Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Diagnostic paraclinic:

Obligatoriu:

• Hemoleucogramă, trombocite, reticulocite.

• АLТ, АSТ, bilirubina, protrombina, albumina, GGTP, fosfataza alcalină (în evaluarea

gradului de activitate şi de insuficienţă hepatică).

• Screening serologic (HBsAg, anti-HBcor, anti-HCV etc.(în funcţie de indicaţii).

• α-fetoproteină (pentru screening-ul cancerului hepatic primar).

• USG organelor abdominale.

• FGDS sau R-scopia esofagului şi a stomacului (pentru aprecierea varicelor esofagiene/

gastrice şi pentru evaluarea riscului de hemoragie).

• ECG, microradiografia cutiei toracice, analiza generală a urinei, urea, colesterolul, glucoza.

• Consultaţia chirurgului, gastrochirurgului.

Recomandabil:

• Markerii virali: HBeAg, anti-HBe, anti-HBcor IgM, anti-HCV IgM, anti-HDV IgM etc.

• ADN HBV, ARN HCV, ARN HDV prin PCR.

• Autoanticorpi: ANA, AMA, SMA, anti-LKM etc.

• Crioglobulinele.

• Fe seric, transferina, feritina, ceruloplasmina, Cu seric şi urinar.

• Lipidograma: HDLC, LDLC, trigliceride, fosfolipide.

• K, Na.

• Ureea, creatinina.

• Fibrinogenul sau coagulograma desfăşurată.

• Proteina totală şi fracţiile ei.

• Statutul imunologic celular şi cel umoral.

• Nivelul de hormoni ai glandei tiroide.

• USG Doppler a sistemului portal.

• Scintigrama hepatosplenică cu izotopi de Tc sau Au.

• Tomografia computerizată.

• Rezonanţa magnetică nucleară.

HBsAg Purtător HBV, infecţie HBV acută sau cronică. Nu întotdeauna contagios.

HBeAg Marker de infectivitate. Corelează cu nivelul înalt de replicare virală.

Anti-HBs Marker al imunităţii achiziţionate în rezultatul infecţiei naturale HBV, al

vaccinării sau al imunizării pasive.

Anti-HBe Este Ac specific al HBeAg. Corelează cu rata joasă a replicării virale şi cu

convalescenţa.

Anti-HBc IgM Infecţie acută sau reactivare. Risc de cronicizare a HBV.

Anti-HBc IgG În titru ridicat exprimă persistenţa infecţiei cronice. În titru mic şi asociat cu

anti-HBs exprimă instalarea imunităţii.

Dereglările posibile ale hemoleucogramei în CH

• Anemie normocromă normocitară datorată hipersplenismului.

• Anemie macrocitară prin tulburări în metabolismul folaţilor (aşa cum se înregistrează în ciroza

etanolică). Alcoolul determină o scădere a absorbţiei intestinale a folaţilor şi a vitaminei B12

cu reducerea rezervelor hepatice ale acestora şi cu instalarea în timp a anemiei macrocitare

sau megaloblastice.

• Anemie microcitară prin deficit de fier, ca urmare a pierderilor de sînge repetate, în cantitate

mică, determinate de leziuni gastroduodenale, asociate frecvent CH sau ca urmare a hemoragiei

digestive superioare din varicele esofagiene sau gastrice.

• Anemie hemolitică, mai des în caz de CH, în rezultatul evoluţiei hepatitei autoimune.

• Leucocitoza poate fi atestată în hepatitele acute alcoolice asociate cirozelor hepatice, în

infecţiile supraadăugate sau ca manifestare paraneoplazică în carcinoamele hepatocelulare,

ce pot apărea în evoluţia CH.

• Leucopenia este de cele mai multe ori expresia hipersplenismului hematologic, dar poate fi

cauzată şi de efectul supresor asupra măduvei hematogene, exercitat de virusurile hepatice.

• Numărul trombocitelor poate fi scăzut (hipersplenism) sau crescut (trombocitoze reactive la

sîngerările digestive mici şi repetate).

ALT Cele mai mari concentraţii de ALT sunt în ficat. În patologia hepatică, în prezenţa citolizei, în primul rînd, creşte ALT (mai ales, în hepatitele acute), deoarece enzima este localizată în citoplasmă şi este rapid eliminată din celulă în sînge. În CH latente, activitatea enzimei poate fi în limitele normei. În formele active activitatea ei creşte, dar nesemnificativ. 7-40 UI/l (0,1-0,45 mcmol/l/oră – prin metoda ReitmanFrenkel).

AST Este răspîndită în ţesuturile omului (cord, ficat, muşchi scheletici, rinichi, pancreas, pulmoni etc.). Activitatea AST creşte într-un şir de patologii, mai ales în leziunile ţesuturilor bogate în această enzimă. Cele mai semnificative valori ale AST se depistează în leziunile miocardului (infarct miocardic acut). 10-30 UI/l (0,1-0,68 mcmol/l/oră – prin metoda unificată.

Este binevenită interpretarea concomitentă a activităţii ALT şi AST: informaţie despre localizarea şi profunzimea leziunilor, activitatea procesului patologic. Coeficientul de Ritis (AST/ ALT) în normă = 1,33. Pentru patologia cardiacă precum şi pentru maladia hepatică alcoolică este caracteristică creşterea coeficientului, iar pentru maladiile hepatice de altă etiologie – scăderea lui.

• Ecografia abdominală este una dintre explorările imagistice cele mai utilizate în diagnosticul bolilor hepatice prin evidenţierea nu numai a modificărilor de la nivelul parenchimului hepatic, dar şi a semnelor de hipertensiune portală. Pentru CH sunt caracteristice: ecogenitatea inomogenă a parenchimului ficatului; majorarea sau micşorarea (în stadiile avansate) dimensiunilor ficatului, majorarea dimensiunilor venei porte şi al venei splenice, splenomegalia, ascita. • Ecografia Doppler permite nu numai măsurarea diametrului vaselor din hilul splinei, dar şi stabilirea vitezei şi a volumului fluxului sangvin prin venele portă şi lienală, prin artera hepatică.

FGDS reprezintă metoda de elecţiune în evidenţierea semnelor de hipertensiune portală (varice esofagiene şi gastrice, gastropatie portal-hipertensivă etc.). Varicele esofagiene sunt prezente la 60-90% dintre pacienţii cu CH şi se împart în 3 grade:  gradul I – varice de dimensiunile mici şi dispar la insuflarea cu aer;  gradul II – varice sub forma unor coloane proeminente care ocupă 2/3 din lumenul esofagului;  gradul III – varice care acoperă în întregime lumenul esofagului. La examinarea endoscopică se concretizează extinderea varicelor (în treimea inferioară, pînă în treimea medie sau superioară) şi semnele de risc înalt de hemoragie din varicele: petele roşii, dilataţii hematochistice, care reprezintă indicaţii pentru tratament endoscopic: scleroterapia sau ligaturarea varicelor. • Laparoscopia poate fi efectuată pentru confirmarea diagnosticului de CH, atunci cînd lipsesc semnele clinice de hipertensiune portală (ascită, circulaţie colaterală) şi nici metodele neinvazive nu permit diagnosticul cu certitudine. Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este specific: suprafaţa neregulată, microgranulată (CH micronodulară) sau cu noduli mari peste 3 mm (CH macronodulară); dimensiuni ale ficatului micşorate (ficat atrofic) sau majorate (ficat hipertrofic), consistenţa dură. Laparoscopia se efectuează în diagnosticul diferenţial în caz de suspecţie la tuberculoză, sarcoidoză, cancer primar sau metastatic, boli parazitare, ascită de etiologie neprecizată, icter şi colestază cu cauză neidentificată, hepato- şi splenomegalie de etiologie neidentificată, în cazurile de diagnostic dificil al maladiilor vezicii biliare, al febrei de geneză necunoscută, suspecţie la adenom, limfom, hemangiom, în boli de sistem, limfogranulomatoză, anomalii de dezvoltare a ficatului.

