Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Particularităţi ale tabloului clinic şi evoluţiei în funcţie de forma clinică:

BC reprezintă o entitate clinică complexă determinată de localizarea şi extinderea leziunilor. Se descriu trei localizări majore ale leziunilor: loca¬lizarea la ileon şi colon, cel mai frecvent la ceco-ascendent (40%), localizarea exclusiv la intestinul subţire (30%) şi localizarea exclusiv colonică (25%); BC perianală este întâlnită în peste 50% din cazuri, de regulă în asociere cu localizările colonice. Localizarea în tractul digestiv superior (esofag, sto¬mac, duoden) este mult mai rară.

Simptomele principale în BC sunt diareea, durerea abdominală şi scăderea ponderală. In opoziţie cu RCUH în care diareea este simptomul principal, în BC tabloul clinic individual poate fi dominat de oricare dintre simptomele principale. Debutul afecţiunii este insidios, durerea abdominală şi diareea intermitentă putând fi prezente luni/ani anterior diagnosticului. BC localizată la intestinul subţire se caracterizează prin triada: diaree, durere abdominală, scădere ponderală/retard staturo-ponderal (copil), la care se aso¬ciază sau nu starea subfebrilă. BC localizată la colon se caracterizează prin diaree, rectoragii, durere abdominală, la care se asociază sau nu scădere pon¬derală sau stare subfebrilă.

Diareea este o prezenţă constantă (-100%' din cazuri); în localizările la intestinul subţire este moderată (5-6 scaune semiconsistente/zi) dar, caracte¬ristic, volumul tinde a depăşi 600 ml/24h, în timp ce în localizările colonice, îndeosebi în formele cu interesare rectală, scaunele sunt de mic volum, aso¬ciate cu tenesme şi defecaţie imperioasă.

Durerea abdominală este prezentă în proporţie de aproximativ 75% în localizările ileale şi 55% în localizările colonice. Cel mai frecvent localiza¬tă în cadranul drept inferior, ea exprimă pasajul conţinutului intestinal printr-un segment intestinal stenozat; apare după mese sau precedă defecaţia, fiind ame¬liorată de aceasta. Durerea viscerală (rezultată din inflamaţia seroasei peri¬toneale în cadrul inflamaţiei transmurale) este vagă şi localizată difuz abdo¬minal.

Scăderea ponderală se întâlneşte frecvent, îndeosebi în formele ileale; aproximativ 20% din pacienţii cu BC prezintă o scădere ponderală de peste 20% din greutatea ideală.

BC colonică se asociază cu o frecvenţă crescută a hemoragiei diges¬tive inferioare, manifestările extraintestinale şi perianale (fisuri, abcese), în timp ce localizările ileale se asociază frecvent cu prezenţa fistulelor şi obstrucţiei digestive. BC localizată la tractul digestiv superior se manifestă prin disfagie, odinofagie, scădere ponderală (localizări esofagiene) sau dureri epigastrice ulcer-like, greaţă, vărsături (pattem stenozant-obstructiv gastric/duo¬denal).

La examenul obiectiv pacienţii pot prezenta paloare, malnutriţie/denu- triţie, mase abdominale palpabile (anse intestinale şi mezenter aglutinate prin inflamaţia transmurală), cel mai frecvent în cadranul drept inferior (localizarea ileo-cecală este cea mai frecventă), manifestări perianale (deschiderea unor traiecte fistuloase, fisuri, skin tag - leziune indoloră cutanată perianală situ¬ată în proximitatea joncţiunii cutaneo-mucoase). Examenul obiectiv decelează manifestări extraintestinale specifice (eritem nodos, artrite etc.).

Artrita reprezintă manifestarea extraintestinală cea mai frecvent întâlnită. In bolile inflamatorii intestinale se descriu două complicaţii artritice: artrita asociată colitei din bolile inflamatorii şi spondilita anchilozantă. Artrita asociată colitei inflamatorii nespecifice este o artrită migratorie afectând câteva articulaţii mari periferice (de regulă, sub şase). Episoadele artritice evoluează în paralel cu puseele inflamatorii intestinale şi răspund la terapia specifică acestora, îndeosebi la corticoterapie. Sechelele clinice şi radiologice sunt întâlnite în mai puţin de 25% din cazuri. Sacroileita şi spondilitci anchilozantă se întâlnesc de 30 de ori mai frecvent la pacienţii cu afecţiuni inflamatorii intestinale faţă de populaţia generală, se asociază în 80% din cazuri cu haplotipul HLA-B27 şi evoluează independent de inflamaţia intestinală. Tratamentul medical al afecţiunii intestinale sau colectomia nu influenţează afecţiunea articulară. Terapia medicală (antiinflamatorii non-steroidi- ene) sau fizicală poate ameliora manifestările clinice dai- nu intervine în progresia afecţiunii articulare. Sacroileita izolată este frecvent asimptomatică (diagnosticul fiind radiologie) şi se asociază cu RCUH, în timp ce spondili- ta anchilozantă se asociază frecvent cu colita Crohn.

