Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Profilaxia:

Profilaxia primară a PNC :

•Identificarea pacienţilor din grupurile de risc şi informarea lor despre pericolul PNC.

• Corecţia chirurgicală (după indicaţii clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemului

uropoietic; a dereglărilor de tranzit urinar posttraumatice, postchirurgicale sau de altă natură(ex., nefrolitiază).

• Utilizarea bine argumentată a medicamentelor cu efect imunodepresiv.

• Compensarea adecvată a maladiilor somatice grave (ex., diabet zaharat).

•Tratamentul vezicii urinare neurogene.

• Tratamentele cu antiagregante şi cu plante medicinale

Profilaxia secundară a PNC :

•Tratamentul profilactic antibacterian, cu antiagregante şi cu plante medicinale

• Limitarea maximă a medicamentelor potenţial nefrotoxice.

• Tratamentul terapeutic sau chirurgical al factorilor de risc în dezvoltarea PNC (caseta 3).

• Adresarea timpurie după consultaţia nefrologului/ urologului, pentru eficientizarea măsurilorterapeutice aplicate.

•Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii

•Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor PNC (cardiovasculare, uremice, septice printr-untratament medicamentos şi/sau nemedicamentos adecvat)

4.Amiloidoza renală. Clasificare. Cauze. Tablou clinic. Complicaţii. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Tratament şi profilaxie.

Amiloidoză: este o afecţiune cronică, caracterizată prin depunerea extracelulară - în diverse organe şi ţesuturi de proteine fibrilare insolubile-amiloid, ce duce la afectarea functiilor renale si IRC.

Depunerea de amiloid poate fi focală, localizată la un organ sau ţesut particular, sau distribuită sistemic cu predilecţie pentru peretele vascular şi/sau ţesutul conjunctiv. Forma sistemică de amiloidoză afectează structura şi funcţia organelor afectate, are o evoluţie progresivă şi este practic fără tratament eficient. Amiloidoză localizată este clinic latentă şi este descoperită, de obicei, la examenul histologic. Depozite localizate se găsesc la persoanele vârstnice, în plămâni, vezica urinară, uretră, sinoviale şi tendoane.

Clasificare:

*Primară :

-Asociată cu mielomul

-idiopatica

*Secundară :

-Asociată cu infecţii cronice,

-boli imune, inflamatorii,

-neoplazii

*Ereditara

*Senila

Cauze:

-Boli inflamatorii cronice : Artrita reumatoidă , Spondilita anchilozantă

-Artrita psoriazică , Sindromul Sjogren ,Boala Whipple

-Bolile inflamatorii ale intestinului

-Sclerodermia

-Boli infecţioase cronice

-Tuberculoza

-Osteomielita

-Bronşiectazii

-Sifilis

-Paraplegia

-Neoplazii

-Mielomul multiplu,Boala Hodgkin ,

-Carcinomul renal

Tabloul clinic:

Proteinuria este manifestarea cea mai frecventă a afectării renale în amiloidoză şi poate fi prima manifestare renală prezentă. Existenţa proteinuriei la o persoană cu o boală inflamatorie cronică sau neoplazie sugerează o amiloidoză renală de tip secundar, pe când la un pacient cu gamapatie monoclonală este sugestivă pentru tipul primar. Când boala renală progresează, după o perioadă de luni sau ani, apare un sindrom nefrotic şi ulterior insuficienţă renală cu uremie progresivă.

Insuficienţa cardiacă, expresie a cardiomiopatiei amiloidozice, se întâlneşte până la 20% din cazurile de amiloidoză. Hipotensiunea, cu sau fară component ortostatic, se poate găsi în amiloidoza, datorită afectării sistemului nervos autonom. Splenomegalia şi hepatomegalia se întâlnesc mai rar.

Sindromul nefrotic este forma de prezentare clinică obişnuită a unei amiloidoze renale avansate. La adulţii nediabetici cu sindrom nefrotic, amiloidoza se găseşte la 10% din cazuri. Sunt prezente edeme extinse, hipoproteinemie, hipercolesterolemie (inconstant) şi proteinurie cu valori de sindrom nefrotic (între 4-20 g în 24 ore).

