Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Diagnostic diferential:

-insuficienta pulmonara

-stenoza tricuspida

-canal arterial permeabil

Complicatii:

-endocardita infectioasa

-tulburari de ritm

-fibrilaţia atrială şi aritmie extrasistolică ventriculară, tahicardie paroxistică ventriculară.

-disfunctie ventriculara stinga

Tratament: Tratamentul medical este indicat, în primul rând, la bolnavii cu insuficienţă aortică, asimptomatici.

Vasodilalaţoarele periferice se folosesc pentru a încetini progresia dilatării VS şi pentru a reduce volumul ventricular telediastolic şi telesistolic. Dintre vaso¬dilatatoare se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei dc conversie (captopril, analapril).Tulburările de ritm se pot controla cu digitalice, în caz de fibrilaţie atrială sau cu mexitil, propafenonă sau cordarone dacă tulburările de ritm sunt ven¬triculare.

In insuficienţa aortică acută tratamentul selectiv este chirurgical. Până la realizarea tratamentului chirurgical, sc va monitoriza presiunea arterială şi se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scădcrea presiunii periferice şi a capilaru¬lui pulmonar. Edemul pulmonar apărut, va fi tratat cu 'vasodilatatoare, diuretice şi eventual dobutamină. In cazul endocarditei infecţioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua şi după înlocuirea valvulară.

Tratamentul chirurgical constă în înlocuirea valvei aortice cu o valvă artificială (biologică sau metalică); în unele cazuri se pot efectua intervenţii reparatorii fără proteză.

Expertiza capacitatii de munca:

-deficienta functionala medie, FE 40-44%: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III

-deficienta functionala accentuata: grad II

-deficienta functionala grava: grad I

15.Tulburări de ritm. Principalele mecanisme de producere a aritmiilor. Clasificare. Aritmiile supraventriculare şi ventriculare: diagnostic pozitiv, prognostic, tratament. Criterii de referire la specialist şi de spitalizare.

Dereglările de ritm: sunt tulburări în formarea şi conducerea impulsului electric către miocardul contractil şi se datorează anomaliilor izolate sau asociate ale generării conducerii impulsului electric.

Principalele mecanisme de producer a aritmiilor:

1.automatismul normal: este implicat in aritmogeneza in generarea ritmurilor passive

2. automastismul anormal: stimulul este generat in cellule din reteaua Purkinje sau cellule ale miocardului atrial sau ventricular printr-un process pathologic

3. postdepolarizari: oscilatii patologice ale potentialului de actiune ale unui impuls. Pot fi

-postdepolarizari precoce

-postdepolarizari tardive

4. reintrarea: rezulta dintr-o anomalie de propagare a unui impuls

5. parasistola: inima este condusa concomitant sip e lunga durata de doi centri: unul este de obicei peace-makerul sinusal, iar al doilea central parasistolic care desi are un ritm propiu mai lent, nu este descarcat de impulsul sinusal propagate deoarece este protejat printr-un “bloc de intrare”

Clasificarea tulburărilor de ritm:

I. Tulburări în formarea impulsului:

*Dereglarea automatismului NS:

- Tahicardie sinusală

- Bradicardie sinusală

- Aritmie sinusală

- Centrul rătăcitor intracentral

- Sindromul nodului sinusal bolnav

* Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop:

- Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice,precoce, tardive, politope, polimorfe.

- Tahicardie paroxistică supraventriculară (atrială şiatrioventriculară), ventriculară

-Tahicardie neparoxistică (atrială cu şi fără bloc,atrioventriculară şi ventriculară

- Fluter atrial

-Fibrilaţie atrială

-Fluter şi fibrilaţie ventriculară.

II. Tulburări de conducere a impulsului:

1. Bloc sinoatrial

2. Bloc interatrial

3. Bloc gr.I

4. Bloc gr.II

5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian

6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-,trifasciculare.

III. Tulburări asociate în formarea şi conducerea impulsului:

- Disociaţia AV

- Parasistolia

- Sindromul de pereexcitaţie.