Complicaţiile cutanate ale bolilor inflamatorii intestinale sunt reprezentate de eritemul nodos şi pioderma gangrenosum. Erilemul nodos se asociază frecvent colitei Crohn (2-4% din cazuri); activitatea sa este dependentă de inflamaţia intestinală şi răspunde la terapia specifică a acesteia. Piodeima gangrenosum se asociază cu colite şi ileocolite extinse, cu evoluţie prelungită, mai frecvent cu RCUH (1-5% din cazuri). Leziunea iniţială este o pus- tulă ce drenează un material purulent steril, dând naştere unui ulcer cu bază necrotică care se extinde în suprafaţă şi profunzime, distrugând arii mari cutanate. Leziunea se localizează preferenţial la nivelul extremităţilor, pe vechi cicatrice sau traumatisme recente (fenomen numit "patergie"). Histologic leziunea este o dermatită neutrofilică. Complicaţia se asociază unor pusee severe de activitate inflamatorie, fiind controlată prin tratamentul specific al colitei, corticoterapie locală şi sistemică şi tratament local (Dapsone); în cazuri severe, tratamentul imunosupresor (azatioprină, ciclosporină) sau colectomia sunt necesare pentru controlul complicaţiei.

Complicaţiile oculare sunt reprezentate de uveite (irite) şi episclerite. Coiticoterapia locală este eficientă.

Artrita, uveita şi eritemul nodos se întâlnesc frecvent împreună.

Complicaţiile hepatobiliare sunt reprezentate de steatoza hepatică, peri- colangita, hepatita cronică, ciroza hepatică, colangita sclerozantă primitivă şi colangiocarcinomul. Pericolangita reprezintă cea mai frecventă complicaţie hepatică în bolile inflamatorii intestinale (50-80% din cazuri). Pacienţii sunt, de regulă, asimptomatici, valorile mari ale fosfatazei alcaline sugerând complicaţia. Diagnosticul este histologic, leziunile caracteristice fiind reprezentate de infiltratul inflamator mononuclear şi distracţia duetelor biliare, urmată de fibroză. Colangita sclerozantă este întâlnită la 1-4% din pacienţii cu RCUH şi o proporţie mai mică de pacienţi cu BC. Prevalenţa afecţiunii la pacienţii cu boli inflamatorii intestinale este atât de mare încât, în prezenţa ei, efectuarea colonoscopiei se impune chiar la pacienţii fără manifestări intestinale. Este o afecţiune colestatică cronică interesând duetele biliare intra- şi extrahepatice prin inflamaţie, distracţie şi fibroză progresivă. Pacienţii sunt timp îndelungat asimptomatici, pentru ca ulterior să dezvolte icter colestatic, febră, durere în hipocondrul drept. In prezenţa testelor biologice de colestază, colangiografia endoscopică retrogradă sau transhepatică reprezintă metoda de diagnostic. Afecţiunea evoluează către ciroză şi insuficienţă hepatică în 5-10 ani. Stricturile biliare şi colangiocarcinomul reprezintă complicaţiile majore ale colangitei sclerozante.

In cadrul complicaţiilor reno-urinare, litiaza renală oxalică este de câteva ori mai frecventă la pacienţii cu BC ileală sau rezecţii ileale decât în populaţia generală. In mod normal, oxalaţii din lumenul intestinal sunt legaţi cu calciu în complexe insolubile şi inabsorbabile (oxalat de calciu). Afectarea extinsă sau rezecţiile ileale determină malabsorbţia lipidelor. Acizii graşi mal- absorbiţi leagă calciul, iar oxalatul liber se absoarbe în cantitate crescută. Amiloidoza renală este o complicaţie severă asociată BC; este non-respon- sivă la tratamentul afecţiunii intestinale sau la rezecţia segmentului intestinal inflamat şi conduce la insuficienţă renală. Două complicaţii urinare se asociază specific cu BC: extensia retroperitoneală a inflamaţiei transmurale intestinale cu ureterohidronefroză (frecvent în dreapta, de la ileocolita Crohn) si fistulele entero-urinare determinând infecţii urinare trenante.