• Examenul radiologic baritat, de asemenea, permite vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice, cu o sensibilitate mai mică (varice de gradele II şi III). • Scintigrama hepatosplenică, cu izotopi de Au197 sau Tc99, poate orienta diagnosticul de ciroză prin: captare redusă a izotopului la nivelul ficatului, lipsa captării polului inferior al lobului drept, majorarea dimensiunilor splinei captantă şi uneori captări extrahepatosplenice (la nivelul celulelor sistemului reticuloendotelial din măduva osoasă etc.). • Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utile în aprecierea de dimensiuni, densitate a parenchimului, structură, formă a ficatului, în evidenţierea formaţiunilor de volum (tumori, chisturi, abcese, echinococoză, lipome, hemangiome, hematome etc.). TC şi RMN sunt mai sensibile pentru diagnosticul CH, versus ecografia, dar sunt mai costisitoare şi se atribuie la investigaţii suplimentare ce se indică de către gastroenterolog, hepatolog, chirurg. • Angiografia. Studiile angiografice permit vizualizarea sistemului venos portal prin opacifiere directă (cateterizarea venei splenice sau porte) sau indirectă (injectarea substanţei de contrast la nivelul trunchiului celiac sau al arterei mezenterice superioare, de unde sîngele ajunge în sistemul port). Angiografia permite diferenţierea formelor de hipertensiune portală, diagnosticarea anomaliilor vasculare, diferenţierea stenozelor vaselor, anevrismelor, depistarea şunturilor spontane splenorenale, a fistulelor arteriovenoase. • Vizualizarea căilor biliare este posibilă prin colangiografie indirectă (i.v. infuzională) sau directă (endoscopică retrogradă), transcutanată, transvenoasă, intraoperatorie prin dren. În instituţiile medicale specializate de profil gastroenterologic sau hepatologic, colangiopancreatografia retrogradă mai frecvent se utilizează în caz de: coledocolitiază, stricturi ale căilor biliare, compresiunea lor, tumori, colangită primară sclerozantă, colangite secundare, litiază intrahepatică, parazitoze hepatice, papilită stenozantă, boala Carolli (chisturi înnăscute ale ducturilor biliare intrahepatice), anomalii ale căilor biliare, pancreatite biliare, pentru evidenţierea cauzei icterului mecanic.

Biopsia ficatului cu examenul histologic al bioptatului – standardul „de aur” în diagnosticul CH compensate. Se efectuează cu un ac special, poate fi „oarbă” sau dirijată ecoscopic, laparoscopic sau preluată în timpul investigaţiei transjugulare sau transfemorale. Examenul histologic facilitează stabilirea diagnosticului desfăşurat al CH (sugerează etiologia, activitatea inflamatorie, gradul necrozei şi stadiul procesului fibrotic) şi, de asemenea, este utilă pentru aprecierea tacticii adecvate de tratament, a prognosticului maladiei. În cirozele micronodulare PBH oferă siguranţă absolută diagnosticului. În cirozele macronodulare informaţiile pot fi parţiale (zona de fibroză extinsă) sau pot lipsi cu desăvîrşire, dacă fragmentul este prelevat din centrul unui macronodul. Protocol clinic naţional „Ciroza hepatică compensată la adult”, Chişinău 2008 37 Biopsia ficatului se efectuează numai în instituţiile medicale specializate şi numai în lipsa contraindicaţiilor: tulburări de coagulare, insuficienţă severă pulmonară, cardiacă, patologia pleuropulmonară pe dreapta (pleurezii, empiem, abces, pleuropneumonie), colangită septică, icter mecanic, peritonită, ascită avansată, leucemii, trombocitopenie severă etc.

Diagnosticul diferenţial al CH:

Cel mai frecvent CH necesită diferenţiere cu următoarele patologii:

• Hepatitele cronice.

• Steatoza hepatică.

• Fibroza hepatică.

• Cancerul hepatic.

• Afectarea parazitară a ficatului

Complicaţiile CH

• Hipertensiunea portală

• Ascita

• Peritonita bacteriană spontană

• Encefalopatia hepatică

• Hemoragia digestivă superioară

Conduita terapeutica:

Modificări de comportament la pacienţi cu CH

• Munca cu efort minim.

• Excluderea surmenajului fizic şi psihic.

• Odihna scurtă în timpul zilei.

• Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirea

regiunii ficatului, tratamentul balnear.

• Alimentaţia raţională (anexa 1), cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi

(masa 5 după Pevzner). În caz de CH decompensată cu encefalopatie hepatică, ascită etc.,

sunt indicate diete speciale, descrise în protocoalele clinice corespunzătoare.

• Evitarea strictă a consumului de alcool.

Tratamente hepatoprotector şi antifibrotic: • Silimarină: 280-420 mg zilnic, 1-3 luni, 2 ori/an

• Pentoxifilină: 100-200 mg x 3 ori/zi sau 400 mg (forma retard) x 1-2 ori/zi, 1-3 luni, 2 ori/an

Tratamentul antioxidant: • Vitamine: Tocoferol (E), Retinol (A), Acid ascorbic (C): Doze terapeutice medii 1-2 luni, 1-2 ori/an

*Corecţia şi prevenirea de progresie a hipertensiunii portale:

β-adrenoblocante: Propranolol sau Nadolol sau: 10-40 mg/zi, permanent 40-80 mg/zi, permanent

Inhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril sau Lisinopril: 5-10 mg nictimeral, permanent

Nitraţi: Isosorbid mononitrat (la indicaţii): 20-40-80 mg nictimeral

Spironolactonă: 50-200 mg nictimeral permanent

*CH alcoolică Deficienţa vitaminelor de altă geneză (ex., sindrom de malabsorbţie):

Vitaminoterapie: (Tiamină (B1 ), Piridoxina (B6 ), Cianocobalamină (B12), Acid folic etc.): Doze terapeutice medii, 2-4 săpt., 2-3 ori/an

*Ciroză biliară primară sau secundară CH alcoolică CH, în finalul steatohepatitei nealcoolice: 10-25mg/kg masă corp timp îndelungat 5-15 mg/kg masă corp 3 luni, 2 ori/an

*Fosfolipide esenţiale:600-1200 mg/zi, 2-3 luni, 2 ori/ an

*CH de geneză autoimună:

Glucocorticosteroizi (Prednisolon, Metilprednisolon): Iniţierea terapiei în condiţii de staţionar specializat: 40-60 mg în faza activă, cu scăderea treptată (5 mg săptămînal) a dozei pînă la doza de menţinere (5-10 mg), doza de menţinere se administrează timp îndelungat.

Expertiza capacitatii de munca:

-ciroza hepatica decompensate vascular si/sau parenchimatos: grad III, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate

-ciroza hepatica decompensate cu ascita controlabila: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II

-ciroza hepatica decompensate-grava: capacitatea de munca pierduta in totalitate si autoservire pierduta , grad I

-ciroza hepatica complicata cu adenocarcinom: grad I, deficient functional grava

8.Colecistitele cronice. Litiaza biliară. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Tratament şi profilaxie. Indicaţii pentru spitalizare.

Colecistită cronică : se defineşte ca un proces inflamator cronic dezvoltat sau nu pe fond litiazic, ce sugerează o suferinţă biliară vezicuiară cu evoluţie îndelungată şi pusee de colecistită acută.

Colecistită cronică este o boală întâlnită în special la femeile de vârstă medie. In etiopatogenia sa intervin factori multipli; iritaţia chimică şi cea mecanică acţionează singular sau asociat unor pusee infecţioase acute sau subacute de colecistită. în plus, sunt consideraţi factori de întreţinere sau favorizanţi suferinţele unor organe adiacente (apendice, colon, stomac), respectiv tulburările hormonale sau funcţionale.

Tabloul clinic este nespecific şi variat. De regulă este prezent un sin¬drom dispeptic biliar, cu dureri moderate în hipocondrul drept care iradiază posterior ascendent şi cu durată prelungită. Durerile sunt produse adesea de prânzuri grase. Semnele fizice locale se limitează la dureri provocate de pal- parea zonei colecistice. Pe acest fond pot surveni manifestări de colecistită acută (litiazică sau nelitiazică) sau complicaţii ale acesteia. Deseori coexistă tulburări psihonevrotice.