Aritmiile supraventriculare:

*Tahicardia sinusală: La copii, chiar la eforturi mici, ritmul cardiac poate ajunge la 200- 220/min. La aduţi, în general, nu depăşeşte 180-200/min, iar cu avansarea în vârstă uneori nu poate depăşi 140/min. începutul şi sfârşitul tahicardiei sinusale este treptat, manevrele vagale pot încetini ritmul sinusal.

Electrocardiografie, unda P este de configuraţie normală, uneori de amplitudine mai mare; intervalul TP este scăzut prin scurtarea diastolei; intervalul PQ este normal sau discret scăzut; segmentul ST poate fi subdenivelat <1 mm dar ascendent.

Tratamentul constă în îndepărtarea cauzelor ce determină tahicardia. Se pot administra sedative, la nevoie propranolol 40-80 mg/zi sau verapamil 80¬120 mg/zi.

*Bradicardia sinusala:Se vorbeşte de bradicardie sinusală când ritmul sinusal scade sub 60/min, de obicei între 45-60, foarte rar sub 45/min.Clinic, bradicardia sinusală este de obicei asimptomatică, dar bolnavii pot avea ameţeli, lipotimii, mai rar sincope (sincopele sugerează oprire sinusaiă).

Electrocardiografie unda P şi intervalul PQ sunt normale, intervalul P-P este mai mare de 1 secundă. în bradicardiile marcate se pot observa uneori scăpări joncţionale sau chiar ritm joncţional pasiv.

Bradicardia sinusală pe cord normal nu necesită tratament. Când ea este simptomatică se pot administra, după caz, atropină (dacă 1 mg de atropină intravenos nu creşte alura peste 80/min,bradicardia nu este de natură vegetativă), extract de belladonă 0,02 g x 3 pe zi sau derivaţi (ipratropium bromid), efedrină, hidralazină, teofilinâ.

Apariţia bradicardiei în IM acut, de obicei inferior, sau în reperfuzia miocardică după tratament trombolitic nu are un prognostic nefavorabil. Apariţia sa însă după resuscitare pentru oprire cardiacă, are un prognostic sever.

*Aritmia sinusala: Ritmul sinusal normal nu este perfect regulat, existând mici variaţii în lungimea intervalelor P-P, cel mai adesea legate de ciclul respirator. Existenţa aritmiei sinusale se admite atunci când există variaţii fazice în lungimea ciclurilor sinusale şi diferenţa între intervalul P-P maxim şi cel minim depăşeşte 0,120 s.

Aritmia respiratorie este cea mai frecventă formă clinică şi este considerată ca normală. Apare mai ales la tineri cu ciclu cardiac rar sau în creşterea tonusului vagal după administrarea de digitală sau morfină.

Intervalele P-P se scurtează ciclic în cursul inspiraţiei şi se lungesc în expiraţie (variaţii de tonus vagal). Oprirea voluntară a respiraţiei face ca intervalele P-P să devină egale.

In forma non-respiralorie există variaţii de tonus vagal nedetermmate de ciclul respirator.

Tratamentul nu este de obicei necesar. Se pot administra sedative, atropină, cfedrină sau isoproterenol.

*Extrasistole atriale:De cele mai multe ori bolnavii sunt asimptomatici, dar pot resimţi palpitaţii sau nelinişte, uneori ameţeli.La auscultaţie, se percepe bătaia prematură, cu zgomote cardiace nededublate. Pauza postextrasistolică este egală sau puţin mai lungă decât intervalul P-P normal. Extrasistolele atriale sunt, de obicei, decalante, adică „schimbă pasul" ritmului sinusal. Când sunt numeroase, pot simula fîbrilaţia atrială.

Criterii de diagnostic electrocardiografie: - undă P prematură de formă modificată, dar precedând complexul QRS;

-P-R mai mare sau egal cu 0,12 sec;

-pauza postextrasistolică este decalantă sau compensatorie incompletă:

-complexul QRS este în majoritatea cazurilor îngust (normal), dar el poate fi absent (extrasistolă blocată) sau aberant (când extrasistolele sunt foarte precoce). Conducerea aberantăpoate lua aspect de bloc de ramură dreaptă (care poate avea o perioadă refractară mai lungă decât ramura stângă).

Tratamentul extrasistolelor supraventriculare. în majoritatea cazurilor nu este necesar tratamentul cu medicamente antiaritmice. Se administrează sedative sau se încearcă înlăturarea cauzelor: restricţie la alcool, cafea, reducerea dozelor în medicaţia antiastmatică.

*Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV): este o tahicardie ectopică cu ritm, în general, extrem de regulat cu alură ventriculară 160-220/min, constând dintr-o serie de măi mult de 3 extrasistole supraventriculare consecutive.Clinic accesul are debut brusc cu palpitaţii rapide şi regulate, dispnee, stări lipotimice, anxietate. Ritmul ventricular este între 160-260/minut. Durata accesului este variabilă (secunde-zile), iar accesele se pot repeta la intervale de ore, zile sau luni. Accesele încetează spontan sau la manevre vagale şi după oprire unii bolnavi au o emisie abundentă de urină (datorită hipersecreţiei de hormonul natriuretic atrial, consecutiv dilataţiei atriale).

Tratamentul tahicardiilor paroxistice supraventriculare. Obiectivele tratamentidui sunt: 1. oprirea accesului; 2. rărirea ritmului ventricular, dacă accesul nu încetează; 3. prevenirea repetării aritmiei.

în acces, se încearcă manevre vagale: compresia sinusului carotidian din dreapta sau stânga, compresia globilor oculari, excitarea mecanică cu apăsătorul de limbă a vălului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui, manevra Valsalva.

înainte de a se folosi medicamente antiaritmice este important a se stabili etiopatogenia tulburării de ritm. Apariţia sa la un bolnav digitalizat ridică problema supradozajului drogului. Se va încerca să se stabilească prin anamneză.

*FA: se caracterizează printr-o depolarizare fragmentată, anarhică şi permanentă a miocardului atrial, care generează contracţii vermiculare 400- 600/rninut şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor.FA recent instalată, cu ritm ventricular rapid este de obicei percepută ca palpitaţii neregulate. Poate însă precipita crize de angină pectorală sau produce, foarte rar, sincope. Uneori, în decurs de ore sau zile, FA produce manifestări de insuficienţă cardiacă stângă şi apoi globală, cu atât mai repede cu cât cardiopatia subiacentă este mai severă.

FA cu ritm mediu sau rar - spontan sau obţinut terapeutic - este adeseori asimptomatică. Ritmurile foarte rare pot duce la sindrom Adams-Stokes.

Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu bătăi cardiace inechidistante şi inechipotente. Zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate, de la bătaie la bătaie. în general, zgomotul I este cel mai variabil, dar zgomotul II poate la unele bătăi să lipsească. Pulsul este şi el inechidistant şi inechipotent, existând unele sistole precoce care nu se însoţesc de undă pulsatilă. Astfel, cu cât ritmul ventricular este mai frecvent, cu atât mai muîte bătăi nu se vor transmite la periferie, constatându-se aşa-zisul „deficit al pulsului".

Trei semne sugerează fîbrilaţia atrială: lipsa undelor P, aritmia ventriculară completă şi apariţia undelor ,,f'.

Tratamentul digitalic în accesul recent de fibrilaţie se face prin administrarea intra venoasă 0,50 mg digoxină, doză care se poate repeta întreagă sau jumătate după 2-3 ore şi eventual după alte 12 ore (1-1,5 mg/24 ore). Digitalizarea se poate face şi pe cale orală în doze echivalente, ţinând seama că biodisponibili .atea preparatului este de circa 60%. Pentru betametildigoxină sau digitoxină este de 90-100%.

în caz de persistenţă a fibrilaţiei se va administra digoxină 0,25-0,5 mg/zi ca doză de întreţinere, urmărind ca frecvenţa ventriculară în repaus fizic să fie convenabilă. Se impune prudenţă la bolnavii cu mixedem, febră, cord pulmonar cronic.

în eventualitatea conversiei electrice ulterioare, se impune oprirea administrării digoxinei cu minimum 48 ore înainte.

*Flutterul atrial: este o aritmie caracterizată printr-o tahiaritmie atrială regulată cu frecvenţă (ritm) de 220-320 pe minut dar cu ritm ventricular regulat sau neregulat.

în flutterul atrial, din cauza frecvenţei ventriculare rapide pacienţii pot avea: palpitaţii, ameţeli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope, dispnee, dureri anginoase. Dacă tulburarea de ritm este persistentă poate antrena sau accenuia manifestările de insuficienţă cardiacă.