Sedimentul urinar este, de obicei, sărac, cu cilindri hialini şi granuloşi, dar uneori pot fi prezente hematuria microscopică şi cilindri ceroşi.

Frecvenţa sindromului nefrotic este variată, dar la persoanele peste 60 de ani cu sindrom nefrotic, amiloidoza este unul din diagnosticele care trebuie frecvent evocat.

Poliuria este adesea prezentă, debitul urinar depăşind 3 000 ml/24 ore. Hipotonicitatea urinară persistă şi după perfuzia salină hipertonă şi administrarea de vasopresină, sugerând un diabet insipid nefrogen. în aces¬te cazuri, la examenul histologic se găsesc depozite importante de amiloid peritubular şi la nivelul tubilor colectori.

Insuficienţa renală severă şi uremia sunt etapele finale ale amiloidozei renale. Acestea apar la 2-5 ani de la diagnosticul amiloidozei AA, mai ales dacă boala inflamatorie nu este controlată. în amiloidoza AL, pacienţii pot să nu ajungă în etapa de insuficienţă renală terminală, ei decedând mai precoce, prin afectare cardiacă. în general rata deteriorării funcţionale renale este impredictibilă. Rinichiul cu amiloidoză este foarte susceptibil la reducerea perfuziei renale, ca de ex. aport hidric insuficient, sindrom de debit mic etc., care pot induce necroză tubulară acută şi insu-ficienţă renală acută.

In orice etapă de amiloidoză renală, HTA este rar prezentă; absenţa HTA ajută la diagnosticul diferenţial al amiloidozei renale faţă de alte glomerulopatii cronice care evoluează cu sindrom nefritic-nefrotic sau insuficienţă renală.

Depunerea de amiloid de tip secundar se găseşte în special în rinichi, glande suprarenale, splină, plămân şi mult mai puţin în inimă şi ficat.

Evoluţia clinică a nefropatiei amiloide poate fi împărţită în 4 stadii progresive:

1) stadiul preclinic, asimptomatic, cu examenul de urină şi explorarea funcţională renală normale, dar cu PBR pozitivă pentru amiloid în capilarele glomerulare;

2) stadiul proteinurie (<3 g/24 ore), cu funcţie renală normală;

3) stadiul nefrotic cu evoluţie de câţiva ani

4) insuficienţă renală manifestă şi uremie progresivă.

Complicatii:

-afectare cardiaca: cardiomiopatie restrictiva, insuficienta cardiaca

-afectare digestive: macroglosie, sindrom de malabsorbtie, hepatomegalie

-afectarea SN: hipotensiune ortostatica, impotent, tulburari de transit intestinal

-afectare vasculara: fragilitate cutanata dupa traumatisme minore

-afectare endocrina: insuficienta corticosuprarenala, hipotiroidie

Diagnosticul pozitiv de amiloidoză: se suspicionează pe date clinice şi biologice, dar se confirmă prin date histopatologice.

Apariţia unei proteinurii în cadrul unor afecţiuni care pot evolua cu amiloidoză secundară (infecţii sau inflamaţii cronice, neoplazii) ridică suspiciunea de amiloidoză renală. Prezenţa unor manifestări clinice ca splenome- galia, hepatomegalia, macroglosia etc. constituie argumente clinice suplimentare pentru diagnostic.

La 98% din pacienţi se găseşte proteina M în ser sau plas- mocitoză medulară. Puncţia sau mai bine biopsia medulară arată gradul şi tipul proliferării plasmocitare şi este aproape decisivă pentru separarea mielomului cu amiloidoză, de amiloidoza AL neasociată acestuia.

Certitudinea diagnosticului de amiloidoză se obţine prin examene histologice. Aspiraţia de grăsime subcutanată şi coloraţiile specifice asigură un diagnostic pozitiv de amiloidoză AA şi AL în aprox. 80% din cazuri. Biopsia de mucoasă rectală, de obicei efectuată dacă examenul măduvei osoase sau grăsimii subcutanate este normal, poate fi pozitivă până la 70% din cazuri. Alte locuri potenţiale pentru examenul histologic sunt mucoasa gingivală, gastrică şi intestinală. Biopsia renală confirmă diagnosticul la aproape 100% din cazuri, la pacienţii cu proteinurie.

