Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Clasificare:

1. Blocuri sinoatriale (SA)

-grad I

-grad II

Tip I (Mobitz I)

Tip II ( Mobitz II)

-grad III (bloc total)

2.Blocuri intraatriale

3.Blocuri atrioventriculare (AV)

-grad I

-grad II

Tip I (Mobitz I)

Tip II ( Mobitz II)

-grad III( bloc total)

4.Blocul intraventricular

-bloc de ramura dreapta a f. Hiss

-bloc de ramura stinga a f Hiss

Hemibloc sting anterior

Hemibloc sting posterior

-bloc bifascicular

-bloc trifascicular

Cauze:

1.Blocuri acute

-boala coronariana: IMA, angina Printzmetal

-post operator: protezare valvulara

-boli infecţioase :endocardite bacteriene, Infectii virale

-medicamente: beta blocante, digitalice, Amiodarona, Verapamil

-stimulare vagala

2. Blocuri cronice:

I. Congenitale

II. Dobindite

-Cardiopatii

-postoperator: protezare valvulara

-manevre terapeutice

-stimulare vagala

III. Idiopatice : leziuni degenerative

Diagnosticul pozitiv al blocurilor atrioventriculare, evoluţie, prognostic, tratament:

Bloc atrio-ventricular: tulburare de conducere de la atrii la ventriculi.

*Bloc AV de grad 1 : asimptomatic, se depisteaza la ECG. In acest bloc toate impulsurile ajung la ventriculi, insa exista o retinere, prelungirea conducerii prin jonctiunea AV, care se manifesta pe ECG prin prelungirea intervalului PQ pest 0,21 sec.

Etiologie: medicamentos, miocardice, malformatii, IMA.

Interpretare ECG : intervalul PQ pest 0,2 sec, distante dinter PQ sunt egale, fiecare unda P este urmata de QRST.

Clinica: diminuarea Zg 1, se poate manifesta prin pulsatia venelor jugulare.

*Bloc AV de grad 2 poate fi de 2 tipuri:

-Mobitz 1: este alungirea treptata de PQ, are sediul nodal, astfel QRS sunt inguste.

Etiologie: intoxicatie digitalica, cardiopatie ischemica, IMA.

Clinica: neregularitatea pulsului si zgomotelor cardiace. La auscultatie diminuarea progresiva a zg 1.

-Mobitz 2: blocarea a unui stimul atrial, neprecedata de incetinirea progresiva a conducerii stimulilor precedenti. PQ poate fi normal sau constant prelungit. Pot fi blocuri 4:3, 3:2 (3 din 4 impulsuri atriale au ajuns la venticuli. Are sediul subnodal, astfel QRS la ventriculi sunt largite, morfologic schimbate. Este risc de bloc AV complet, este indicata electrostimularea.

*Bloc AV de gra 3 ( complet): intreruperea completa a conducerii AV. Activitatea ventriculara este preluata de un centru propriu localizat sub nibelul blocului. In rezultat, activitatea atriala si cea ventriculara este independenta una fata de alta.

Clinica: bradicardie regulata fixa, limitarea capacitatii de efort,suflu sistolic de ejectie, TA sistolica crescuta.

Interpretare ECG: disociatie AV completa, frecventa atriala mai rapida decit cea ventriculara, unde p mai numaeroase decit complexe QRS, ritm ventricular lent si regulat. Se indica instalarea pacemakerului (cardiostimulator).

Tratament:

Abordarea terapeutică a BAV depinde de prezenţa şi intensitatea simptomatologiei, etiologiei (şi legată de aceasta, de eventuala reversibilitate a tulburării de conducere), gradul blocului şi, îndeosebi, localizarea acestuia.

Atropină (şi derivaţii săi) poate fi indicată în blocurilc suprahisiene. iniţial 0,5 mg—1 mg i.v. şi în funcţie de răspunsul obţinut, 0,5 mg-1 mg i.v. sau s.e. la 4-6 ore interval. O indicaţie particulară este reprezentată dc BAV complet din intoxicaţia digitalică sau IMA inferior.