Abcesele şi fistulele (aspect septic) reprezintă efectul extensiei fisurilor prin peretele intestinal în ţesuturile extraintestinale. Abcesele apar în 15-20% din cazurile de BC; sunt localizate în cavitatea abdominală (între anse, în mezenter, între anse şi peritoneul parietal), retroperitoneal sau perianal; pot apărea abcese hepatice sau splenice. Manifestările clinice evocatoare sunt reprezentate de durere (cu localizare specifică) şi febră; leucocitoza, ultra- sonografia, CT şi scintigrafia cu ⁶⁷Ga confirmă diagnosticul. Antibioticele cu spectru larg şi rezecţia segmentului intestinal inflamat reprezintă terapia adecvată; drenajul reprezintă numai o soluţie temporară datorită persistenţei comunicării dintre lumenul intestinal şi cavitatea abcedată. Prevalenţa fistulelor în BC este de 20-40%; majoritatea sunt entero-enterale şi entero-cutanate, un număr mai mic fiind entero-vezicale şi entero-vaginale. Fistulele entero- enterale determină manifestări clinice semnificative (durere, masă abdominală, diaree, febră), fistulele entero-vezicale se manifestă prin infecţii urinare trenante, piurie, iar^- cele recto-vaginale prin secreţie fecaloidă vaginală, dis- pareunie. In fistulele entero-enterale, nutriţia totală parenterală, tratamentul imunosupresor şi somatostatina pot induce închiderea fistulelor; adeseori fistulele reapar^- după oprirea tratamentului. Fistulele se dezvoltă, de regulă, în zonele de maximă presiune situate proximal de stenozele intestinale; terapia adecvată constă în rezecţia segmentului interesat.

Stenozele (aspect clinic obstructiv) reprezintă o complicaţie frecventă a BC, îndeosebi a BC localizată la intestinul subţire. Frecvent sunt stenoze fibroase (strânse, extinse şi non-distensibile), mai rar sunt cauzate de inflamaţia activă transmurală sau de aderenţe abdominale. Se instalează insidios, evoluând cu manifestări subocluzive. Evaluarea agresivă a stenozelor (radiologie, endoscopic şi bioptic) se impune datorită proporţiei substanţiale de stenoze maligne. Dacă repausul digestiv, aspiraţia naso-gastrică şi corticote- rapia de scurtă durată sunt ineficiente, intervenţia chirurgicală sau dilatarea endoscopică (în stenozele scurte, accesibile) sunt salutare.

Manifestările perianale sunt complicaţii comune şi invalidante, asociate frecvent cu colita Crohn; ele se pot observa în conjuncţie cu activitatea

BC sau pot constitui manifestări iniţiale, considerate nespecifice. Fisurile şi hemoroizii reprezintă manifestări frecvente; distribuţia acestora în BC (lateral pe circumferinţa anală) le diferenţiază de cele nespecifîce (localizate anterior şi posterior), întâlnite în populaţia generală. Fistulele şi abcesele perianale sau perirectale sunt evaluate prin ano-, rectoscopie (sub anestezie) şi examen TC. Scopul terapiei în BC perianală este controlul simptomelor locale şi prezervarea sfincterului. Metronidazolul (20 mg/kg coip/zi) şi drenajul abceselor sau traiectelor fistuloase reprezintă tratamentul optim.