La examenul clinic ccl mai adesea ritmul ventricular este regulat, înjur de 150/min (cu variaţii între 130-175/min), dar poate fi neregulat. Uneori ritmul ventricular este 75/min, fix în repaus.La examenul jugularelor se văd uneori undele „a" rapide şi regulate. La compresia pe sinusul carotidian sau pe globii oculari, ritmul ventricular serăreşte de la 150/min la 75/min. sau apare o pauză prelungită pentru ca apoi, la întreruperea manevrei, ritmul ventricular să reia alura dinaintea compresiei. Răspunsul la compresie pe sinusul carotidian, este un semn clinic valoros, datei poate lipsi, mai ales în flutterul atrialimpur cu răspuns ventricular neregulat.

La efort, ritmul ventricular crcştc brusc, se dublează (dc la 75 la 150 sau de la 150 la 300) sau nu se obţine nici o modificare a ritmului cardiac de bază.

Electrocardiograma. Elementul caracteristic este existenţa undelor „F", asemănătoare cu dinţii de fierăstrău. Acestc unde reprezintă atât depolarizarea cât şi repoiarizarea atrială şi au frecvenţa in jur de 300/min (200-320/min).Complexele QRS cu aspect nemodificat (normal), se găsesc într-un anumit raport cu undele F, de obicei 2/1 sau 4/1.

Dacă bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomandă electroconversia de urgentă, considerată ca tratament dc clec|ic. Se foloseşte defibrilatorul cu sincronizare, cu administrarea de energii mici 25-50—100 W/s. Efîcicnţa electroconversiei este superioară oricărui tratament medicamentos (90-100%). Se poale folosi în toate eventualităţile clinice, chiar la bolnavi cu infarct acut de miocard sau tulburări dc conducere mtravcntriculară. La energii sub 100 W/'s electroconversia se poate face şi fără anestezic.

Flutterul atrial tip I se poate convcrti, de asemenea, prin pacing atrial cu frecvenţă redusă sau overdriving (cu frecvenţă cu 15-25% mai rapidă decât a flutterului).

Dacă nu există posibilităţi de electroconversie se va face digitalizarea rapidă. Aceasta poate avea trei urmări:

1. Conversia (probabil spontană), în ritm sinusal.

2. Transformarea flutterului în fibrilaţie atrială. Aceasta se poate ulterior converti spontan, medicamentos sau electric, bolnavul poate rămâne însă în fibrilaţie cronică, controiându-se ritmul ventricular.

3. Persistenţa flutterului dar cu bloc atrioventricular mai marc. în această eventualitate sc poate încerca conversia la ritm sinusal.

Aritmii ventriculare:

*Extrasistole ventriculare: Tablou clinic. EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prin palpitaţii, individul percepând fie bătaia precoce, fie pauza postextrasistolică (senzaţie dc „vid cerebral"), fie bătaia puternică postextrasistolică. Sunt percepute mai ales EV benigne la persoane fără cardiopatie sau în condiţii cu debit sistolic mare (insuficienţă aortică, sindrom circulator hiperkinetic). La coronarieni EV sunt adesea asimptomatice.

La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoaşte pc lângă precocitate, şi prin dedublarea ambelor zgomote cardiace determinată de asincronismul ventricular. Extrasistolele foarte precoce duc la contracţii în gol ale ventriculului, astfel încât sigmoidele nu se deschid şi zgomotul II lipseşte; în aceste cazuri extrasistolele nu se transmit la puls. Extrasistolele bigeminatc netransmise pot realiza un puls rar şi regulat. Prin fenomenul de potenţare postextrasistolică, suflurile sistolice din stenozele căii de evacuare a ventriculului stâng se accentuează la prima bătaie după extrasistolă.

Dubletele, bipletelc, bigeminismul, trigeminisimil sunt de asemenea uşor dc recunoscut clinic.