Se poate recurge şi la administrarea de preparate orale: extract dc beladonă 0.02 g la 4-6 ore interval, atunci când frecvenţa cardiacă nu este prea joasă şi durata tratamentului se prelungeşte. Se poate utiliza şi ipatropiumbromid (Itrop R) 0,5 mg i.v. sau 5-15 mg per os iniţial continuat cu 5-15 mg dc 2-3 ori pe zi.

Simpaticomimeticele reprezintă practic tratamentul medical al BAV simptomatice, calea perlinguală având din ce în ce mai puţine indicaţii, ca endovenoasă însă, permiţând perioada de aşteptare până la implantarea unui pacemaker. Sunt utilizate în BAV gr. II, tip II şi BAV tip 1 ce nu răspunde la atropină, în tratamentul de urgenţă al BAV complicate cu accidente sincopale.

Evolutia si prognostic:

Evoluţia tulburărilor de conducere AV depinde de gradul de bloc, sediul acestuia (supra- sau subhisian) şi de reversibilitatea lor dependentă de etioiogie.

Astfel, BAV gr. I sau gr. II sunt hemodinamic inofensive şi progresează rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de altfel, dc obicei suprahisiene. Blocurilc dc gradul II tip Mobitz II, de grad înalt progresează de regulă, spre bloc complet; sunt de obicei subhisiene.

Independent de factorii de prognostic şi evoluţie menţionaţi, BAV cu frecvenţă ventriculară sub 30 minute, sau cu apariţia sindromului Adams-Stokes au indicaţie de clectrostimulare temporară de urgenţă care va fi înlocuită ulterior dc una permanentă.

Cardiostimularea artificială a schimbat fundamental evoluţia şi prognosticul pacienţilor cu BAV, supravieţuirea pe termen lung la bolnavii implantaţi cu un stimulator cardiac în absenţa unei cardiopatii, fiind comparabilă cu cea a populaţiei generale.

Criterii de referire la specialist si spitalizare:

-bloc atrioventricular de grad II tip Mobitz II

-bloc atrioventricular complet, in special cu complexe QRS largi sau frecventa cardiaca intiala < 40 bpm

-pauze ventriculare mai mari de 3 sec

-pacienti resuscitati

-blocuri simptomatice

-blocuri cu instabilitate clinica si hemodinamica

-pacienti cu risc de asistolie

17.Insuficienţa cardiacă acută şi cronică. Definiţie. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Manifestări clinice. Algoritm de diagnostic. Principiile tratamentului. Monitorizarea pacienţilor. Profilaxia.

Insuficienţa cardiacă acută (ICA): este definită ca instalarea rapidă a semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă ce necesită tratament de urgenţă. Insuficienţa cardiacă acută se poate pre3enta ca insuficienţă cardiacă acută de novo sau ca e1acerbarea acută a unei insuficienţe cardiace cronice.

Insuficienţa cardiacă cronică: este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui proces care afectează progresiv funcţia cardiacă.

Cauze ICA:

1.Decompensarea insuficienţei cardiace cronice preexistente (de exemplu cardiomiopatiile)

2 Sindroame coronariene acute

a) Infarct miocardic/angină instabilă cu extindere mare a ischemiei şi disfuncţie secundarăischemiei

b) Complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut

c) Infarct al ventriculului drept

3 Criza hipertensivă

4 Aritmii acute (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, fibrilaţie sau fluter atrial, altearitmii supraventriculare) sau bradicardie severă/dereglări de conducere