Diagnosticul diferenţial:

- glomerulonefritele cronice, primitive sau secundare, se face pe baza datelor de examen clinic general, eventual pe absenţa HTA, a sedimentului urinar extrem de sărac şi pe aprecierea volumului rinichilor (prin mijloace imagistice). Cercetarea prin electroforeză a componentelor proteinuriei ajută substanţial la precizarea diagnosticului.

-Nefropatia din mielomul multiplu se poate confunda cu amiloidoza renală, mai ales că ambele situaţii adesea coexistă. Anemia, VSH foarte mare, gamapatia monoclonală, plasmocitoza medulară cu aspect secretant, modificările osoase etc. pledează pentru mielom. în general, orice proteinurie semnificativă în cazul unei gamapatii monoclonale trebuie să conducă şi la o evaluare renală pentru diagnosticul posibil de amiloidoză.

Tratament:

In amiloidoza primară (AL) cu determinare renală, se poate încerca tratamentul cu melphalan, prednison şi colchicină.

In cazul amiloidozei secundare se va efectua terapia bolii de bază (infecţii cronice, artrita reumatoidă, bronşiectazii etc.), dar rezultate favorabile sunt rareori posibile. Terapia artritei reumatoide cu metotrexat sau ciclofosfamidă poate reduce răspunsul inflamator şi progresia amiloidozei. Colchicină este recomandată pentru prevenirea serozitei şi sinovitei în FMF şi pentru încetinirea acumulării de amiloid.

Sindromul nefrotic trebuie tratat cu restricţie de sare, diuretice şi, temporar, cu perfuzie de albumină desodată.

în cazul azotemiei progresive este necesară hemodializa sau dializa peritoneală. Dacă pacienţii sunt dializaţi, media de supravieţuire după începutul dializei este de numai 8,2 luni.

Transplantul renal reprezintă o soluţie de excepţie şi a fost efectuat, în puţine cazuri, mai ales în amiloidoza AA şi, de excepţie, în forma AL.

5.Nefropatiile glomerulare secundare. Determinările renale din diabetul zaharat, endocardita infecţioasă, bolile ţesutului conjunctiv, vasculitele sistemice, nefropatiile secundare medicamentoase. Particularităţile manifestărilor clinice şi evolutive în funcţie de etiologie. Principii de tratament. Profilaxie.

NG secundare : in care etiologia leziunilor renale este cunoscuta, iar acestea coexista adesea cu afectari extrarenale ( uneori in cadrul unei boli generale, sistemice).

Determinarile renale din DZ, endocardita infectioasa, bolile tesutului conjuctiv, vascultitele sistemice, nefropatiile secundare medicamentoase:

*Nefropatia diabetică (ND) este complicaţia microvasculară cea mai severă a diabetului zaharat (DZ) insulinodependent (DZ tip 1) şi non insulinodependent (DZ tip 2). Principalele modificari sunt reprezentate de proteinurie, hematurie, HTA si insuficienta renala in stadiile avansate.

Stadializare. Nefropatia diabetică trece prin 5 stadii (Mogensen):

1.Stadiul de hiperfiltrare şi hipertrofie renală prezintă: o ratăde filtrare glomerularăcrescută, fluxul plasmatic renal crescut, rata de filtrare a albuminei crescută. Proteinuria este absentă sau crescută tranzitor. Ecograficş

i radiograficambii rinichi sunt măriţi de volum. MB glomerulară este normalăîn microscopieelectronică.

2.Stadiul asimptomatic sau silenţios: TA este normală, rareori crescută tranzitor, rata de filtrare a albuminei este normală, proteinuria e absentă, uneoricrescutătranzitor. Rata de filtrare glomerulară(RFG) este crescută. Microscopia optică nu relevăleziuni. Microscopia electronicăevidenţiazăîngroşarea MBşi proliferare mezangială.

