Pneumocystis carinii, virus citomegalic, fungi) sau insidioasă (ca în cazul unor infecţii fungice, Mycobacterium sau a pneumonitelor induse de medicaţia citotoxică sau de radiaţii).

Pneumoniile cu Pneumocystis carinii sau cu virus citomegalic sunt prezentate separat, având în vedere frecvenţa şi importanţa lor deosebită.

Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis se întâlneşte rar la copii prematuri sau cu deficite imune. La adulţi, pneumocistoza apare în special la persoane cu boli grave, neinfectaţi cu HIV, mai frecvent cu limfoame şi leucemii. Tabloul clinic: al pneumocistozei este extrem de variat, de la o afecţiune pulmonară subacută sau cronică, relativ uşoară, până la o boală acută şi rapid fatală.

Debutul este cel mai adesea brutal, la bolnavii imunodeprimaţi, trataţi cu citostatice şi/sau corticosteroizi, cu febră, tuse şi dispnee progresivă. Intr-un timp de 7-8 zile se dezvoltă o insuficienţă respiratorie severă cu semne fizice pulmonare sărace. La bolnavii cu SIDA, debutul bolii este mai adesea insidios, cu tuse, subfebrilitate şi ulterior dispnee.

Manifestările clinice ale pneumocistozei pot fi însă extrem de variate: febră izolată la un bolnav cu risc; condensări pulmonare care sugerează infecţii bacteriene; leziune cavitară febrilă; pneumotorax asociat cu leziuni pulmonare infiltrative (pneumotoraxul se realizează prin leziuni necrotizante subpleurale); anemie, adenopatii, hepatosplenomegalie neexplicată (pneumo- cistoză extrapulmonară).

Examenul radiologic pulmonar poate arăta aspecte diferite. Opacităţile granulare difuze sunt sugestive de diagnostic. Adesea aspectul este de infiltrat interstiţial sau alveolar bilateral; mai rar se pot evidenţia modificări infiltrative unilateral sau chiar infiltrate lobulare sau lobare.

Examenul radiologic poate fi normal, în ciuda dispneei sau desaturării arteriale în 02, în repaus sau efort.

Diagnosticul: poate fi confirmat numai prin demonstrarea microorganismului, prin coloraţii speciale, în spută sau lavajul bronhoalveolar.

Tratamentul:Medicaţia de elecţie, indiferent de severitatea bolii este reprezentată de trimetoprim/sulfametoxazol.

Dozele recomandate oral sau i.v. sunt de 15-20 mg/kg/zi pentru trimetoprim şi 75-100 mg/kg/zi sulfametoxazol, divizate în 3 sau 4 administrări zilnice, pentru o perioadă optimă de 21 de zile.

Ca terapie adjuvantă pentru cazurile moderate-severe de boală se administrează glucocorticoizi de la începutul tratamentului antiinfecţios, pentru a preveni răspunsul inflamator la începutul administrării medicaţiei anti-Pneumocystis. Durata tratamentului cu doze descrescânde este tot de 21 zile.

Complicaţiile :

· Epanşamentul pleural.

· Empiemul pleural.

· Deterioarea/abcedarea parenchimului pulmonar.

· Sindromul de detresă respiratorie acută a adultului.

· Insuficienţa respiratorie acută.

· Şocul septic.

· Bacteriemia secundară, septicemia, focarele de diseminare hematogenă.

· Pericardita, miocardita.

·Glomerulonefrita

Tratamentul empiric al pneumoniilor la domiciliu:

•Regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbareafrecventă a poziţiei corpului (întoarcerea de pe o parte pe cealaltă, semişezînd), pentru afacilita respiraţia şi expectorarea sputei.

• Consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menţinereaunui debit urinar adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).

• Regimul alimentar restrîns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri,fructe) treptat se suplineşte cu alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu unpotenţial alergizant redus, iar consumarea condimentelor şi a produselor iritante se va limita.

• Băuturile alcoolice şi fumatul sînt categoric interzise.