Explorările paraclinice comune sunt colecistografia şi ecografia. Colecistografia per orală arată lipsa de opacifiere a colecistului, iar ecografia relevă o veziculă biliară de mici dimensiuni, populată sau nu cu calculi. La tubajul duodenal, mai rar practicat astăzi, se decelează în sedimentul bilei veziculare leucocite, celule epiteliale descuamate, mucus. Biliculturile, de elecţie din peretele vezicular, sunt pozitive în cca. 25% din cazuri, izolarea unor germeni din grupul clostridiilor conferind risc de gravitate.

Evoluţia de regulă este bună, astfel încât colecistitele cronice necesită mai totdeauna numai un tratament medical conservator. Pe lângă regimul igieno-dietetic (cu evitarea alimentelor colecistochinetice) se administrează antispastice şi drenante biliare, iar în prezenţa puseelor acute de colecistită antibioterapie. Colecistectomia este rezervată cazurilor cu litiază, puseelor de colecistită acută sau formelor complicate. Chiar şi în absenţa semnelor gene¬rale de infecţie, intra- şi postoperator este necesară protecţia cu antibiotice pentm evitarea eventualelor complicaţii septice postoperatorii.

*Litiaza biliară: este definită de prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare şi/sau căilor biliare.

Cauze:

-Influenţele genetice: legate de modificarea conţinutului în colesterol al bilei cu răsunet asupra litogenezei, explică frecvenţa ridicată a colelitiazei în unele familii sau grupuri entice.

-Virsta: Creşterea cu vârsta a eliminărilor biliare de colesterol apare ca substrat al incidenţei crescute a bolii la vârstnici.

-Sexul ca factor litogen este în relaţie cu hormonii estrogeni. Prezenţa de 2-3 ori mai frecventă a LB la femei se explică prin acţiunea estrogenilor, care diminuează pool-ul acizilor biliari şi cresc sinteza hepatică de colesterol.

-Sarcina este întâlnită ca factor de risc la multiparele în vârstă de peste 30 ani. Hipotonia veziculară însoţită de creşterea volumului rezidual al veziculei biliare (VB) este urmarea efectului miorelaxant al progesteronului. Se asociază formarea de noroi biliar care, de regulă, în decursul următoarelor 12 luni de la naştere nu se mai formează şi dispare.

-Obezitatea şi regimului alimentar hipercaloric au ca element comun litogenic creşterea sintezei hepatice de colesterol şi implicit suprasaturarea bilei în colesterol.

-Anomaliile biochimice lipoproteice sau unele erori înnăscute de me¬tabolism pot predispune la formarea litiazei colesterolice

-Diabetul zaharat acţionează ca factor predispozant al litiazei coles¬terolice

-O serie de suferinţe ale tubului digestiv sau organelor sale anexe, prin perturbarea ciclului enterohepatic al acizilor biliari, se însoţesc de creşterea riscului litogen

-Procesele de hemoliză cronică prin realizarea unor concentraţii bili¬are crescute a bilirubinei neconjugate insolubile, favorizează precipitarea aces¬teia şi formarea calculilor pigmentări

Clasificare:

*După localizare:

1. Litiază biliară veziculară.

2. Litiază biliară coledociană

Diagnostic clinic:

Caracteristica durerii în litiaza biliară :

· Debutul durerii:

- acut, copilul devine agitat, nu-şi găseşte locul sau preia o poziţie antalgică pentru a suprima

accesul de durere;

- insidios durerea de obicei debutează cu o săptămînă înainte de prezentare la medic.

· Caracterul durerii:

– durere colicativă, severă, intensă, surdă, sîcîitoare, difuză, apăsătoare,

nedeterminată (sindromul flancului drept – senzaţia de disconfort).

· Localizarea durerii – epigastru, hipocondrul drept, periombilical, difuză.

· Iradierea durerii – la copiii mai mari durerea iradiază în omoplatul drept, interscapular (semnulCollins), regiunea cervicală dreaptă, hemitoracele drept.

· Intensitatea durerii:

- permanentă, constantă, episodică, instabilă;

- poate alterna cu episoade de acutizare şi remisiune;

- în perioadele intercritice copiii se consideră sănătoşi.

· Durata durerii – se poate prelungi de la cîteva minute pînă la cîteva ore (1-5 ore), durerea creşte

costant peste10-20 minute şi apoi dispare treptat.

· Exacerbarea durerii – efort fizic, ridicarea greutăţilor, mers rapid, alergare, sărituri, poate fi sau

nu legată de mesele copioase.

· Fenomene asociate – greaţă, vomă cu conţinut biliar care nu ameliorează starea copilului,

subfebrilitate/febră, frisoane, subicterul/icterul mucoaselor, pielii, flatulenţă.

· Aspectul fizic al pacientului – are faţă suferindă, ocupă o poziţie în decubit dorsal sau drept,

flexînd gambele şi aducînd genunchii spre abdomen necedînd la schimbări poziţionale sau

defecaţie, în decubit stîng durerea se intensifică.

· Cedează sau nu tratamentului medicamentos – nu cedează decît temporar sau parţial la

analgezice şi spasmolitice.

· Examenul obiectiv – sensibilitate în flancul drept, rigiditate sau defans muscular în epigastru şi

hipocondrul drept, semnele Murphy, Ortner, Myussi-Georgievsky pozitive.

Puncte dureroase reflexe în litiaza biliară:

· Puncte dureroase reflexe situate în partea dreaptă a corpului:

- Myussi-Georgievsky (semnul nervului frenic) apariţia durerii la presarea între picioruşele muşchiului sternocleidomastoidian.

· Simptome legate de iritarea indirectă a colecistului inflamat:

- Murphy accentuarea durerii în hipocondrul drept la presiunea peretelui abdominal pe dreapta în timpul inspirului profund.

· Simptome legate de iritarea directă a colecistului inflamat: - Ortner apariţia durerii la percuţie pe rebordul costal drept.

Colica biliară tipică debutează brusc, cu durere în hipocondrul drept sau epigastru. Intensitatea sa creşte rapid şi progresiv, ajungând în decursul a câteva minute la un paroxism care se menţine relativ constant pe toată durata colicii. Durerea are o durată între o jumătate de oră până la 3-4 ore în lipsa complicaţiilor, perioadă în care iradiază în spate pe sub rebordul costal drept şi, caracteristic, ascendent spre vârful scapulei sau umărul omo¬nim. Frecvent, debutul este precedat de ingestia unor alimente intens colecis- tochinetice. Durerile biliare survin mai ales noaptea şi se însoţesc de greţuri, vărsături bilioase, transpiraţii, adesea febră tranzitor. Colica sfârşeşte aproape totdeauna brusc, şi există posibilitatea repetării sale ulterioare, după ore, zile sau săptămâni, în funcţie de noua poziţionare a calculului, reluarea tranzitu¬lui biliar sau apariţia complicaţiilor. Poate exista un debut sau o localizare atipică a durerii biliare (jenă dureroasă, lipsa legăturii cu factorii colecis- tochinetici, respectiv localizare de la început în epigastru, hipocondrul stâng sau la nivelul coloanei vertebrale), cât şi iradieri mai puţin obişnuite (spre hipocondrul stâng sau ascendent pe traiectul frenicului ori regiunea precor- dială). Uneori, colica biliară este urmată de o coloraţie subicterică conjuncti- vală şi urini hipercrome cu caracter pasager, care sunt sesizate la câteva ore până la o zi de la încetarea durerilor. Ca fenomene de însoţire pot fi întâlni¬te: tulburări dispeptice percepute ca intoleranţă la alimente grase, greţuri, gust amar, balonări postprandiale, disconfort epigastric, eructaţii, pirozis, flatulenţă. Dispepsia biliară nu este specifică litiazei, fiind întâlnită şi la persoane lip¬site de LB (15-40%). După colecistecfomie fenomenele dispeptice pot per¬sista la 20-40%, sau mai mult, din cazuri.

La debutul colicii pacientul este agitat, dar ulterior caută să-şi păstreze o poziţie în care durerile să nu se accentueze, mişcările bruşte, trepidaţiile sau respiraţiile profunde crescând intensitatea acestora.