3.Nefropatia diabetică incipientă sau microalbuminuria: TA creşte pozitivşi lent în cursul bolii; monitorizarea pe un interval de 24 de ore aratădiminuareasau absenţa scăderii fiziologice nocturne a TA, aceasta menţinându-şi valorile dincursul zilei. Filtrarea glomerularădiminuă. Microalbuminuria poate atinge300mg/24 ore. în ME leziunile prezentate în faza precedentă sunt mai accentuate. Modificările structurale ale MB stau la baza microalbuminuriei.

4.Nefropatia diabetică în stadiul clinic manifest : macroalbuminurie,valorile excreţiei albuminei urinare depăşind 300mg/24 ore, rata de filtrare glomerularădiminuăprogresiv. Aceasta se manifestăprin:-semnele cliniceşi biologice ale diabetului zaharat-semnele cliniceşi biologice ale nefropatiei diabetice-semnele cliniceşi biologice ale complicaţiilor diabetului zaharat.

Semnele clinico-biologice sunt cele comune ale diabetului zaharat. Nefropatia diabetică se prezintă variabil:

• proteinurie izolată de tip neselectiv, de regulă redusă, nedepăşind 0,5-1g/24 ore

•SN impur tradus prin manifestările clinice şi biologice ale SN: proteinuriede 3,5g/24 ore, de tip neselectiv, hipoproteinemie, hipoalbuminemie,hiperalfa-2 globulinemie, sindrom dislipidemic, sindrom edematos. Frecvent se asociază HTA, microhematurie şi afectare funcţionalărenală ce determinăaspectul de SN impur.

•insuficienţă renală cronică în diverse etape, uneori insoţită de episoade deacutizare sau chiar veritabile episoade de IRA, de regulăsuprapuse uneinefropatii diabetice cronice. Sunt prezente: proteinuria moderată,neselectivă, HTA, microhematuria, alterarea progresivăa funcţiilor renale.

•unele cazuri evoluează cu HTA asociată cu proteinurie şi microhematurie.

Nefropatia diabetic este un factor important în dezvoltarea HTA ladiabetici, în special în tipul I.Semnele clinice

şi biologice ale complicaţiilor diabetului zaharat suntreprezentate în primul rând de microangiopatia diabetică, cât şi de complicaţiiledeterminate de macroangiopatia diabetică. Dintre acestea, nefropatia diabetic secorelează

ca şi gravitate cu retinopatia diabetică.Sunt prezente frecvent coronaropatia diabetică şi uneori arteriopatiamembrelor inferioare. Se evidenţiazăde asemenea neuropatia diabetică, cataracta precoce, leziuni hepatice care pot evolua de la steatozăla steatofibrozăşi chiar ciroză hepatică.

Boala are o tendinţă la evoluţie progresivă, cu prognostic rezervat, înspecial când s-a instalat insuficienţa renală.

Tratament: Preventiv se recomandă controlul strict al glicemiei. Nefropatia nu se întâlneşte în absenţa hiperglicemiei.

Tratamentul igieno-dietetic: aport caloric adaptat fiecărui caz, aport de lipide şi glucide corespunzător fiecărui caz, aportul de sodiu, potasiu şi fosfor în raport cu funcţia renală şi prezenţa HTA.Se iniţiazădieta hipoproteică: 0,6-0,8g/kg corp/zi care are un efect pozitivasupra diminuării excreţiei urinare de albumină. Se recomandăcontrol strict alglicemiei: hemoglobina glicozilatăsub 7%. Se evităalimentele bogate în potasiu.

Tratamentul medicamentos: Biguanidele sunt contraindicate .

Thiazolidindioneleau efect de scădere a glucozei sanguine în DZ tip II. Thiazolidindionele pot agrava edemulşi insuficienţa cardiacăcongestivă.

În caz de insuficientă renală cu retenţie azotată se instituie tratament cu insulină. Doza de insulina este mai redusă ca la alţi bolnavi, în parte în relaţie cufaptul căinsulina este metabolizatăla nivelul rinichiului.

Inhibitorii enzimei de conversie se indică la bolnavii cu DZ tip 1 cu ND clinic manifestă.

Tratamentul hipolipemiant: Se utilizeazăstatinecare pe lângăefectulhipolipemiant auşi un efect direct nefroprotectiv.

Tratamentul diureticse recomandăla pacienţii cu edeme.