Aspectul electrocardiografie. Morfologia extrasistolelor ventriculare. Complexul QRS al extrasistolelor ventriculare este de obicei larg cu o durată >0,12 s; şi deformat. în mod excepţional EV septale înalte au o durată de 0,10¬0,11 s. în caz de bloc permanent de ramură, QRS-ul extrasistolic poate fi mai îngust decât al ritmului de bază, pătrunderea stimulului extrasistolic putându- sc produce şi în ramura blocată sub punctul de întrerupere, reducându-se astfel gradul asincronismului ventricular.

*Tahicardia ventriculara:

Tahicardia ventriculară se defineşte prin patru sau mai multe depolarizări succesive de origine ventriculară , adică luând naştere sub bifurcaţia hisiană , cu o frecvenţă mai mare de 100/min . Complexele QRS au - cu rare excepţii - o durată >0,12 s şi o morfologie aberantă.

Limitele frecvenţei variază între 100 şi 250/nnn, spre limita inferioară deosebirea de ritmurile ventriculare accelerate şi spre cea superioară de flutter ventricular, sunt în parte arbitrare.

Tablou clinic. Accesele de TV în special nesusţinute sunt adeseori asimptomatice, deşi uneori pot determina simptome clasa II Lehmann.

TV susţinută poate îmbrăca oricare din clasele de severitate ale simptomelor de la I la III inclusiv.

Contextul clinic este adeseori orientativ: bolnav sechelar de infarct cu cicatrice septalâ, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativă, cardiomegalie cu disfuncţie ventriculară stângă simptomatică sau asimptomatică.

Examenul obiectiv demonstrează o tahicardie regulată, dedublarea ambelor zgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce desigur se întâlneşte şi în alte tahicardii cu QRS larg. Dacă există disociaţie atrioventriculară, se constată: inegalitatea intensităţii zgomotului I - analog zgomotului de tun din blocul AV complet. Disociaţia între undele „a" (rare) ale pulsului jugular şi cele (frecvente) radiale este arareori observabilă, iar jugulograma greu de înregistrat în urgenţă.

Se poate constata variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov la auscultaţia arterei humerale, parţial comprimată cu manşeta aparatului de tensiune la plică cotului, explicabilă prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare precedate fortuit de o sistolă atrială.

Manevrele vagale sunt în imensă majoritate a cazurilor ineficiente ca şi administrarea de adenosină. (Unele forme survenind de obicei pe cord indemn răspund la aceste proceduri.)

TVNS pot anunţa fibrilaţia ventriculară. TVS este importantă din cauza potenţialului de a se degrada rapid în FV, dar şi din cauza consecinţelor hemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfuncţiei ventriculare). Prezenţa pulsului palpabil şi tensiunea arterială mai mare de 90 mmHg pentru maximă sunt semne de prognostic relativ mai bun.

Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridică dacă mai multe complexe QRS lărgite şi .deformate se succed la intervale regulate sau aproximativ regu¬late (vezi definiţia) cu o frecvenţă >100/minut.

Tahicardia ventriculară monomorfă. - Complexele ventriculare sunt deformate şi largi (>0,12 s). Excepţional QRS arc durata <0,12 s în formele în care punctul de eclaziune al TV este septal, în apropierea unuia din fasciculele ramurii hisiene stângi

*Torsada de virfuri:

Constituie o TV polimorfă, la limita flutterului ventricular, deosebit de caractcristică.

Fusuri de câte 6-10 complexe QRS lărgite se succed cu sau fară intervale libere.

Dacă într-un fus partea ascuţită a complexelor (vârfurile) vor fi orientate în sus. în cel următor vor fi orientate în jos ş.a.m»d.Complexele QRS îşi schimbă progresiv polaritatea, părând a sc roti în jurul liniei izoelectrice.

Aritmia este determinată dc prezenţa postpotenţialelor precoce (early afler depolarizalions) care o declanşează printr-un mecanism de trăgaci şi este favorizată de tahicardie şi de stimularea simpatică. Torsadele apar în trei eventualităţi clinice:

1.în diastolele lungi din blocul AV de gradul II—III explicând apariţia unei minorităţi din episoadele de sindrom Adams-Stokes.

2.La cardiaci fară QT prelungit.