5 Regurgitări valvulare/endocardită/ruptură de cordaje, agravarea valvulopatiilor preexistente

6 Stenoza aortică strinsă

7 Miocardita acută severă

8 Tamponada cardiacă

9 Embolism pulmonar

10 Disecţia de aortă

11 Cardiomiopatiile postpartum

12 Factori precipitanţi non-cardiaci

d) Non-complianţa la terapia medicamentoasă

e) Supra§ncărcarea volemică

f) Infecţii, in mod particular pneumonia sau septicemia

g) Afectare cerebrală severă

h) După intervenţii chirurgicale majore

i) Afectarea funcţiei renale

j) Astmul bronşic

k) Uz de stupefiante

l) Consum de alcool

m) Feocromocitom

13 Sindroame cu debit cardiac crescut

n) Septicemie

o) Tireotoxicoza

p) Anemie

q) Şunturi

Fiziopatologie:

In apariţia insuficienţei cardiace ca sindrom clinic participă atât scădcrea relativă a debitului cardiac cât şi modificările produse de mecanismele compensatorii activate pentru corectarea deficitului de debit şi care sunt depăşite. Mecanismele compensatorii nu sunt decât modificările fiziologice ale parametrilor determinanţi ai debitului cardiac care vizează menţinerea acestuia. In funcţie de momentul instalării mecanismele de compensare pot fi considerate: mediate (acute sau rapide) şi progresive (cronice sau lente), iar în funcţie de locul de acţiune ca: centrale (cardiace) şi periferice. Mecanismele centrale sunt: imediate - tahicardia şi dilataţia (mecanism Frank-Starling) şi lent - hipertrofia; cele periferice imediate: redistribuţia debitului cardiac, creşterea desaturării hemoglobinei şi utilizarea metabolismului anaerob, iar cel lent: retenţia hidrosalină.

1.Tahicardia cel mai rapid mod central de compensare a scăderii volumului bătaie cardiac, este puţin eficientă în insuficienţa cardiacă. Tahicardia este un mijloc de compensare neeconomic deoarece antrenează o creştere importantă a consumului de O, şi, prin scurtarea diastolei, are un randament limitat, mai ales în condiţiile unei complianţe scăzute.

2.Mecanismul Frank-Starling (mecanismul diastolic sau dilataţia). Este un mecanism centrai de utilizare imediată, întâlnit mai ales în insuficienţele cardiace acute.Mecanismul de compensare diastolic - dilataţia cavităţilor - duce la menţinerea debitului cardiac prin efectul său geometric şi, dar de importanţă secundară în insuficienţa cronică, prin creşterea performanţei sar¬comerelor alungite. Acest mecanism comportă şi hipertrofie şi este stimul pentru hipertrofie prin creşterea tensiunii parietale.

3. Hipertrofia: Reprezintă răspunsul adaptativ al muşchiului cardiac la o sarcină crescută, fiind atât un proces fiziologic cât şi patologic, dar în anumite limite benefic, în supraîncărcarea de volum sau presiune., mecanismul de compensare prin hipertrofie este benefic 'in anumite limite, dar comportă efecte negative care fac ca în timp şi/sau la depăşirea unui anumit grad de mărire a masei musculare, performanţa să scadă şi debitul să nu mai poată fi menţinut.

4. Redistribuirea debitului cardiac: Odată depăşite mecanismele centrale de menţinere a debitului şi cu apariţia scăderii acestuia intră în funcţie meca¬nismele periferice de adaptare. Primul dinfre acestea este redistribuirea debitu¬lui în favoarea organelor vitale.

5. Retenţia de apă şi sare. Scăderea debitului cardiac din insuficienţa cardiacă este percepută de organism într-un mod similar cu scăderea volemiei. Se declanşează astfel o cascadă de mecanisme care determină retenţia renală de apă şi sare. Aceste mecanisme comportă în primul rând stimularea neuroen- docrină.

Scăderea debitului cardiac şi redistribuţia sa duc la o scădere a debilului renal, ceea ce se repercutează asupra filtrării glomemlare; astfel scade volumul filtratului renal.