La examenul fizic hipocondrul drept este dureros la palparea super¬ficială sau profundă. In plină colică, hiperestezia cutanată şi o anumită con¬tractară antalgică voluntară limitează palparea zonei colecistului. La hiper- ponderali cu panicul adipos important sau post criză manevra Murphy devine pozitivă (palparea fundului VB în inspir profund este dureroasă la contactul cu vârful degetelor de la mâna care se insinuează ascendent spre faţa infe¬rioară a ficatului). Prelungirea colicii peste 4-6 ore, apariţia febrei şi frisoa- nelor, coloraţiei icterice şi urinilor hipercrome cu scaune decolorate, iradierea durerilor spre hipocondrul stâng sau palparea şi delimitarea colecistului, relevă prezenţa unor complicaţii.

Diagnostic paraclinic:

*Examenul sumar de singe: - Hemoglobina – N, ↓; - Leucocite – ↑, cu deviere spre stînga; - VSH – ↑.

*Testele biochimice :- GGTP – N, ↑; - Amilaza – N, ↑; - Bilirubina – N, ↑; - ALAT, ASAT – N, ↑; - Fosfataza alcalină – N, ↑; - Colesterolul – N, ↑; - Trigliceridele – N, ↑; - Glucoza – pentru diferenţiere diagnostică. - Timpul de coagulare; - Fibrinogenul; - Protrombina.

*Examenul coproparazitologic - pentru diagnosticul invaziei de helminţi, larvele cărora pot migra în ductul cistic.

*Teste imunologice: - Proteina C-reactivă, CIC, ASL-O; - Ig G, M pot fi elevate în cazul colecistocolangitelor cu dereglări imune;

*Metode radiologice utilizate în cerecetarea afecţiunilor biliare:

1. radiografia abdominală simplă;

2. colecistografia şi colecistocolangiografia intravenoasă excretorie;

3. colecistografia şi colecistocolangiografia perorală excretorie;

4. colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.

*Tabloul ecografic în litiaza biliară :

- durerea electivă la trecerea sondei (semnul Murphy pozitiv);

- micşorarea sau majorarea dimensiunilor veziculei biliare;

- deformarea colecistului;

- îngroşarea şi îndurarea peretelui veziculei biliare;

- edemul sau infiltraţia peretelui veziculei biliare;

- neomogenitatea cavităţii vezicale;

- decelarea unor colecţii periveziculare (peritonită localizată);

- dereglări de motricitate cu stază biliară;

- ecouri cu umbră conică (calculii biliari >2 mm);

- ecostructuri omogene fără umbră (sladge sau mîl biliar care este compus din cristale de colesterol, acizi biliari, granule de pigmenţi, incluziuni mucoase fiind un stadiu premergător al litiazei biliare);

- dilatarea ducturilor biliare;

- decelarea anomaliilor de dezvoltare (polipi, chisturi).

Diagnostic diferential:

-colecistita acută şi/sau cronică;

· dischinezia biliară;

· colangita, colestaza;

· hepatita acută;

· boala de reflux gastroesofagian;

· gastrita acută şi/sau cronică.

· ulcerul gastric şi/sau duodenal;

· pancreatita acută şi/sau cronică;

· chistul pancreatic;

· pneumonia bazală pe dreapta;

· boli inflamatorii cronice intestinale;

· litiaza renală;

· apendicita acută.

-colon iritabil

-hernia hiatala

-colica renala dreapta

Complicatii:

-colecistită acută şi cronică;

- peritonită acută localizată, generalizată;

- ileus biliar;

- hidrops vezicular, colică biliară;

- litiază coledociană, colangită;

- litiază intrahepatică;

-fistule interne: bilio-biliare, bilio-digestive;

- fistule externe;

- cancer al veziculei biliare.

- pancreatită acută;

- sindrom Mirizzi;

- şoc septic, sepsis

Tratament:

*Respectarea regimului igieno-dietetic în perioadele de acutizare şi remesiune clinic:

Regimul igieno-dietetic prevede:

- mese fracţionate 5-6 ori în zi, în cantităţi mici, la unele şi aceleaşi ore;

- în acutizări se micşorează valoarea calorică din contul lipidelor şi proteinelor;

- suplimentarea adecvată cu fibre alimentare, care stimulează excreţia intestinală a

colesterolului şi trigliceridelor prin conjugarea acizilor biliari în intestin;

- sunt permise fructe şi legume, terciurile, peştele, carnea fiartă de pasăre, iepure, curcan,

de vită;

- trebuie de exclus: gălbenuşul de ou, ciocolata, boboasele, cremele dulci, frişca, smîntîna,

produsele picante, sărate, acre, prăjite, grase;

- hidratare orală adecvată.

-Tratamentul medicamentos are drept obiectiv major – litotriţia calculilor biliari, iar ca tratament simptomatic constituie: antibioticoterapia, terapia analgetică şiantispastică, la necesitate - terapia de rehidratare şi antipiretice.

· Acidul ursodeoxicolic are acţiune hepatoprotectoare directă şi coleretică, interacţionînd cu structurile membranare lipofile, astfel contribuind la solubilizarea calculilor biliari.

· Terapia analgetică – nu este recomandat utilizarea preparatelor de analgezicelor opioide , deoarece induc spasmul sfincterului Oddi, condiţionînd colestaza.

· Antibioticoterapia prevede profilaxia complicaţiilor şi va fi administrată conform sensibilităţii, dozele vor fi ajustate şi vor fi administrate preferenţial antibioticele cu cumulare biliară.

· Terapia de rehidratare şi restabilire a echilibrului electrolitic se va efectua conform principiilor generale.

· Antipireticele se vor administra doar la necesitate, pentru jugularea sindromului febril.

· La tratament chirurgical se va recurge doar în cazul prezenţei calculilor biliari, ulterior tratamentului cu acid ursodeoxicolic pe perioada de 1 an

- tratamentul chirurgical se impune, dacă timp de trei zile puseul acut nu răspunde la tratament medicamentos;

- există 3 metode de îndepărtare a calculilor: endoscopică, chirurgicală deschisă şi laporoscopică.

în colică şi în primele zile după aceasta, dieta va fi lichidă (ceai, com¬pot, supă de zarzavat), pentru ca, ulterior, în cadrai unui aport caloric cores¬punzător statusului ponderal, dieta să nu conţină alimente colecistochinetice (ouă, maioneză, smântână, frişcă, ciocolată, rântaşuri, creme cu grăsimi emul- sionate etc.). De asemenea, se va evita fumatul şi consumul de cafea, în spe¬cial ă jeune, pentru că induc contracţii şi spasme la nivel infundibulocistic şi oddian. Sunt bine tolerate fructele, legumele, carnea slabă. Tratamentul medicamentos al dureiilor colicative biliare presupune administrarea parente- rală sau în perfuzie litică i.v. de anticolinergice (Atropină 0,5 mg i.v. sau 1 mg i.m., Scobutil, Scobutil compus), antispastice (Papaverină, Miofilin - 240 mg i.v., Nitroglicerină 1-2 cp sublingual) şi analgetice (Algocalmin, Piafen), even¬tual şi Xilină 1% 10 ml în perfuzia litică. Pentru sedare se recurge la Diazepam inj. i.m., iar gieţurile şi vărsăturile se combat cu Metoclopramid, Torecan, Emedral. Datorită efectului său de a produce spasm oddian morfi¬na este contraindicară în colica biliară.

Tratamentul de elecţie al litiazei biliare rămâne şi în prezent colecis- tectomia (chirurgicală deschisă sau laparoscopică), atât sub aspectul profila¬xiei complicaţiilor, cât şi curativ

Profilaxie:

Profilaxia secundară este direcţionată spre preîntîmpinarea factorilor de risc şi favorizanţi care provoacă litiaza biliară şi complicaţiile sale.

Obligatoriu:

· Preîntîmpinarea factorilor ce pot condiţiona acutizările.

· Respectarea principiilor tratamentului nemedicamentos.

-prevenirea stazei biliare şi a hipomotilităţii biliare, intestinale;

- de a preveni formarea calculilor biliari la persoanele care nu au avut calculi în antecedente (la cei cu colestază, colecistită acalculoasă);

- prevenirea complicaţiilor la cei cu calculi biliari simptomatici.

Indicatii pentru spitalizare:

Spitalizarea este necesară pentru efectuarea intervenţiilor şi procedurilor diagnostice şi terapeutice care nu pot fi executate în condiţii de ambulator (colangiopancreatografia cu rezonanţa magnetică nucleară, colangiopancreatografia endoscopică retrogradă, colecistografia şi colecistocolangiografia intravenoasă excretorie, colecistografia şi colecistocolangiografia perorală excretorie, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică).