3.Sindroamelc de QT lungi sunt o cauză foarte importantă a torsadelor. Prelungirea intervalului QT în condiţiile unui QRS de durată normal

*Fluterul si fibrilatia ventriculara:

Flutterul ventricular. Este o aritmie ventriculară foarte rapidă (>250/ min), monomorfă şi regulată cu oscilaţii ample. Nu se mai distinge limita între faze de depolarizare şi repolarizare şi nu mai există diastolă electrică. De obicei este prost tolerată hemodinamic (sincopă).

Fibrilaţia ventriculară (FV) este expresia unei depolarizări ventriculare anarhice. Miocardul este funcţional fragmentat în zone în grade variate de depolarizare şi repolarizare. Acţiunea mecanică a ventriculilor este pierdută, FV echivalând hemodinamic cu „oprirea" cardiacă.

Electrocardiograma arată un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite, în care deflexiunile obişnuite au dispărut.

Distingem FV cu unde mari (cu frecvenţă <600/min) care evoluează spre FV cu unde mici şi frecvenţă mai ridicată.

Electroşocul este cu atât mai eficace cu cât undele sunt mai mari şi mai regulate.

Administrarea de adrenalină poate transforma FV cu unde mici în FV cu unde mari, făcând-o mai uşor reversibilă. FV este modul obişnuit de moarte a inimii. Formele autolimitatc sunt extrem de rare şi discutabile (probabil torsade).

FV constituie o urgenţă extremă, tratamentul instituit mai târziu de 2-31 nemaiputând evita moartea bolnavului. Singurul tratament realmente eficace este defibrilarea electrică.

Dacă bolnavul este monitorizat, FV poate fi diagnosticată practic instantaneu. Se va aplica imediat un şoc electric de 200 jouli fără alte măsuri de reanimare. în caz de eşec se pot aplica până la 4 şocuri electrice sau chiar mai multe, cu energie crescândă, 200-300-400 jouli. Dacă nu se obţine defibrilarea, se administrează adrenalină 1 mg în soluţie l°/00 i.v. sau 2 mg pe sonda de întreţinere şi se repetă şocul electric. Dacă bolnavul rămâne în fibrilaţie, sc administrează lidocaină şi apoi bretiliu tosilat 5 mg/kc, administrarea fiecărui drog fiind urmată de un şoc electric de 360-400 jouli.

La bolnavii nemonitorizaţi secvcnţa acţiunilor este: lovitură cu pumnul în regiunea precordială, masaj cardiac extern şi respiraţie asistată, înregistrarea ECG. Dacă se confirmă FV, tratamentul de bază este tot şocul electric repetat, în modul stabilit mai sus. întrucât FV este cauza principală a opririi cardiocrrculatorii, unii preconizează, dc la început, defibrilarea electrică care poate fi practic întârziată de alte măsuri prevăzute în planul de resuscitare. Dacă oprirea cardiacă a durat mai mult - ceea ce este regula - se administrează bicarbonat de sodiu 1 mEq/kc intravenos, după care defibrilarea poate fi eficicntă. Dacă defibrilarea reuşeşte, se continuă tratamentul cu lidocaină, iniţial în bolus şi apoi în perfuzie. (Vezi şi resuscitarea cardiorespiratorie).

Şocul electric se va aplica imediat - dacă este posibil - la electrocutaţi sau în intoxicaţia oxicarbonată (incendii) la care cauza opririi cardiace este întotdeauna FV, iar tratamentul aplicat la timp aproape constant eficace.

Prognosticul aritmiilor ventriculare este dependent în esenţă de două clemente: caracterele aritmiei şi prezenţa sau absenţa cardiopatiei structurale (organice), în mod deosebit a disfuncţiei ventriculare stângi.

Prognosticul este extrem de variabil, cuprinzând un spectru larg, de la inocuitatea completă, imediată, dar şi pe termen lung, până la riscul letal în secunde.

împărţirea prognostic! cea mai simplă este în: AV benigne, AV potenţial maligne şi AV maligne.

16.Blocurile cardiace. Clasificare. Cauze. Diagnosticul pozitiv al blocurilor atrioventriculare, evoluţie, prognostic, tratament. Criterii de referire la specialist şi de spitalizare.

Blocuri cardiace: sunt tulburari in conducerea impulsului, tranzitorii sau permanente, datorate unor anomalii functionale sau organice. Blocul poate aparea in orice parte a inimii unde exista o conducere a impulsului electric.