Scăderea debitului renal (şi prezenţa unei concentraţii mai mari de sodiu la macula densa) duc la creşterea eliberării de renină cu creşterea formării de angiotensină şi stimularea secreţiei suprarenale de aldostcron. Ca urmare creşte schimbul tubular sodiu-potasiu cu reţinerea sodiului. Concomitent, scăderea debitului eficace şi retenţia de sodiu duc la stimularea secreţiei de hormon antidiuretie cu retenţie de apă. Astfel mecanismul neuroendocrln cumulat cu modificările hemodinamice renale duc la retenţie hidrosalină.

6. Activarea neuroendocrină: Declanşarea şi coordonarea tuturor meca¬nismelor compensatorii la nivel central şi periferic cu realizarea unei reacţii adaptative iniţial utile, dar care depăşită devine patologică, se datorează acti¬vării unor complexe mecanisme neurocndocrine. Acestea cuprind mecanisme generale şi mecanisme locale (la nivelul unor sectoare ale circulaţiei), me¬canisme vasoconslrictoare şi vasodilatatoare.

Principalele mecanisme generale vasoconstrictoare sunt: stimularea sim¬patică, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, sistemul arginin-vasopresină, endotelinele; iar mecanismele vasodilatatoare: sistemul hormonului natriu- retic, factorul vasodilatator endotelial (EDRF - oxidul nitric), prostaglandi- nele.

Stimularea simpatică: Declanşată în principal de stimularea barocepto- rilor vasculari, dar probabil şi de hipoxia tisulară şi de alţi factori, stimularea simpatică duce la creşterea eliberării de noradrenalină din terminaţiile postgan- glionare şi din rezervele suprarenale de adrenalină din medulosuprarenală. De asemenea stimularea simpatică determină creşterea nivelului de angiotensină şi vasopresină.

Stimularea simpatică determină: 1) la nivel central: tahicardie, creşterea contractilităţii, creşterea vitezei de relaxare (deci ameliorarea umplerii); 2) la nivel periferic: vasoconstricţie cu redistribuirea debitului cardiac în periferie, scăderea vasodilataţiei musculare de efort, redistribuirea fluxului plasmatic renal către nefronii juxtamedulari; 3) la nivel endocrin: stimularea secreţiei de renină şi, posibil, a altor mediatori.

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (sistemul RAA). Acest sistem este activat de: scăderea presiunii de perfuzie în arteriola glomerulară aferentă, scăderea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa, activarea simpatică.

Renina eliberată în circulaţia sistemică transformă angiotensinogenul de origine hepatică în angiotensină I. Aceasta este transformată de enzima de conversie în mediatorul activ - angiotensina II. Angiotensină II are o puternică activitate vasoconstrictoare proprie, creşte eliberarea de catecolamine din terminaţiile nervoase şi sinteza lor în suprarenală, stimulează eliberarea de aldosteron.

Astfel sistemul RAA sistemic participă fa redistribuţia debitului cardiac, întreţine stimularea simpatică şi participă la retenţia de sare.

Clasificarea ICA:

Formele de prezentare ale ICA :

1. Exacerbarea sau decompensarea insuficienţei cardiace cronice

2. ICA hipertensivă

3. Edemul pulmonary

4. Şocul cardiogen

5. IC prin debit cardiac crescut

6. Insuficienţa cardiacă dreaptă

7. Sindromul coronar acut şi insuficienţa cardiacă acută

Clasificarea Killip:

· Killip I : fără semne de IC. Fără semne clinice de decompensare cardiacă;

· Killip II : insuficienţă cardiacă. Criteriile diagnostice includ raluri pulmonare, ritm galop (zgomotul 3 cardiac) şi hipertensiune venoasă pulmonară. Congestie pulmonară cu raluri umede in jumătatea inferioară a cimpurilor pulmonare;

· Killip III : insuficienţă cardiacă severă. Edem pulmonar cu raluri pe intreaga arie pulmonară;

· Killip IV : Şoc cardiogen. Semnele includ hipotensiune (TAs ≤90 mm Hg) şi semne de vasoconstricţie periferică, precum oligurie, cianoză, diaforeză.