-toţi pacienţii cu dureri abdominale acute indiferent de geneză;

· pacienţii cu durere refractară;

· sindrom febril şi icteric;

· complicaţii: perforaţie cu dezvoltarea peritonitei chimice.

9.Pancreatitele cronice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Tratament şi profilaxie. Indicaţii pentru spitalizare. Expertiza capacităţii de muncă.

Pancreatita cronică: afecţiune inflamatoare-distructivă a pancreasului de geneză diferită, cu evoluţie cronică progresivă în faze, caracterizată prin schimbări morfologice ireversibile ale ţesutului pancreatic, cu diferit grad de dereglări ale funcţiilor pancreatice, exocrină şi endocrină, cu durere abdominală specifică şi/sau cu semne de insuficienţă pancreatică.

Etiopatogenie:

• Abuzul de alcool: PC trebuie suspectată la pacienţii ce fac abuz de alcool şi prezintă simptome abdominale,

gastrointestinale, cu sau fără diabet zaharat . Pentru pancreas se consideră periculoasă dozade 40–80 g etanol/zi şi foarte periculoasă – mai mare de 80 g. Pancreasul este mai sensibil laalcool, comparativ cu ficatul şi doza relativ inofensivă pentru ficat, estimată la 210 ml spirt de96% sau 530 ml rachiu în săptămînă, este dăunătoare pentru pancreas; şi pentru a reduce risculpancreatitei, trebuie micşorată de 2 ori, pentru bărbaţi, şi de 3 ori, pentru femei .

• Patologia biliară concomitentă:

- sladjul biliar; litiază biliară;

- anomaliile de dezvoltare a căilor biliare, ale coledocului;

- sindromul postcolecistectomic;

- disfuncţia sfincterului Oddi.

• Dereglările metabolice:

- hipercalciemia;

- hiperlipidemia (tipurile I şi V);

- insuficienţa renală;

- dereglările metabolismului proteic, de etiologie genetică.

• Cauzele ereditare.

• Cauzele congenitale (pancreas divisum).

• Factorul alimentar:

-malnutriţie;

-raţion cu cantităţi mari de lipide şi proteine + alcool;

- deficit de antioxidanţi.

• Factorii toxici:

- substanţe chimice – solvenţi organici;

- medicamente: Azatioprină, Hidroclortiazidă, Furosemid, 6-mercaptopurină, Metildopă,estrogeni, sulfanilamide,

• Factorii obstructivi:

-traumatisme (accidente cu contuzia organelor interne, traumasm intraoperatoriu al pancreasuluidupă intervenţii chirurgicale suportate la pancreas sau/şi la organele învecinate);

-leziuni pancreatice după pancreatita acută severă;

-stenoză ampulară (papilite, polipi duodenali, carcinom, diverticul perivaterian etc.);

• Infecţiile bacteriene şi virale: VHB, VHC, citomegalovirus, Coxakie B, Epştein-Barr etc.

• Transfuziile de sînge şi/sau ale substituenţilor de sînge.

• Toxicomania, narcomania.

• Factorii ischemici.

Clasificare:

*Clasificarea clinică a PC :

I. Formele etiopatogenice:

• PC primară:

- alcoolică

- tropicală (în kwashiorcor – deficit cronic de proteină în raţia alimentară la copii)

-ereditară (în mucoviscidoză, anomalii congenitale de dezvoltare a pancreasului şi a sistemuluiductular, în hiperlipidemia primară);

- medicamentoasă (Azatioprină, Hidroclortiazidă, Furosemid, 6-mercaptopurină, Metildopă,estrogeni,

- ischemică (în sindromul ischemic abdominal şi în afecţiunile vasculare ale pancreasului);

-idiopatică (etiologie neclarificată).

• PC secundară:

- de geneză biliară (în patologia biliară – litiaza biliară, colecistita cronică, sindromulpostcolecistectomic);

- de geneză infecţioasă (hepatitele cronice virale, parotidita epidemică, infecţia cu citomegalovirus

-în patologia duodenală (papilită şi papilostenoză, diverticul papilar, boală ulceroasă);

- în sindromul duodenostazei cronice (de origine organică sau funcţională);

-de origine parazitară (opistorhoză, clonorhoză, ascaridoză etc.);

- dismetabolică (hiperparatireoza, DZ, sindromul hiperlipidemic, hemocromatoză);

- posttraumatică;

- autoimună.

II. Formele clinice:

• Cu sindrom algic (recidivant sau continuu).

• Pseudotumorală: cu colestază subhepatică; cu hipertensiune portală subhepatică; cu ocluzieduodenală cronică, parţială secundară.

• Latentă (fără durere, dar cu insuficienţa funcției pancreatice, exocrină și/sau endocrină).

• Mixtă.

III. Stadiile (fazele):

• Puseul acut – faza de acutizare.

• Faza de remisiune (incompletă, completă).

IV. Severitatea:

• În funcţie de severitatea modificările morfologice : uşoară, medie, severă.

• În funcţie de severitatea evoluţiei: uşoară, medie, severă.

V. Formele morfologice:

• PC calcificantă.

• PC obstructivă.

• PC infiltrativ-fibroasă (inflamatoare).

• PC indurativă (fibrozosclerotică).

VI. Particularităţile funcţionale:

• În funcţie de varianta patogenetic-funcţională:

-Hiperfermentemică (faza I).

- Hipofermentemică (faza II).

• În funcţie de gradul dereglărilor funcţionale ale pancreasului:

Cu dereglarea funcţiei exocrine a pancreasului:

- gradul reducerii funcţiei exocrine: uşor, moderat, sever (anexa 1).

- tipul dereglării funcţiei exocrine: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv, ductular

Cu dereglarea funcţiei endocrine a pancreasului:

- hiperinsulinism;

- hipofuncţie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen (latent, clinic manifest)

Diagnostic clinic:

• Tabloul clinic al PC depinde de stadiul bolii. Este necesară precizarea activă a acuzelor.

• Durerea cronică abdominală specifică este semnul cardinal în diagnosticarea acestei boli poate fi unicul simptom al PC.

• Mulţi pacienţi cu PC fac pusee acute mai puţin severe şi nu solicită ajutorul medical .

• Sindromul algic în PC se poate manifesta prin crize dureroase recurente care, în timp, devinmai frecvente sau continue; în unele forme de PC, durerea poate fi persistentă de la început.

• Accesul algic în PC poate să se instaleze sau să se intensifice: la începutul meselor, imediatdupă ingerarea celor mai indiferente alimente şi chiar a apei, cu accentuare bruscă spresfîrşitul lor; la 30-40 de minute după masă, cînd faza gastrică a digestiei se schimbă cu ceaintestinală, sau la cîteva ore după prînz.

• Dimineaţa durerea poate lipsi, apărînd după prînz, ea se accentuează spre seară .

• Sediul durerii în PC: mai frecvent în regiunea superioară a abdomenului – în epigastru, darpoate fi şi în hipocondrul stîng, cel drept sau, mai rar, în regiunea subombilicală.

• Durerea iradiază frecvent în spate, coloana vertebrală (dorsal), unghiul costovertebral stîng,sub formă de semicentură şi de centură, care se extinde în hipocondrii stîng şi drept şi înregiunea lombară bilateral; mai rar, în fosa iliacă stîngă, regiunea inimii, clavicula stîngă

• Durata durerii poate fi variabilă: intermitentă, de lungă durată sau relativ de scurtă durată,cînd episoadele cu durere alternează cu perioade lipsite de durere; dar poate fi şi permanentă, continuă-apăsătoare .

• Caracterul durerii – de diferită intensitate: violentă, puternică sau de intensitate moderată,apăsătoare, de arsură profundă, sîcîitoare, mai ales, în timpul nopţii .

• Durerea este parţial remisă în poziţia şezînd, cu trunchiul aplecat înainte, în poziţie genucubitală;în decubit dorsal se agravează .

• Durerea în pancreatitele cronice poate fi semnificativă, asemenea celei din pancreatitele acute,dar uzual sunt prezente şi episoade de intensitate moderată; ea este deosebit de intensivă înprimii ani de la prezentare, cu timpul – diminuează .