*Nefropatii secundare medicamentoase: Săruri de aur : Medicaţia cu săruri de aur face parte din arsenalul terapeutical poliartritei reumatoide. în cursul tratamentului cronic cu preparate terapeutice pe bază de săruri de aur, se manifestă principal prin leziuni de nefropatie membranoasă. Rareori leziuni de boalăcu leziuni minime. Manifestările clinico- biologice: sindrom nefrotic.

Captoprilul : se poate asocia cu leziuni de nefropatie membranoasă.Clinico-biologic se manifestăprin proteinurie care poate lua tabloulclinico.biologic al sindromului nefrotic.

D-penicillamina: utilizarea cronicăa acestui preparat poate duce la leziunirenale variabile. Clinico-biologic se manifestăprin proteinurie care frecvent iaaspectul tabloului sindromului nefrotic.Leziunea morfopatologic

ăcea mai frecvent întalnităeste cea dinnefropatia membranoasă . Rareori se constatăboala cu leziuni minime sau leziunide glomerulonefrită.Sistarea tratamentului - se poate observa regresia proteinuriei.

Tratamentul cu Interferonse poate asocia cu leziuni minime, cu leziuni desclerozăsegmentalăşi focalăşi cu leziuni de GN proliferativăcu semilune.

Tratamentul cu litiuse poate asocia cu leziuni glomerulare: boalăculeziuni minime, cu leziuni de glomerulosclerozăsegmentalăşi focală, nefropatiemembranoasă.

*Vasculitele sistemice: Afectarea renală este comună mai multor forme de vasculite sistemice,dintre care cu importanţă în nefrologie sunt poliarterita nodoasă , granulomatozaWegener, poliangeita microscopică, sindromul Churg-Strauss, purpura Henoch-Schönlein şi crioglobulinemia mixtă esenţială. Modificările vasculitice renaledeterminăapariţia unor leziuni necrotizante la nivelul arterelor, arteriolelor şi ghemului capilar (glomerulo nefrită

necrotizantă ).

Granulomatoza Wegener : afectarea renală se manifestă ca insuficienţă renală acută şi GN rapid progresivă, hematurie, cilindrii hematici şi proteinurie.

6.Insuficienţa renală acută. Definiţie. Cauze. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament de urgenţă în condiţii de ambulator.

Definitie:Insuficienţa renală acută (IRA) este o alterare rapida a funcţiei renale, care duce la retenţia azotată, dereglări hidroelectrolitice şi acido-bazice.

Cauze:

*Factorii principali de risc ai dezvoltării IRA:

• Hipovolemie (hemoragiile masive, diaree sau vomă incoercibilă, poliurie, degerături, cirozahepatică cu sindrom hepatorenal etc.).

•Intoxicaţii exogene, inclusiv administrarea medicamentelor nefrotoxice.

•Stări de şoc (indiferent de etiologie).

•Insuficienţă cardiacă şi respiratorie avansată.

•Intervenţii chirurgicale îndelungate, în special de volum mare sau asociate cu hemoragiilesevere.

• Sepsis.

•Alergie şi anafilaxie.

•Boli autoimune severe.

•Procese patologice în sistemul urogenital, cu eventuală alterare a pasajului de urină.

•Traumatisme abdominale sau complexe cu dezvoltarea consecutivă a leziunilor renale.

*Cauzele IRA prerenale:

• Antihipertensivele.

• Embolii pulmonare.

• Embolii periferice.

•Şoc:

-cardiogen (infarct miocardic, tamponadă, pericardită, chirurgie cardiacă, insuficienţăcardiacă);

-neurogen;

-infecţios endotoxic (avort septic, peritonite, septicemii, cateterisme etc.);

-anafilactic;

-hemoragic;

•Pierderi sangvine (traumatisme, hemoragii, operaţii).

• Pierderi hidroelectrolitice:

-gastrointestinale – vome, diaree, fistule biliare, pancreatite, ileostomie;

-cutanate – arsuri, dermatite, transpiraţii;

-urinare – diabet, insuficienţa suprarenalelor, diuretice, poliurii;

• Redistribuţie volemică:

-ileus, peritonite, pancreatite;

-hiposerinemii;

-arsuri, degerături, expuneri la hipertermie sau la hipotermie.