Clasificarea ICA pe baza severităţii clinice:

Clasificarea se ba3ea3ă pe aprecierea circulaţiei periferice (perfu3ia) şi a re3ultatelor auscultaţiei pulmonare (congestia).

· Clasa I (Grupul A) (piele caldă, fără raluri)

· Clasa II (Grupul B) (piele caldă, raluri)

· Clasa III (Grupul L) (piele rece, fără raluri)

· Clasa IV (Grupul C) (piele rece, raluri).

Clasificarea ICC:

Clasificarea (NYHA) a ICC bazate pe simptome şi activitate fizică:

Clasa I: Fără limitarea activităţii fizice: efortul fizic obişnuit nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii.

Clasa II: Limitare minimă a activităţii fizice: asimptomatic in repaus dar efortul fizic obişnuit determină apariţia fatigabilităţii, palpitaţiilor sau a dispneei.

Clasa III. Limitare importantă a activităţii fizice: asimptomatic in repaus dar un efort fizic mai redus decit cel obişnuit determină apariţia simptomatologiei

Clasa IV. Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără apariţia disconfortului: simptomele insuficienţei cardiace sunt prezente chiar şi in repaus cu accentuarea lor de către orice activitate fizică.

Clasificarea pe stadii a ICC (ACC/AHA)* bazată pe modificările structurale ale muşchiului cardiac (2005):

Stadiul A: Riscul inalt pentru dezvoltarea IC. Nu se determină modificări structurale sau funcţionale in muşchiul cardiac. Lipsesc semne şi simptome de IC.

Stadiul B: Prezenţa maladiei cardiace cu modificări structurale in muşchiul cardiac ce poate determina dezvoltarea IC, dar fără semne şi simptome de IC.

Stadiul C: IC simptomatică asociată cu disfuncţie cardiacă.

Stadiul D: Disfuncţie cardiacă avansată cu simptome de IC in repaus in ciuda tratamentului efectuat.

Manifestari clinice:

. Simptomul dominant al insuficienţei cardiace stângi este dispneea. Ea este datorată creşterii presiunii venoase şi capilare pulmonare, cu creşterea rigidităţii pulmonare (scăderea complianţei) şi în consecinţă a efortului relativ respirator.

Staza pulmonară determină o stimulare a receptorilor pulmonari, şi ca urmare o activare (stimulare) a centrului respirator. La aceasta se adaugă uneori un grad de rezistenţă crescută în căile respiratorii, manifestată clinic prin semnele unui bronhospasm (astmul cardiac), şi o mai proastă irigare a muşchilor respiratori (care determină şi oboseala acestora).Factorul determinant al gradului de dispnee este creşterea presiunii venoase pulmonare.

Dispneea de efort apare ca urmare a creşterii presiunii pulmonare la o solicitare de mărire a debitului cardiac prin efort.Dat fiind că dispneea dc efort se accentucază odată cu progresia deficitu¬lui cardiac ea este folosită în gradarea insuficienţei cardiace, clasificarea pe această bază propusă de New York Heart Association (NYHA).

Dispneea de repaus poate fi permanentă, ca expresie a progresiei insuficienţei cardiace, sau poate fi paroxistică, datorată unor creşteri bruşte ale presiunii venocapilare pulmonare, fie printr-o încărcare bruscă a ventriculului stâng (exemplu puseu hipertensiv), fie prin scăderea bruscă a forţei acestuia (exemplu infarct miocardic acut).