• Durerea are tendinţă de diminuare pe măsura avansării bolii şi a instalării insuficienţei exocrinepancreatice, mai mult în intensitate, decît în incidenţă, astfel şi peste 10 ani aproximativ 50%dintre pacienţi suferă de recurenţe ale durerii. Sunt păreri, că aproximativ 15% dintre pacienţiicu pancreatite cronice nu au dureri care să-i aducă la medic. Ei pot prezenta disconfortepigastric profund, persistent, dar tolerabil. La aceşti pacienţi boala progresează continuu,fără exacerbări pronunţate şi, de obicei, este diagnosticată tardiv.

Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale durerii pancreatice în funcţie de variantapatogeniei ei :

-Durerea pancreatică din „boala ductelor mici”, cînd în patogenia ei predomină schimbărileinflamatoare-distructive ale pancreasului şi extinderea capsulei lui, este permanentă, cu intensificarepostprandială, mai rar – intermitentă. Durerile ischemice din PC, mai frecvent,sunt asociate cu sindromul ischemic abdominal şi pot decurge în două variante clinice:

I – „anghină abdominală”, dureri abdominale difuze, recurente, în accese acute, provocate

de efort fizic sau psihic, asociate cu dereglări dispeptice (disconfort epigastric, meteorism);

II – progresia semnelor insuficienţei pancreatice exocrine şi endocrine (diabet zaharat), fără

sindrom abdominal dolor pronunţat .

- Durerea pancreatică din „boala ductelor mari” mai frecvent, este intermitentă, puternică, aparepostprandial, poate fi provocată de alcool, grăsimi, evoluează în crize, contribuie accentuăriitranzitorii ale semnelor insuficienţei pancreatice, exocrină şi endocrină, se jugulează greu, darpoate fi continuă, cu intensificare şi atenuare lentă. Sindromul dolor, cauzat de insuficienţapancreatică exocrină, este, de obicei, de intensitate mică, cu sediu în epigastru, mezogastru,hipocondrul stîng; depinde de volumul alimentelor .

• În afară de sindromul algic, care, de obicei, se manifestă din perioada precoce a bolii, toatecelelalte sindroame, de obicei, apar în etapele mai avansate ale bolii.

• Sindromul endocrin are evoluţie stadială: iniţial, posibil, hiperinsulinism, apoi – insuficienţapancreatică endocrină (scăderea rezervelor de insulină): scăderea toleranţei la glucoză şidiabetul zaharat manifest.

• Dereglarea toleranţei la glucide precede steatoreea şi creatoreea .

• Diabetul zaharat manifest apare, de obicei, mai tîrziu; clinic se poate manifesta prin labilitateglicemică, mai frecvente episoade hipoglicemice, cu incidenţă minimă de cetoacidoză.

Insuficienţa pancreatică endocrină, de obicei, corelează cu disfuncţiile exocrine .

• Dezvoltarea steatoreei şi a diabetului, de obicei, apare la etapele mai tardive ale bolii .

• Insuficienţa pancreatică exocrină reprezintă un sindrom clinic, care se poate dezvolta încadrul diferitelor maladii ale pancreasului.

• Sindromul insuficienţei exocrine a pancreasului apare odată cu progresia PC şi duce la dereglarea

digestiei şi a absorbţiei în intestinul subţire: sindroamele maldigestiei şi ale malabsorbţiei .

• Sindromul maldigestiei, care reprezintă tulburarea digestiei în lumen şi în marginea în perie aenterocitului constituie o componentă a malabsorbţiei din PC şi este determinat de insuficienţăexocrină pancreatică manifestă.

• Manifestările de malabsorbţie apar la pierderea a mai mult de 90% din parenchimul pancreaticfuncţional, după o reducere de 90% a secreţiei de enzime pancreatice.

• Sindromul de malabsorbţie-nutriţie se produce prin tulburări de digestie şi se manifestăprin pierdere ponderală, uscăciune şi dereglări ale elasticităţii tegumentelor, deshidratare,dereglări electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice de hipovitaminoze: în particular,pentru vitaminele liposolubile A, D, E, K. Este caracteristică şi malabsorbţia vitaminei B12(din complexul B12 – proteina R prin deficit al activităţii proteazice pancreatice).

• Diareea pancreatogenă este o manifestare, în general, tardivă, determinată de insuficienţaexocrină a pancreasului, cu dereglarea digestiei intestinale.

• Are importanţă şi dereglarea secreţiei hormonilor gastrointestinali.

• În analizele coprologice predomină steatorea de tip pancreatic (preponderent în contul lipidelorneutre), dar poate fi prezentă şi creatoreea – fibre musculare nestriate şi mai mult în cîmpde vedere, amidon extracelular, celuloză) . Azotorea şi malabsorbţia hidraţilor de carbonnu au o expresie clinică particulară, fiind evidenţiate prin explorări de laborator.

• Cea mai importantă cauză a slăbirii marcante este insuficienţa funcţiei exocrine a pancreasului, cu dereglarea digestiei şi a absorbţiei intestinale. Malabsorbţia, chiar în lipsa steatoreei clinic manifeste, contribuie scăderii ponderale. Scăderea ponderală este cauzată de restricţii în hrană (cauzate de sitofobie) şi de micşorarea apetitului; la slăbire contribuie şi greţurile urmate de vărsături . Scăderea ponderală este însoţită de simptome generale: astenie, adinamie,dereglarea somnului.

• Sindromul dispeptic se manifestă prin disconfort abdominal, micşorarea sau lipsa apetitului,repulsie la alimente grase, eructaţii cu aer şi alimente întrebuinţate, hipersalivare, greţuri,vomă, care nu aduce uşurare, meteorism, flatulenţă excesivă, dereglarea scaunului (predominădiareea pancreatică episodică sau diareea alterează cu constipaţia) .

• Scaunul pancreatic tipic este polifecalic (dar mai puţin voluminos decît în afecţiunileintestinale, ce evoluează cu steatoree, de exemplu, enteropatia glutenică); consistenţăpăstoasă, neformat – sub formă de terci, de culoare galbenă-surie, aspect grăsos, cu mirosfeţid, reacţie alcalină, greu se spală de pe closet .

• Sindromul alergic este prezent în 30-35% din cazuri, se manifestă prin alergie alimentară,medicamentoasă etc.

Inspecţia pacienţilor cu PC poate releva :

• Tegumente uscate, care pierd elasticitatea, hiperkeratoză foliculară, paloare, nuanţă murdarsurie.

• Pigmentare surie în proiecţia pancreasului (simptomul J. Bartelheimer).

• Hiperpigmentare în regiunea feţei şi a membrelor.

• Hiperpigmentare pe partea stîngă laterală a abdomenului (simptomul lui Culen).

• Hiperpigmentare în jurul ombilicului (simptomul Terner).

• Hiperpigmentarea se manifestă în perioada puseului acut al PC, dar se menţine timp îndelungatşi în perioada de remisiune incompletă, poate să dispară complet la o remisiune îndelungată.

• Simptomul „picăturilor de rubin” (descris de Tujilin) – elemente de culoare intens roşie,de dimensiuni mici (punctiforme), diametrul 1-3 mm, bine delimitate, ce puţin proemineazăla suprafaţa tegumentelor, nu dispar la presiune, cu localizare în regiunea abdomenului,pieptului, şi mai rar, – pe spate, caracteristice, dar nu strict specifice pentru PC.

• Părul fragil şi cu tendinţă de cădere.

• Limba uscată, saburată; se simte miros neplăcut din gură.

• La dezvoltarea hipovitaminozei apare glosita, apoi atrofia papilelor linguale, se atestă fisuri şiexulceraţii la unghiurile orificiului bucal, stomatită aftoasă.

• Abdomenul – destins de volum din contul meteorismului.

• Atrofia ţesutului adipos subcutant în regiunea proiecţiei pancreasului (simptomul J. V. Grott).

• În evoluţia naturală a PC, în stadiile avansate se evidenţiază: deficitul ponderal, semnelecarenţei vitaminice, edeme hipoproteinemice şi manifestări asociate complicaţiilor.

Palparea abdomenului. Sunt caracteristice pentru PC punctele şi zonele dureroase, depistate la palpare :

• Punctul Desjardins este situat pe linia care uneşte ombilicul cu fosa axilară dreaptă, la 6 cm mai sus de ombilic.