Cancerul colorectal. Pacienţii cu boli inflamatorii intestinale idiopa- tice prezintă un risc crescut de a dezvolta cancer colorectal (CCR) comparativ cu populaţia generală. Riscul devine apreciabil în fortnele extinse (pan- colite, colite extinse) cu evoluţie îndelungată (8-10 ani), crescând cu intervalul de timp de la diagnostic. Vârsta la debut nu constituie un factor de risc independent, dar subiecţii la care afecţiunea este diagnosticată la vârstă tânără prezintă un risc crescut de malignizare datorită perioadei îndelungate de evoluţie. CCR suprainrpus RCUH apare la vârste tinere, independent de activitatea bolii, având o evoluţie agresivă şi prognostic infaust. Ariile transformate malign sunt plate/stenotice, frecvent indistinctibile de mucoasa înconjurătoare; CCR multicentric se întâlneşte în până la 30% din cazuri. Malignizarea se produce prin intermediul unei leziuni prenraligne, displazia. Displazia reprezintă o condiţie patologică caracterizată prin pierderea polarităţii nucle- ilor (pseudostratificare), pleomorfism nuclear şi celular (nuclei mari, neregulaţi, tahicromatici, cu frecvente mitoze, creşterea raportului nucleo-citoplas- matic, citoplasma bazofilă). Displazia poate preceda dezvoltarea CCR, putând constitui un marker subclinic pentru identificarea pacienţilor cu RCUH şi risc crescut de a dezvolta CCR. Poate fi severă/blândă, prezentă în arii extinse sau mici, "pe sărite", adeseori greu de identificat şi interceptat, îndeosebi în prezenţa activităţii inflamaţiei intestinale. Deşi asocierea displaziei cu CCR este bine documentată, posibilitatea de a utiliza acest marker histologic în supravegherea endoscopic/endobioptică a pacienţilor cu risc crescut este limitată. Actualmente, protocolul recomandat pentru supravegherea pacienţilor cu risc crescut de dezvoltare a CCR (colite extinse, peste 8-10 ani de evoluţie) constă în pancolonoscopie anual sau la 2 ani interval (în funcţie de disponibilităţi), de preferat în afara puseelor de activitate a RCUH, cu prelevare de multiple biopsii din 10 în 10 cm de pe întreaga circumferinţă a colonului, de preferat din arii non-inflamate (pentru a nu interfera interpretarea histo- logică); stenozele şi masele lezionale necesită o atenţie bioptică specială. Detecţia displaziei blânde impune intensificarea supravegherii (la 3 luni); detecţia displaziei severe sau a displaziei asociate cu prezenţa unor mase/stenoze colonice constituie o indicaţie pentru colectomie. Prezenţa displaziei în asociere cu leziuni macroscopice (mase protruzive, stenoze) are o valoare pre- dictivă pentru CCR de 60%.

Deşi riscul pentru CCR la pacienţii cu BC este aproximativ de două ori mai mic decât în pancolita RCUH, el este de 4-20 de ori mai mare decât în populaţia generală. Factorii asociaţi cu riscul crescut sunt reprezentaţi de evoluţia îndelungată (peste 10 ani), debutul la vârste sub 30 de ani şi prezenţa stenozelor sau a segmentelor intestinale by-pass-ate (prin fistule sau derivaţii chirurgicale). Incidenţa mai mică a CCR la pacienţii cu colită Crohn faţă de RCUH face recomandarea supravegherii colonoscopice o problemă controversată. O asociere pozitivă bine documentată există între BC localizată la intestinul subţire şi adenocarcinomul de intestin subţire.

Formele severe de ileită, ileocolită şi colită Crohn

1.Aceste forme ridică probleme deosebite de tratament. în special formele enterale şi ileale sunt însoţite de denutriţie.

Măsurile generale. Cel mai important obiectiv îl constituie terapia nutriţională. Se constituie nutriţie parenterală totală sau dietă alimentară în cazurile foarte severe. Combaterea deficitelor nutriţionale se face prin tratament de substituţie cu fier, calciu, magneziu, vitamine lipo- şi hidrosolubile.

Antibioterapia este mai importantă în BC folosindu-se metronidazol, metronidazol plus ciprofloxacină sau metronidazol plus claritromicină.

Forma severă

Corticosteroizii reprezintă tratamentul de bază în BC. Tratamentul se face cu echivalentul de 60 mg Prednisolon pe zi administrat parenteral în prima săptămână. Dacă rezultatul este pozitiv se continuă cu 60 mg prednisolon per oral în următoarea săptămână

Tratamentul chirurgical se indică în special în localizarea ileocolică ajungând la 85-92% fiind indicat în special în abcesele şi fistulele care apar mai frecvent în aceas¬tă localizare. In localizarea enterală indicaţia priveşte în special ocluzia intesti¬nală. Localizarea colonică are indicaţii de tratament chirurgical pentru com¬plicaţii ca megacolonul toxic, lipsa de răspuns la tratament şi leziunile anale.

*Rectocolita ulcero-hemoragica:

Manifestarea clinică principală în RCUH este diareea; ea se asociază inconstant cu rectoragii, emisie de exsudat mucopurulent, tenesme rectale şi durere abdominală. Manifestările clinice în RCUH se corelează cu severitatea şi extensia bolii. Manifestările sistemice (febră, anorexie, scădere ponderală, stare generală alterată) se asociază formelor extinse şi severe de activitate.