Dispneea permanentă de repaus este caracterizată prin ortopnee, termen ce desemnează poziţia pe care o adoptă bolnavul pentru a-şi uşura suferinţa. Iniţial bolnavii preferă repausul pe mai multe perne (cu capul şi trunchiul ridicate), apoi în fotoliu, pentru ca în cazurile avansate să nu se poată odihni decât şezând pe marginea patului sau pe scaun, sprijiniţi de perne puse pe genunchi, pe o masă etc. Ortopneea este datorată creşterii întoarcerii venoase în clino- statism, asociată cu ridicarea diafragmelor împinse în sus de masa viscerală abdominală. Aceşti factori duc la creşterea presiunii venoase pulmonare în spatele unui ventricul insuficient.

Printr-un mecanism similar apare dispneea paroxistică, de regulă nocturnă. Bolnavul este trezit din somn de o criză de dispnee, care deseori se calmează prin ortopnee.

Astmul cardiac reprezintă o formă particulară de dispnee paroxistică în care apare şi spasm bronşic, obiectivabil prin wheezing, caracterul expirator al dispneei şi prezenţa de raluri bronşice. Apariţia obstrucţiei bronşice se explică printr-o reactivitate exagerată a musculaturii şi edem bronşic.

Edemul pulmonar acul reprezintă forma cca mai severă de dispnee de repaus, fiind datorat unei creşteri brutale şi mari a presiunii capilare pulmo¬nare, cu transudare de lichid în interstiţiu şi alveolele pulmonare. Creşterea de presiune vcnocapilară poate fi expresia unei creşteri brutale a întoarcerii venoa¬se pe care cordul stâng nu o poate prelua (exemplu: efort în stenoza mitrală), unei încărcări brutale a ventriculului stâng (exemplu criza hipertensivă) sau unei scăderi bruşte a forţei ventriculare (exemplu infarct acut).

Dispneea este foarte intensă, asociată cu agitaţie şi anxietate, bolnavul este ortopneic, polipneic, de regulă palid şi acoperit de transpiraţii (reacţie simpa¬tică), expectorează o spută abundentă, spumoasă, albă sau rozată. Auscultator pulmonar se evidenţiază raluri suberepitante şi crepitante care urcă de la baze către vârfurile pulmonare odată cu progresiunea crizei şi scad la remisiune.

Alte simptome ale insuficienţei cardiace stângi sunt: tuşea, hemoptizia, astenia, respiraţia Cheyne-Stokes.

Tuşea apare în situaţii similare (efort, nocturn) şi este echivalenta dispneei. Este caracteristic neproductivă, dar uneori poate fi însoţită de spută mucoasă (iritaţie bronşică), seroasă-spumoasă (edem pulmonar acut) sau hemoptoică (efracţie vasculară bronşică). Tuşea datorată strict insuficienţei stângi nu tre¬buie confundată cu tuşea secundară unor complicaţii ale insuficienţei cardiace (embolie pulmonară, infecţie bronşică).

Hemoptizia se datoreşte rupturii unor anastomoze între circulaţia venoasă bronşică (sistemică) şi cea pulmonară datorate hipertensiunii pulmonare sau rupturii capilarelor pulmonare în alveole, din aceeaşi cauză.

Astenia sau fatigabilitatea este expresia scăderii debitului cardiac cu per¬fuzie musculară insuficientă. Ea apare iniţial la efort determinând o oboseală precoce, iar apoi şi în repaus. Trebuie deosebită de dispneea datorată stazei, deoarece astenia este accentuată de hipovolemie şi deci de tratamentul diuretic.

Respiraţia Cheyne-Stokes este expresia coexistenţei unei suferinţe, de re¬gulă ischemie, a centrului respirator.

Examenul obiectiv: Examenul obiectiv comportă modificări generale, în teritoriul de stază, şi cardiovasculare.

Semnele generale cuprind poziţia (ortopnee), paloarea şi eventaal cianoza tegumentelor (prin scăderea debitului cutanat), transpiraţiile profuze (simpa¬tice), creşterea ponderală (retenţie hidrosalină).

Semnele pulmonare, expresie a stazei, sunt submatitate bazai bilateral (rar) şi raluri subcrepitante fine bazai bilateral sau numai în baza dreaptă.