• La pacienţii cu PC uşoare:

-iniţiaţi ABT cu antibiotice perorale;

-în calitate de preparate de linia I, se recomandă a fi utilizate macrolidicele;

-preparatele de alternativă vor fi AMO/AC, Cefuroxim axetil, fluorochinolonele respiratori

•La pacienţii cu PC de gravitate medie:

-antibioticul se indică din start în forma parenterală;

-după 3-4 zile de tratament, după stabilizarea stării pacientului şi în lipsa tulburărilor deabsorbţie gastrointestinală, este posibilă trecerea la aplicarea enterală (tratamentul în trepte);

-în calitate de preparate de linia I, se recomandă un betalactam (AMO/AC sau CS II-III) înasociere cu un macrolidic;

-preparatele de alternativă vor fi CS III asociate cu un macrolidicul sau cu o fluorochinolonădin primele generaţii (Ciprofloxacină, Ofloxacină); fluorochinolonele respiratorii(Levofloxacină, Moxifloxacină)

Evaluarea tratamentului:

• La pacientul imunocompetent, fără boli concomitente, pe fundalul ABT adecvate:

-în următoarele 24-72 de ore survine stabilizarea clinică;

-la a 3–5-a ziscade dispneea,tusea şi purulenţa sputei,impregnarea infecţioasă,se normalizeazătemperatura corpului.

•După 7 zile de ABT mai pot persista unele semne fizice (de exemplu, crepitaţia) în circa 20-40% din cazuri.

• Rezultatele ABT sînt apreciate ca „satisfăcătoare”: stabilizare clinică şi diminuarea

manifestărilor clinice şi/sau a semnelor patologice de laborator în următoarele 24-72 de ore de

tratament.

•Tratamentul antibacterian este considerat ineficient, dacă peste 3-5 zile de la iniţierea lui nuscad sau din contră progresează febra şi manifestările clinice.

• Regresiunea semnelor radiologice ale PC este mai lentă versus manifestările clinice.

• În primele zile ale bolii (la pacienţii spitalizaţi), pe fundalul stabilităţii clinice, infiltraţia poateprogresa şi/sau apărea lichid pleural. „Progresia” radiologică în acest caz este lipsită de osemnificaţie prognostică.

•Majoritatea pacienţilor „răspund” satisfăcător la ABT şi PC se rezolvă în termenelescontate (2-3 săptămîni).

• Pneumonia este considerată vindecată în cazul dispariţiei complete (sau aproape complete) asemnelor şi a simptomelor clinice, cu resorbţia infiltratului radiologic. Normalizarea semnelorfizice nu poate fi considerată un criteriu strict de vindecare clinică (ţinînd cont de faptul căacestea pot fi influenţate de bolile asociate, de posibilitatea sechelelor postinflamatorii capneumofibroza, induraţiile pleurale).

•Dacă după 4 săptămîni, pe fundalul ameliorării tabloului clinic sau al persistenţei unor semen clinice şi biologice, nu survine resorbţia radiologică a infiltratului inflamator (după cel puţin10 zile de ABT), PC se consideră trenantă.

• În ~ 10% din cazuri PC poate avea o evoluţie progresivă (pneumonii progresive), cudeteriorarea rapidă a stării pacientului, iar la evaluarea radiologică repetată (după 48-72 de orede ABT optimă) se constată progresia infiltraţiei cu circa 50%

Durata terapiei antibacteriene:

· Tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii şi dupăconfirmarea rezolvării radiologice a infiltratului pulmonar.

· În PN provocată de Pseudomonas aeruginosa durata ABT recomandată este de 14-21 zile.

· Pneumonia prin legionelă necesită antibioterapie minim 21 de zile.

Criteriile eficienţei antibioterapiei:

· Scăderea febrei (temperatura corpului < 37,5o C).

· Lipsa sindromului de impregnare infecţioasă.

· Lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20/minut).

· Lipsa sputei mucopurulente.

· Normalizarea sau dinamica pozitivă a formulei leucocitare.

· Lipsa dinamicii negative din punct de vedere radiologic.

Indicatii pentru spitalizare:

•Vîrsta peste 60 de ani.

• Comorbidităţile importante (BPCO, bronşiectazii, DZ, ICC, boli renale cronice şi IRC,neoplazii, etilism cronic, narcomanie, boli cerebrovasculare, boli hepatice cronice, deficitponderal semnificativ, stările cu imunitate compromisă).

• Ineficienţa ABT iniţiate la domiciliu.

• Imposibilitatea îngrijirii la domiciliu şi a îndeplinirii tuturor prescripţiilor medicale la domiciliu.

• Prezenţa a cel puţin a unui criteriu de spitalizare în SATI.

•Manifestări neurologice (stare confuză, delir).

• Tahipnee (FR > 30/minut).

•Necesitatea ventilaţiei asistate.

•Hipotensiune: TAs < 90 mmHg şi/sau TAd ≤ 60 mmHg, sau prăbuşirea TA cu peste 40mmHg fără o altă cauză cunoscută.

• Tahicardia excesivă: FCC >125/minut, sau neadecvată febrei.

• Hiperpirexia (temperatura corporală > 39ºC) sau hipotermia (temperatura corporală < 36ºC).

• Afectarea pulmonară întinsă, multilobară (bilaterală sau mai mult decît a unui lob).