* Cauzele IRA renale:

1. Nefritele tubulointerstiţiale acute (necroza interstiţială acută):

a. Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală).

b. Toxice endogene:

-pigmenţi heminici: hemoliza transfuzie sînge incompatibil, hemoglobinurii paroxistice,infecţii cu Clostridium perfrigens, toxice vegetale (ciuperci, favism) veninuri (şerpi,păianjeni etc.);

-toxice endogene necunoscute – hepatopatii, pancreatită acută, peritonită, enteropatii,ileus, sarcină;

c. Toxice exogene (peste 200 de substanţe):

-antibiotice: Amfotericină B, aminoglicozidele (Kanamicină, Streptomicină,Gentamicină), Polimixină, Tetraciclină, Rifampicină.

2. Nefritele interstiţiale acute:

a. Infecţioase – (direct sau prin invazie) stafilococ, germeni gram-negativ, fungi, virusuri,

legionela, pneumococ, difteria, tifosul; (pielonefritele ascendente sau descendente);

b. Infiltrative – limfoame, leucemii, sarcoidoză.

*Cauzele IRA postrenale:

1. Obstrucţii intrarenale:

•Cristale – acid uric, oxalaţi, medicamente (sulfamide, Metotrexat);

• Paraproteine – mielom multiplu, neoplasme.

2. Obstrucţii ureterale bilaterale:

• Extraureterale – tumori maligne ureterale; prostată, vezică, col uterin, uter, pancreas,limfoame, metastaze ganglionare; retroperitoneale: fibroză retroperitoneală, hematoameretroperitoneale; ligaturi accidentale ale ureterelor, ale vaselor bazinului;

• Intraureterale – litiază, fragmente de papilită necrotică, cheaguri de sînge, puroi; infecţii– tuberculoza; edem după ureteropielografie ascendentă; tumori primare sau secundare.

3. Obstrucţii vezicoprostatice:

•Tumori – prostatice, vezicale, organe adiacente.

• Litiaza vezicală.

• Cistită interstiţială.

• Ruptura posttraumatică a vezicii.

• Hipertrofia trigonului vezical.

• Vezica neurogenă.

4. Obstrucţii uretrale:

• Stricturi.

• Litiază.

• Stenoză a meatului uretral.

• Valvă uretrală posterioară.

•Fimoză.

Alte malformaţii.

Clasificare:

*Clasificarea etiopatogenetică a IRA :

• IRA prerenală

• IRA renală

•IRA postrenală (mecanică, obstructivă, urologică

*Alte categorii ale IRA:

•IRA mixtă

• Starea arenală (renoprivă

•Uremie prin hiperproducţie a metaboliţilor proteici („pseudouremie”)

*Clasificarea evolutivă a IRA :

I. Stadiul de debut:

II. Stadiul de oligoanurie

III. Stadiul de restabilire

IV. Stadiul de recuperare (vindecare)

Diagnostic pozitiv:

*Examenul clinic la pacienţi cu IRA suspectată :

• Stabilirea cauzei potenţiale a IRA în baza anamnesticului şi a acuzelor acumulate (ex.,melenă în hemoragie gastrointestinală superioară masivă, semnele de strivire musculară încrush-syndrome, manifestările locale ale degerăturilor, ale arsurilor, ale semnelor de şoc,sindromul nefritic/ nefrotic în glomerulonefrite, colică renală în nefrolitiază etc.).

• Statusul volemic: Hipovolemie se manifestă prin turgorul cutanat redus, mucoasele uscate,lipsa transpiraţiilor axilare, presiune jugulară redusă, tahicardie / hipotensiune posturală (latrecere în ortostatism FCC > 10 bătăi/minut, TA scade > 20 mm Hg). Semnele, caracteristicepentru hipervolemie cuprind: edemele periferice, distensia venelor jugulare, apariţia celui deal treilea zgomot cardiac, edemul pulmonar incipient, efuziunile pleurale etc.

•Sistemul cardiovascular: TA (hipo- sau hipertensiune), Ps şi FCC.