Semnele cardiace sunt: tahicardia, evidenţierea palpatorie (şoc apexian) şi percutorie a dilataţiei şi/sau hipertrofiei. Şocul apexian apare deplasat spre stânga (şi în jos), iar matitatea cardiacă depăşeşte linia medioclaviculară stângă.

In insuficienţa cardiacă prin alterarea funcţiei diastolice cordul poate fi clinic de dimensiuni normale, aşa încât absenţa cardiomegaliei nu infirmă existenţa unei disfuncţii cardiace.

Auscultatoriu se observă galopul protodiastolic (zgomot de frecvenţă joasă, greu audibil, palpabil, la 0,11-0,18 sec după zgomotul II) şi/sau un suflu de insuficienţă mitrală funcţională (prin dilataţie ventriculară) şi accentuarea com¬ponentei pulmonare a zgomotului II. Desigur se pot ausculta şi semnele lezi¬unilor care determină insuficienţa cardiacă.

Examenul arterelor arată puls de regulă mic şi tensiune scăzută (cu excepţia insuficienţei secundare hipertensiunii arteriale). Un semn de severitate este pulsul altern.

Simptomatic insuficienţa cardiacă dreaptă este mai săracă decât cea stângă, staza sistemică repercutându-se subiectiv cel mai evident la nivel digestiv.

Dintre manifestările subiective ale stazei sistemice mai importante sunt:

-hepatalgia, manifestată ca durere epigastrică şi/sau în hipocondrul drept, iniţial la efort, apoi şi în repaus;

-balonările, greaţa şi anorexia.

De asemenea sc poate întâlni astenic, oligurie şi, în fazele terminale, dispnee.

Examenul obiectiv. Examenul general arată semne ale stazei sistcmice: cianoza (rece şi generalizată), edeme (generalizate, declivc), subicter sau icter (secundar stazei hepaticc).

Teritoriul de stază fiind sistemic examenul pe aparate va evidenţia modi¬ficări congestive viscerale: hepatomegalia de stază (dureroasă, moale, cu mar¬gine rotunjită iniţial, fermă odată cu dezvoltarea fibrozei); splenomegalia con- gestivă (fermă, indoloră); revărsate lichidiene (pleural, peritoneal şi pericardic).

Examenul cardiac arată mărirea cordului drept, pulsaţii vizibile subxi- foidian (Harzer), matitate care depăşeşte marginea dreaptă a sternului, depla¬sare în jos (şi spre stânga) a şocului apexiaii şi marginii stângi a matităţii cardiace. Auscultator se poate percepe galopul protodiastolic drept şi eventual suflul de insuficienţă tricuspidiană funcţională.

Examenul vaselor arată turgescenţă venoasă (vizibilă iniţial jugular) şi eventual pulsaţii sistolice venoase în cazul insuficienţei tricuspidiene fttncţionale.

Insuficienţa cardiacă globală reuneşte simptomele şi semnele ambelor forme anterioare descrise (stângă şi dreaptă). De regulă, în evoluţia bolii apar iniţial manifestările insuficienţei stângi (deoarece majoritatea leziunilor - valvulo- patii, ateroscleroză, HTA- afectează cordul stâng), iar apoi cedează şi ventriculul drept şi insuficienţa devine globală. Alteori insuficienţa poate fi de la început. a ambilor ventriculi (miocardite, cardiomiopatii). In cazuri speciale (cord pul¬monar, hipertensiune pulmonară primitivă, valvulopatii drepte) insuficienţa cardiacă dreaptă este izolată.

Apariţia insuficienţei drepte duce la scăderea aparentă a manifestărilor de stază pulmonară şi, mai ales, la apariţia mai dificilă a stazei pulmonare acute (dispnee paroxistică, edem pulmonar acut), deoarece ventriculul drept devenit insuficient nu mai poate menţine presiunea în artera pulmonară şi deci în capilarul pulmonar.