•Extinderea radiologică a opacităţii cu peste 50% în 48 de ore (pneumonia progresivă).

•Hiperleucocitoza (peste 25 x 109 /l) sau leucopenia (sub 4 x 109 /l).

• Debitul urinar sub 20 ml/oră

Dispensarizarea convalescentilor:

· Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa repiratorie, pulsul,tensiunea arterială, statusul mental, SaO2.

· Controlul radiologic se repetă la a 12-14-a zi de la iniţierea ABT.

· În cazul agravării stării pacientului şi/sau suspectării de progresiune a infiltratului pneumonic,examenul radiologic se va repeta la necesitate.

· Radiografia cutiei toracice se va repeta la unii pacienţi peste » 6 săptămîni:

-pentru a exclude PN în calitate de complicaţie a unui cancer bronhopulmonar subiexistent lapersoanele cu factori de risc sporit pentru cancer (vîrstă înaintată, tabagism, BPCO);

-la pacienţii cu simptome sau cu semne fizice ale PN care nu se ameliorează, în pofida ABT corecte;

-la pacienţii care mai prezintă semne radiologice ale PN.

Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu PN de către medicul de familie:

- să fie supravegheaţi 2-3 săptămîni după debutul bolii (cei cu PN rezolvată la examenul radiologicrepetat la a 12-14-a zi de la iniţierea ABT), după externare;

-să fie supravegheaţi 6 săptămîni după debutul bolii (PN nerezolvată la examenul radiologic repetatla a 12-14-a zi de la iniţierea ABT), după externare;

- să fie examinaţi la 3, 6, 12 luni după debutul bolii.

Profilaxia:

Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae poate fi prevenită prin imunizarea pacienţilor din grupul de risc sporit cu vaccinul pneumococic polivalent.

Vaccinul antigripal are o eficienţă sporită la persoanele sănătoase sub 65 de ani, prin prevenireagripei şi a complicaţiilor ei (inclusiv PC postgripale care sînt mai des cauzate de pneumococ,stafilococ şi au o evoluţie severă cu o rată înaltă de mortalitate). La persoanele peste 65 de anirolul vaccinării este modest, dar suficient pentru a reduce incidenţa PC, numărul de spitalizări şimortalitatea prin complicaţii .

Măsuri de profilaxie în PN:

· Măsuri generale:

-Dezinfectarea mîinilor

- Izolarea germenilor multirezistenţi cauzali şi monitoring microbiologic local

· Intubarea şi ventilaţia mecanică:

- Evitarea intubării şi reintubării

- Utilizarea tehnicilor de ventilare noninvazivă

- Intubarea orotraheală şi sonda orogastrică sunt de preferat intubării nazotraheale şi sondelor

nazogastrice

- Respiraţia continuă, dacă este posibil, a regiunii subglotice

- Reducerea duratei de intubare şi ventilaţiei mecanice

4.Abcesul pulmonar. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic precoce, paraclinic şi diferenţial al abcesului pulmonar. Evoluţie. Complicaţii. Obiectivele tratamentului. Indicaţii pentru tratament chirurgical. Dispensarizarea pacienţilor.

Abcesul pulmonar: este o colectie purulenta, de obicei, unica, localizata in parenchimul pulmonar,supurativă cu evoluţie spre necroză şi excavare, iar clinic prin bronhoree purulentă, deseori fetidă.

Cauze:

-bacterii anaerobe si aerobe

-infectii bucodentare( paradontoze, gingivite, abcese)

-abdominale ( apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, piosalpinx)

Clasificare:

Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonaresunt de doua feluri:

- primitive, care se dezvolta pe teritoriipulmonare normale fiind infectii produse de bacteriianaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere);

- secundare, care sunt complicatii ale unei leziunilocale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi), ce apardupa interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor,bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate

In functie de durata simptomelor de la debutul bolii pana la momentul prezentarii la medic:

- abces acut – simptome cu durata mai mica de 4 saptamani

- abces cronic - simptome insidioase dar trenante, care dureaza de cel putin o luna

Diagnostic clinic precoce:

1. Faza de debut: Abcesul pulmonar se instaleaza inmedie dupa 1-3 zile de la aspiratia sursei infectante.Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra39°-40°C; frisoane; tuse seaca la inceput, apoi cuexpectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata;facies palid, rezistenta organismului la antibiotice;hiperleucocitoza si sindrom de condensare pulmonaraincomplet (submatitate si raluri subcrepitante).