• Zona coledocopancreatică a lui Chauffard se află în pătratul drept superior al abdomenuluiîntre linia verticală, care trece prin ombilic şi bisectrisa unghiului, format din liniile verticalăşi orizontală, care trec prin ombilic.

• Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii externe şi medii a segmentului careuneşte ombilicul şi mijlocul arcului costal stîng.

• Zona Gubergriţ-Sculischii este simetrică cu zona Chauffard, fiind situată analogic pe stîngade la linia mediană.

• Punctul Gubergriţ, simetric punctului Desjardins, e plasat analogic pe stînga.

• Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie cutanată din hipocondrul stîng corespunzătorinervaţiei segmentului toracal VIII.

• Regiunea unghiului costovertebral stîng reprezintă zona doloră Mayo-Robson.

• Importanţa diagnostică are şi apariţia zonelor de hiperestezie şi hiperalgezie tegumentară alui Zaharin-Ghed, localizate pe peretele abdominal în regiunea segmentelor toracice VIII-X.

• Palparea superficială poate releva durere în epigastru, în hipocondrul stîng. Palparea profundădetermină durere în proiecţia pancreasului. La pacienţii cu PC pancreasul mărit, cu modificărifibroase, se poate palpa în 20–25% din cazuri sub formă de cordon neflexibil, situat orizontal,cu lăţimea 2–3 cm.

Diagnostic paraclinic:

Recomandabil:

• Lipaza serică.

• Testul de toleranţă la glucoză.

• АLТ, АSТ, bilirubina şi fracţiile ei, FA.

• Markeri virali: AgHBs, anti-HBcor sumar, anti-HBs , anti-VHC, anti-VHD.

• Ureea, creatinina.

• Proteina totală, albumine.

• FEGDS.

• Microradiografia cutiei toracice.

• Controlul la gastroenterolog

• Hemoleucograma, trombocitele, reticulocitele: in funcţie de intensitatea inflamaţiei aproximativ la a patra parte dintre pacienţi se depistează leucocitoza şi creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor. Leucocitoza mai mare de 11 x 109 /l, cu neutrofilie şi cu viteza de sedimentare a hematiilor mai mare de 30 mm pe oră, sunt caracteristice pentru puseul acut al pancreatitei cronice cu evoluţie severă.

• Analiza biochimică a sîngelui: glucoza, alfa-amilaza, lipaza, bilirubina şi fracţiile ei, АLТ, АSТ, FA, GGTP, proteina totală şi fracţiile ei, creatinina, ureea, Fe, proteina C-reactivă, Ca, K, Na, Cl

Notă: Testul de toleranţă la glucoză, metodica: după o dietă normală (care include nu mai puţin de 150 g glucide), respectată timp de 3 zile, şi după foame minim de 8 ore, pacientul consumă 75 g glucoză, dizolvată în 200-300 ml apă (timp de 3-5 minute). Diagnosticul de diabet zaharat se stabileşte la concentraţia glucozei în sînge ≥ 11,1 mmol/l (peste 2 ore de la începutul testului).

• USG organelor abdominale şi retroperitoneale.

• FEGDS.

• Microradiografia cutiei toracice.

• Alfa-amilaza pancreatică în ser.

• Coagulograma.

• Coprograma:Reprezintă principalul test de orientare în diagnosticul steatoreei. Este capabil să diferenţieze maldigestia (prezenţa de grăsimi neutre, care se colorează cu Sudan III) de malabsorbţie (prezenţa de acizi graşi). Testul Sudan în două trepte prezintă un test calitativ, care permite identificarea grăsimilor neutre şi a acizilor graşi.

• Colesterol, trigliceride.

• Radiografia abdominală panoramică pe gol (cu laterografie în poziţie verticală).

• Cercetarea radiologică a stomacului şi a duodenului.

• Tomografia computerizată abdominală simplă sau spiralată.

• Consultaţia medicul endocrinolog, chirurg, gastrochirurg.

Diagnostic diferential:

• Ulcer cronic gastric, acutizare.

• Ulcer cronic duodenal, acutizare.

• Litiază biliară.

• Boli inflamatorii ale intestinului subţire şi ale intestinului gros.

• Stenoze jejunale.

• Sindrom ischemic abdominal.

• Boli metabolice (porfirie acută intermitentă).

• Tumori pancreatice.

Complicatii:

Complicaţiile pancreatitei cronice • Complicaţii timpurii: icter mecanic; hipertensiune portală (forma subhepatică – tromboză şi/sau compresiune a venei portale sau a venei lienale); hemoragii prin dilatare varicoasă de geneză nonhepatică a venelor esofagiene şi gastrice; hemoragii intestinale; hematom subcapsular şi ruptură a splinei; ruperea chistului pancreatic etc.; obturarea sistemului de drenaj pancreatic, cu formarea chisturilor retenţioase (K86.2) şi a pseudochisturilor (K83.3); ruperea chisturilor retenţioase şi formarea pseudochisturilor (K83.3); bacteriene (abces al pancreasului – (K85), parapancreatită, flegmonă retroperitoneală, colangită etc.); formare de fistule, de pseudoanevrisme ale arterelor adiacente pancreasului; complicaţii sistemice (sindromul coagulării intravasculare diseminate; insuficienţe respiratorie, hepatică, renală; encefalopatie).

• Complicaţii tardive: steatoree (K90.1) şi alte semene ale maldigestiei şi ale malabsorbţiei (hipovitaminoză, osteoporoză etc.); diabet zaharat; stenoză duodenală; fenomene de compresiune şi stenoză a altor organe: coledoc, stomac (antrum, pilor), colon etc.; serozite enzimatice: (pleurezie, pericardită); necroze osoase aseptice; osteomalacie; encefalopatie; complicaţii infecţioase: infiltrate inflamatoare, colangită septică şi alte stări septice, parapancreatită, pleurită reactivă şi pneumonită, paranefrită; anemie.

-Complicaţiile precoce: perioade de îngălbenire tranzitorie a tegumentelor (icter), apărute dupa criza de durere; mărirea tranzitorie a abdomenului în volum din contul lichidului liber, hemoragii digestive superioare; formarea chisturilor şi pseudochisturilor pancreatice; ruperea chistului pancreatic etc.

• Complicaţiile tardive: stenoză duodenală şi ocluzie duodenală cronică; eliminare de grăsimi în cantităţi mari prin fecale; infecţii locale; arteriopatii ale membrelor inferioare, anemie etc. Pacienţii cu PC suferă de dureri abdominale superioare, de perturbări în digestia alimentelor.

Tratament:

Excluderea totală a consumului de alcool (recomandare clinică de nivelul II) [1, 2, 3,

4, 5, 7, 8, 10, 15]. La bolnavii care continuă consumul de alcool este detectată creşterea

frecvenţei şi a intensităţii acceselor de durere abdominală, creşterea mortalităţii, comparativ

cu pacienţii, care au refuzat consumul de alcool [5, 7].

• Abandonarea fumatulu.

• Renunţarea administrării medicamentelor cu efect dăunător asupra pancreasului (este

confirmat, faptul că dezvoltarea PC poate fi favorizată de folosirea de GCS, remedii

hormonale contraceptive, diuretice, vitamină D, preparate de calciu, imunodepresive etc).

• Alimentaţia raţională, fracţionată în 4-5 ori/zi (masa 5p după Pevzner). Pacienţii cu PC

trebuie să evite mesele abundente şi consumul abundent de lichide, să limiteze consumul

de lipide în cazul acceselor episodice, la necesitate – se indică alimentaţia parenterală sau

cea enterală (dovezi de nivelul II).