Diareea este reprezentată prin scaune de volum mic, numeroase (4- 20/24 h), cu orar diurn şi nocturn (criteriu de afecţiune organică). Rareori, diareea poate lipsi, în proctite, proctosigmoidite şi la vârstnici, putând fi înlocuită prin constipaţie (prin spasm rectal). Inflamaţia rectală determină tenesme rectale, senzaţie de defecaţie imperioasă, proctalgii. Rectoragiile au caracter variabil în raport cu localizarea şi severitatea afecţiunii: sânge roşu, proaspăt, separat de emisia fecală în proctite şi proctosigmoidite (caracter pseudohemoroidal). In formele extinse se elimină sânge parţial digerat ameste¬cat uneori cu puroi şi sânge (aspectul sosului anchois). Durerea abdominală este necaracteristică. In RCUH ea are caracter de crampă, fiind localizată mai frecvent în cadranul stâng inferior, accentuată de mese şi defecaţie. Exa¬menul obiectiv este normal sau sărac (durere sau coardă colică stângă, pa¬loare, deshidratare, denutriţie); se pot adăuga manifestări extraintestinale speci¬fice (artrite etc.).

Evaluarea severităţii şi extensiei puseelor de activitate RCUH permite un diagnostic complet al afecţiunii şi consideraţii de ordin terapeutic şi prog¬nostic. Truelove şi Witts au elaborat un sistem operativ de clasificare a puseelor de activitate clinică a RCUH în uşoare, moderate şi severe (tabelul VI) pe baza unor simptome, semne clinice şi constante de laborator de primă linie (hemoglobina, VSH). In raport cu extensia afecţiunii se descriu proc- tite ulcero-hemoragice (inflamaţia restrânsă la rect) şi proctosigmoidite; co¬lite stângi şi colite stângi extinse (limita de demarcaţie a inflanraţiei colonice este situată în 1/3 proximală a colonului transvers) şi pancolite. Majoritatea pacienţilor cu RCUH prezintă pusee blânde de activitate asociate cu exten¬sie limitată (la rect şi sigmoid); puseele severe de activitate sunt caracteris¬tice formelor extinse şi pancolitelor.

în raport cu severitatea puseelor de activitate clinică şi durata afecţiunii se descriu 3 fomie clinic-evolutive ale RCUH: forma acută, fulminantă, ca¬racterizată prin existenţa unui singur puseu de activitate severă şi durată sub 6 luni; forma cronică recurentă, caracterizată prin pusee de activitate blândă, moderată sau severă, separate prin perioade de remisiune clinică, având o evoluţie de peste 6 luni, şi forma cronică continuă, caracterizată prin pusee blânde sau moderate de activitate, continue, fără perioade de remisiune, da¬tând de peste 6 luni. Diagnosticul complet va trebui să cuprindă forma cli¬nică evolutivă, severitatea puseului de activitate şi extensia bolii, ca de exem- piu: RCUH forma clinică recurentă, puseu de activitate moderată extinsă la colonul stâng, cu sau fără complicaţii sistemice.

Megacolonul toxic se întâlneşte la aproximativ 5% din pacienţii cu RCUH (de regulă pancolite, la debut) şi foarte rar în alte afecţiuni (BC, neoplasm colonic, colite infecţioase). Reprezintă o dilataţie acută toxică a colonului asociată cu manifestări sistemice (minimum trei din următoarele: febră > 38,6°C, tahicardie > 120 b./min, leucocitoză > 10 500/mm³, anemie) şi manifestări toxice (minimun una din următoarele: deshidratare, diselectro- litemie, hipotensiune, tulburări mentale). La examenul obiectiv, abdomenul este destins, meteorizat, dureros, zgomotele intestinale diminuate/absente (prin pierderea motilităţii colonice). Diagnosticul este stabilit prin examen radiologie standard ce demonstrează dilatarea colonului (colonul transvers este segmentul cel mai dilatat, măsurând > 6 cm, deoarece gazul tinde a se acumula în segmentele proximale). Hipokaliemia, utilizarea anticholinergicelor şi opiaceelor. în formele severe de RCUH, examenul endoscopic/irigografic sunt considerate factori precipitanţi. Terapia medicală este destinată profilaxiei perforaţiei şi recuperării activităţii motorii colonice; ea constă în repaus digestiv, aspiraţie naso-gastrică, corecţie hidroelectrolitică, antibiotice cu spectru larg şi corticoterapie parenterală. In 24-48 h, aproximativ 50% dintre pacienţi răspund la terapia medicală (dispariţia febrei, diminuarea circumferinţei abdominale şi diametrului colonic); aproximativ 50% dintre pacienţi sunt non- responsivi necesitând intervenţie chirurgicală de urgenţă (colectomie).