2. Faza de deschidere (vomica): Dupa 7-10 zile de ladebut si in absenta tratamentului antiinfectios, bruscbolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de evacuarea uneicantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica). Vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta incantitati medii si mai multe reprize (50-60 ml/repriza).Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse,evacuarea brutala a colectiei purulente.

Ea se asociaza cu:

- febra neregulata, sau de tip oscilant;

- paloare;

- anorexie;

- slabire.

Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice,cresterea febrei hiperpirexie. Abundenta expectoratie sidetermina dispnee, iar uneori asfixie – deces.

3. Faza de supuratie cronica.Se caracterizeaza prin:

- febra neregulata;

- bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;

- paliditate;

- anorexie;

- scadere ponderala;

- degete hipocrotice;

- raluri subcrepitante localizate

Diagnostic paraclinic:

a) Examenul radiologic

Este foarte important deoarece confirma diagnosticul.El evidentiaza in faza de formare – opacitate omogena,ovalara sau rotunda; in faza de deschidere (vomica) –imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare – fibrozastelara.

b) Examenul sputei: Sputa este purulenta, fetida , flora microbianapolimorfa si prezenta fibrelor elastice (distrugerea peretiloralveolari).

c) Examenul bronhoscopic: Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani.Aceasta confirma supuratia, sediul sau tumora pulmonaranecrozata si infectata avand caracter de abces.

d) Examenul hematologic

- hiperleucocitoza (20-30000/mm);

- anemie;

- V.S.H. crescut

Diagnostic diferential:

-neoplasmul bronsic cavitar

-caverne tuberculoase

-aspergilomul

-chist hidatic

-chist bronhogen infectat

-hematomul pulmonar

-infarct pulmonar abcedat

-hernia hiatala

-pneumoconioza cavitara

Evolutie:

Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterearatei de vindecare si rarirea complicatiilor locale sigenerale. Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.

Complicatii:

Complicatiile sunt de doua feluri:

a)locale sau pulmonare;

b)extrapulmonare.

a) Complicatiile locale sunt:

-hemoptizii;

-gangrena pulmonara;

-piopneumotorax;

-bronsiectazii;

-tuberculoza pulmonara.

b) Complicatiile extrapulmonare, sau care manifesta ladistanta de plamani sunt:

-abcese metastatice;

-flebite;

-endocardite septice etc

Obiectivele tratamentului:

Principalele obiective ale tratamentului sunt:

- distrugerea florei bacteriene patogene: Penicilina 10-20 milioane unitati administrate fractionat la 12 ore i.v sau Clindamicina 600 mg la 6 ore i.v

- drenajul focarului pulmonar şi al empiemelor,

-ablaţia chirurgicală a leziunilor cronicizate şi înlăturarea cauzelor primare ale supuraţiilor pulmonare secundare. Aceste obiective se pot realiza prin tratament medical sau chirurgical.

Indicatii pentru tratamentul chirurgical:

-în abcesele pulmonare cronicizate după minim 3 luni de tratament medical ineficace, interval în care constituirea unei pioscleroze lezionale reduce progresiv până la anulare, şansele unei vindecări prin mijloace conservatoire.

-hemoptizii grave

-obstructii bronsice

-neoplasm bronsic

-lipsa de raspuns la tratamentul medical conservator

5.Bronşiectaziile. Definiţie. Cauze. Manifestări clinice. Examen paraclinic. Diagnostic diferenţial. Evoluţie. Complicaţii. Tratament. Indicaţii pentru referire la specialist. Profilaxie.

Definitie:Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor de calibru mediu (subsegmentare), însoţite de alterări structurale ale peretelui şi de obliterarea ramificaţiilor lor distale (,.fund de sac"), care se exprimă clinic în special ca urmare a grefării locale a unei infecţii bacteriene de tip supurativ (bronhoree purulentă), cu caracter recurent şi tendinţă la cronicizare.

Cauze:

1.Dobândite

•Postinfecţioase

-Rujeolă, tuse convulsivă, gripă, infecţii cu adenovirus

-Pneumonii (Klebsiella, S. aureus)

-Tuberculoză

•Obstrucţie bronşică localizată:

-Corpi străini

-Tumori cu ocluzie bronşică

2.Congenitale

•A. Primare, în cadrul unor anomalii de dezvoltare pulmonară:

Agenezia parţială lobară sau pulmonară Sechestraţia pulmonară

-Traheobronhomegalia

-Bronhomalacia

•B. Secundare (complicând evoluţia unor deficienţe congenitale ):

-Diskinezia ciliară

-Mucoviscidoza (Fibroză chistică)

3.Asociate cu dezordini imunologic:

•Boli autoimune (colită ulcerativă. ciroză biliară primară, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistematic ş.a.)

•Aspergiloză bronhopulmonară