• Sistemul uropoetic: volumul diurezei pe parcursul ultimilor 6, 12 şi 24 de ore.

•Prezenţa semnelor de reacţie inflamatoare generalizate (SIRS): febră, frisoane, focare deinfecţie, focare purulente;

• Aprecierea stării altor organe şi sisteme, cu evidenţierea manifestărilor patologice.

•Evaluarea nivelului de creatinină în sînge, a ureei, eventual – a filtraţiei glomerulare.

*Examenul clinic la pacienţi cu IRA dovedită:

• Precizarea evoluţiei manifestărilor maladiei de bază (sepsis, nefrolitiază, sindromulhepatorenal, intoxicaţie exogenă etc.)

• Evaluarea factorilor, care pot agrava evoluţia IRA (hipo- sau hipervolemie, administrareapreparatelor potenţial nefrotoxice etc.).

•Depistarea semnelor de severitate a sindromului uremic (asterix, convulsii, dereglări deconştienţă, greţuri, vomă, pericardită uremică etc.).

• Aprecierea clinică a statusului volemic (semne de exicoză, edeme tegumentare şi efuziunileîn cavităţile corpului, FCC, Ps, TA, etc.).

• Monitorizarea dinamică a dezvoltării şi a evoluţiei complicaţiilor eventuale ale IRA

• Evaluarea statusului nutriţional (aportul de proteină, potasiu şi de fosfaţi, sare de bucătărie,aportul hidric şi caloric, necesitatea iniţierii, continuării sau suspendării alimentaţieiparenterale).

•Revizuirea zilnică a medicamentelor administrate (adăugarea medicaţiei nefroprotectoare,patogenetice şi simptomatice, suspendarea celor neesenţiale, ajustarea dozei sau a intervalelorde administrare).

Examene paraclinice:

-Analiza generală de urină I,RS,U : Sedimentul urinar normal sau microhematurie / leucociturie nesemnificativă (IRAprerenală, tromboza/ embolismul a. renale).Hematuria (HUS, TTP, criză sclerodermică, IRA postrenală).

Cilindrii granuloşi (NTA, vasculite, glomerulonefrite, nefrită interstiţială).

Cilindrii eritrocitari (glomerulonefrită, vasculită, HTA malignă, nefrita interstiţialăacută). Cilindrii leucocitari (nefrita interstiţială acută, glomerulo-nefrita (obligator înasociere cu hematurie şi cilindrii eritrocitari), pielonefrita severă, rejetul de transplant,hemoblastozele).Cristaluria cu uraţi (nefropatia gutică sau sindromul lizei tumorale), cu oxalat de calciu(intoxicaţia cu etilen glicol, aciclovir) Amilaza (pancreatita acută).

Corpii cetonici, glucozurie (diabetul zaharat).Mioglobinuria (mioliza posttraumatică sau inflamatorie).

Urobilinuria (icterul).

-Proba Neciporenko : Cuantificarea hematiilor, leucocitelor şi a cilindrilor în urină - O

-Leucoformula urinei : Eozinofilia urinei (> 5%) (boala ateroembolică, nefrita interstiţială acută) - - O

-Proteinurianictemirală: Proteinuria masivă ≥ 3 g/zi (+ lipidurie) (sindromul nefrotic). Proteinuria 1- 3 g/zi (mai

des în glomerulonefrite). Proteinuria < 1 g/zi (majoritatea cazurilor de IRA).

-Analiza generală de sînge : Eozinofilia (stări alergice), leucocitoza,în special cu deviere spre stîngă (infecţia

bacteriană, necroză);Celulele plasmatice şi granulaţia toxică(intoxicaţie) Limfocitoza, monocitoza (infecţiivirale acute sau cronice în acutizare), celuleleblastice (hemoblastoză);Creşterea VSH (un proces inflamator sauneoplazic)Leucocitoza, neutrofiloza, deviere sprestîngă şi creşterea VSH-ului ca reacţiala leziunile necrotice la nivelul rinichilorafectaţi şi la infecţiile secundare