Perforaţia. Marea majoritate succedă megacolonului toxic (situaţie în care sunt multiple şi localizate pe colonul transvers) sau sunt întâlnite în puseele inaugurale fulminante (localizate la colonul stâng). Radiografia abdominală standard relevă prezenţa aerului liber în cavitatea peritoneală. Chiar în condiţiile intervenţiei terapeutice energice (corecţie hidroelectrolitică, antibioterapie cu spectru larg şi intervenţie chirurgicală de urgenţă) mortalitatea este mare (44-57%), constituind 1/3 din cauzele de mortalitate în RCUH.

Hemoragia digestivă inferioară severă (necesitând corecţie trans- fuzională sau intervenţie chirurgicală de urgenţă) este rară şi se asociază formelor severe de RCUH. In mai puţin de 5% dintre aceste cazuri este necesară colectomia de urgenţă în scop hemostatic.

Stenozele în RCUH sunt rar întâlnite, se asociază formelor severe şi extinse, cu evoluţie îndelungată (5-25 de ani); sunt largi, scurte (2-3 cm), tanzitorii, apărând prin hipertrofia şi spasmul muscularei mucosa. Deoarece pot fi asociate cancerului colonic, stenozele colonice se evaluează agresiv endoscopic (biopsii multiple, citologie prin periaj).

Azatioprina este un prototip care eliberează 6-nrercaptopurina. Se folo¬sesc ambele medicamente. Doza este de 1-1,5 g azatioprină (Imuran) pe zi urmărindu-se efectele nedorite.

Ciclosporina se foloseşte în doze de 5-7,5 mg/kg/zi cu efecte care apar în câteva zile, spre deosebire de azatioprină sau 6-MP în care efectele benefice apar după administrare de lungă durată. Se administrează oral, pa¬renteral sau în clisme.

6.Hepatitele cronice. Definiţie. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic şi paraclinic. Complicaţii. Diagnostic diferenţial. Evoluţie şi prognostic. Conduita terapeutică. Indicaţii pentru spitalizăre. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă.

Hepatita cronică (HC): este un sindrom clinico-patologic cu etiologii diferite, caracterizat de inflanraţie cronică, necroză hepato-celulară şi, adesea, fibroză, care evoluează fără ameliorare cel puţin 6 luni.

Din punct de vedere etiologic hepatitele cronice se clasifică astfel:

1.Hepatita cronică virală B.

2. Hepatita cronică virală B cu D.

3. Hepatita cronică virală C.

4. Hepatita cronică mixtă (B + C, B + C + D).

5. Hepatita autoimună.

6. Hepatita cronică neclasificabilă ca virală sau autoimună.

7. Hepatita medicamentoasă sau toxică.

8. Boala Wilson.

9. Insuficienţa de α1-antitripsină.

10. Ciroza biliară primitivă.

11. Colangita sclerozantă primară

Clasificarea anatomopatologică a hepatitei cornice:

· Hepatita cronică persistentă.

· Hepatita cronică activă, cu forma uşoară şi severă.

· Hepatita cronică lobulară.

· Hepatita cronică septală.

*Hepatita cronică virală B: este o afecţiune cronică necroinflamatorie, care afectează ficatul, ca urmare a persistenţei infecţiei cu virusul hepatic B mai mult de 6 luni, se însoţeşte de modificări caracteristice biochimice şi histologice şi poate determina complicaţii severe precum ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelul.

Epidemiologie:

Aproximativ o treime din populaţia lumii are dovezi serologice de infecţie cu VHB şi 350-400 milioane oameni au antigenul de suprafaţă (AgHBs) al virusului hepatic B (VHB).Stadiul terminal al bolii hepatice sau HCC legate de VHB determină mai mult de 0,5-1 milioane decese pe an, şi reprezintă în prezent, 5-10% din cazurile de transplant de ficat. Morbiditatea şi mortalitatea în HCV B sunt legate de persistenţa replicării virale şi de evoluţia la ciroză şi / sau carcinom hepatocelular. Pacientii netratati cu ciroză decompensată au un prognostic sărac cu probabilitatea de supravieţuire la 5 ani de 14-35%