*Tratamentul durerii în PC:

I. Durere moderată Analgezice periferice: Paracetamol, Metamizol

II. Durere pronunţată (primul pas – neeficient) Analgezice periferice + analgezice cu acţiune centrală Paracetamol, Metamizol + Pentazocină

IIIa. Durere mai intensă (al doilea pas – neeficient) Opioide uşoare Tramadol, Tilidină***

IIIb*. Durere mai intensă (pasul IIIa – neeficient) Neuroleptice şi/sau antidepresante Levomepromazină, Clomipramină

*Metode generale:

În puseu acut, iniţial – de salon. După reducerea durerii – regimul general. Recomandări: de exclus fumatul şi, evident, alcoolul

n cazul puseului acut sever, care se echivalează cu pancreatita acută, primele zile: masa 0 (foame), cu aspirarea conţinutului gastric prin sonda nazogastrică, apă minerală – pînă la cuparea sau reducerea intensităţii durerii. Lărgirea treptată a dietei – alimentaţie frecventă, fracţionată, cu reducerea grăsimilor animaliere; dieta ce corespunde mesei 5p după Pevzner; în insuficienţa funcţiei endocrine a pancreasului – masa 5p/9. Respectarea principiilor alimentaţiei raţionale

*Alimentaţia parenterală, cu scop de substituţie, în cazul puseului acut sever, care se echivalează cu pancreatita acută:

Soluţii proteice Soluţie de Albumină 10% – 100 ml/24 de ore, i.v., perfuzie sau Plasmă 250-50 ml/24 de ore, i.v., transfuzie

Soluţii de electroliţi Soluţie de Clorură de sodiu 0,9%, pînă la 1000 ml/24 de ore, i.v., perfuzie

Soluţii coloidale Dextran 40 400 ml/24 de ore, i.v., perfuzie

Soluţie de Glucoză Soluţie de Glucoză 5-10%, 500 ml/24 de ore, i.v., perfuzie

*Pentru cuparea sindromului dolor abdominal:

Enzime pancreatice, cu conţinut înalt de proteaze, care nu conţin bilă şi extracte ale mucoasei gastrice; în formă tabletată Pancreatină în formă tabletată Doze adecvate (150 mg, 300 mg şi mai mult) de 4-5 ori între mese

M-Colinolitice şi/sau Atropină Sol. 0,1%, 1 ml, i.m., subcutanat

Platifilină Sol. 0,2%, 1–2 ml, subcutanat per os, 3–5 mg x 2–3 ori/zi

Spasmolitice miotrope Papaverină sau Sol. 2%, subcutanat, i.m, 1–2 ml x 2-3 ori/24 de ore; i.v., încet, cîte 1 ml, dizolvat prealabil cu 10-20 ml 0,9% soluţie de Clorură de sodium

Drotaverină sau 40 mg-2 ml, i.m., s.c., i.v. lent 40–80 mg (1–2 tablete) per os x 2–3 ori/zi

Antiinflamatoare nesteroidiene şi/sau Paracetamol 500 mg, 1 x 3 ori/zi, per os, cu o oră pînă la masă sau per rectum. R R R Diclofenac 75 mg-3 ml, 1 x 2 ori/zi, i.m.

*Pentru cuparea sindromului dolor abdominal: micşorarea secreţiei gastrice şi pancreatice şi a presiunii intrapancreatice (intracanalare):

Inhibitorii pompei de protoni: Lansoprazol sau 30 mg x 2 ori/zi, per os O O O Omeprazol sau 40-80 mg/24 de ore, i.v., în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os O O O 40-80 mg/24 de ore, i.v., în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os

Antagoniştii H2 -receptorilor histaminici Famotidină 20-40 mg x 2 ori/zi, i.v., bolus, lent O O O 20 mg x 2 ori/zi sau 40 mg x 1 dată/zi, per os O O O Ranitidină 50 mg x 2 ori/zi, i.v., bolus, lent O O O 150 mg x 2 ori/zi sau 300 mg x 1 dată/zi, per os

Antiacide Fosfat de aluminiu suspensie buvabilă, plicuri sau pastille masticabile, 15 ml x 2 – de 3 ori/zi R R R Hidroxid de aluminiu şi Hidroxid de magneziu suspensie buvabilă, plicuri, 15 ml x 3 ori/z

Citoprotectoare (Antiacidele administrate simultan le reduc considerabil eficacitatea) Sucralfat 500-1000 mg (1-2 compr.) x 4 ori/zi, per os

*Terapia de substituţie: corecţia funcţiei exocrine pancreatice:

Enzimoterapia: polifermenţi în doze mari, de elecţiune – în formă de capsule, care conţin minimicrosfere sau minicomprimate de pancreatină, cu d < 2 mm, acoperite cu membrană enterosolubilă Pancreatină Doza – individualizată, iniţial – 10 000-25 000 UI lipază, per os, în timpul mesei x 3 ori/zi; la necesitate, doza se măreşte

*Remediile pentru ameliorarea motoricii tractului digestive:

Prokinetice Domperidonă 10 mg x 3 ori/zi, per os R R R Metoclopramidă Sol. 0,5% – 10 mg/2 ml, i.v., lent, i.m. x 3 ori/zi; 10 mg x 3 ori/zi, per os

*Pentru corecţia insuficienţei vitaminice:

Vitamine, polivitamine cu antioxidanţi Retinol (vitamina A) 3300 UI x 2ori/zi, per os R R R Tocoferol (Vitamina E) sau 100 mg x 2 ori/zi, per os R R R Tri-vi plus** sau 1 x 2 ori/zi, per os

Profilaxie:

Profilaxia primară în caz de PC vizează: identificarea grupurilor de risc în populaţie, modul de viaţă care creează premise pentru dezvoltarea PC; combaterea şi corectarea factorilor de risc (alcoolism, tabagism, alimentaţie nera- ţională, cauze endocrinometabolice etc.); presupune depistarea precoce şi managementul adecvat al pacienţilor cu pancreatită cronică de diferită etiologie

Obligatoriu:

• Informarea populaţiei despre factorii de risc în PC

(caseta 3).

• Examinarea activă a persoanelor din grupurile de

risc pentru formarea PC (casetele 3, 4).

Recomandabil:

• Informarea populaţiei despre la modul sănătos de

viaţă (caseta 18):

 limitarea consumului de alcool pentru bărbaţi <

30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat la

etanol pur)1

 abandonarea fumatului;

 alimentaţia raţională (anexa 5);

 menţinerea masei corporale optime (IMC 18,5 -

25,0);

 practicarea exerciţiilor fizice aerobice zilnic, nu

mai puţin de 30 de minute.

• Informarea populaţiei despre măsurile de prevenire

a infectării cu virusurile hepatice

Profilaxia secundară prevede măsurile necesare pentru ameliorarea continuă a stării sănătăţii pacientului cu PC, prevenirea agravării bolii şi a instalării de complicaţii [7, 8, 10,11,12, 18, 20, 22]. Măsurile profilactice au în obiectiv sporirea calităţii vieţii persoanei, care suferă de pancreatită cronică, stoparea sau încetinirea progresiei procesului patologic în pancreas, controlul sindromului algic, corecţia dereglărilor funcţiei pancreatice, exocrină şi endocrină, prevenirea dezvoltării de complicaţii ale pancreatitei cornice.

Obligatoriu:

• Supravegherea pacienţilor cu PC de către medicul

de familie, cu evaluarea stării clinico-paraclinice în

dinamică pentru corecţia adecvată a tratamentului

(tabelul 10).

• Examinarea activă a pacienţilor cu PC (casetele

4–8).

• Măsurile în suprimarea progresiei maladiei la pacienţii

cu PC:

 modificările de comportament (caseta 18).

• Tratamentul adecvat

Indicatii pentru spitalizare:

Indicaţiile pentru spitalizarea pacienţilor cu PC

• Pancreatita cronică, în fazele de acutizare moderată sau severă, dat fiind riscurile vitale pentru pacient şi necesitatea introducerii, inclusiv, parenterale a preparatelor medicamentoase; pentru efectuarea metodelor suplimentare de diagnostic, nedisponibile în condiţiide ambulatoiu.

• Pacienţii cu diagnosticul de PC primar stabilit, pentru evaluarea diagnosticului şi pentrustabilirea schemei de tratament.

• În cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnosticul diferenţial.

• Pacienţii cu PC, cu progresia rapidă a bolii.

• Pacienţii cu PC, la care sunt suspectate sau stabilite complicaţiile.

• Pacienţii cu PC, şi cu sindrom algic refractar la tratament, pentru corecţia tratamentului şiluarea deciziei în tratamentul chirurgical.

Expertiza capacitatii de munca:

-pancreatita cronica moderat-severa: capacitatea de munca cel putin jumatate pierduta, grad III

-pancreatita cronica severa: capacitatea de munca pierduta, grad II