-Examinăribiochimice debază ale sîngelui: Glicemia (diabet zaharat), bilirubina (directă,indirectă şi totală), fosfataza alcalină (sindromulicteric), ALT, AST (sindromul citolizei hepatice),amilaza (pancreatită), creatinfosfokinaza(mioliza muşchilor striaţi, infarctul miocardicacut), acidul uric (citoliza generalizată, gută)

Creatinina, ureea (severitateasindromului uremic), sodiul, potasiul,calciul (total şi ionizat), fosforul,

magneziul, clorul(gradul dezechilibruluielectrolitic, cauzat de IRA)

-Alte analizebiochimice ale sîngelui : Precizarea diagnosticului etiologic (metalelegrele)LDH, GGTP, lipaza, lipidograma(colesterol total, HDL-colesterol,trigliceride), fierul seric, feritină(precizarea complicaţiilor IRA)

-Examinărileimunologice de bază : AgHbs, anti-AgHbs, anti-VHC, anti-HBcIgG+M, anti-VHD (patologia hepatică), analizaHIV (nefropatia cauzată de HIV), reacţia MRS(lues)Rh-factorul şi grupul sanguin (transfuziile din componentele sîngelui),proteinograma desfăşurată (severitateaşi caracterul procesului patologic)

-Alte examinări imunologice : CIC, populaţiile limfocitare, IgG, IgM,IgA, IgE în sînge, CH-50, ASL-O, factorul

reumatoid, acizi sialici, PCR, LE celule, antiADN(uni- şi dublucatenar), cANCA, pANCA(precizarea diagnosticului etiologic)IRA ca manifestare a unei suferinţereumatologice, se efectuează după

-consultaţia reumatologului

-Coagulograma : Trombocitele în dinamică, agregarea spontanăa trombocitelor, timpul de coagulare a sîngelui,

timpul de tromboplastină parţial activat (TTPA),protrombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitică,

antitrombina – III, markerii activării intravascularea coagulării şi fibrinolizei – D-dimerii,testul cu o-fenantrolină)

(diagnosticul sindromului CID)Aceleaşi indici de laborator sunt utilizaipentru controlul de administrare a

anticoagulantelor în dializă

-Determinareaechilibrului acido-bazic : Acidoza cu pH ≤ 7,2 poate servi indicaţiepentru SR

-Examinărileculturale de bază : Urocultura, hemocultura, însemînţarea dinalte ţesuturi şi lichide biologice (infecţii primareşi secundare). Se efectuează cu o determinareobligatorie a antibioticosensibilităţii

-Alte examinări culturale : Helminţii în mase fecale, BK prin flotaţie şi prinPCR

-Biopsia renală

-USG renală şi a căilor urinare : Rinichii măriţi, cu îngroşarea parenchimului,ştergerea diferenţierii corticomedulare – IRArenală. Dilatarea pielocaliceală, bloc renal –IRA postrenală. Rinichi neschimbaţi – IRA

Prerenală: Dimensiunile renale normale sau mărite,îngroşarea parenchimului renal, creşterea

ecogenităţii ei, dilatare pielocaliceală,bloc renal (calculi, cheaguri de sînge,tumoarea, strictura etc.)

Diagnosticul pozitiv al IRA :

• Datele anamnestice

•Datele clinice

• Datele de laborator

-Creatinina serică

-Debitul urinar

-Filtraţia glomerulară real determinată sau estimată prin calculare cu ajutorul formulelorspeciale

-Alte substanţe biologic active (în total 55 de substanţe): se determină numai în scopuri

ştiinţifice pentru stabilirea diagnosticului precoce a IRA

•Datele examinărilor instrumentale:

-Biopsia renală, indicaţii: maladie de sistem, proteinurie marcată inexplicabilă,hematuria persistentă inexplicabilă, HTA gr. III în lipsa semnelor de expansiunevolemică, oligurie prelungită ( > 4 săptămîni); o eventuală prezenţă a uneiglomerulopatii sau nefropatii tubulo-interstiţiale acute, care necesită administrareaurgentă a tratamentului imunosupresor

-În baza investigaţiilor instrumentale se precizează :

- IRA „pură”, fără nicio leziune renală preexistentă

- IRA pe fundalul BCR ca markerul activităţii procesului renal patologic debază – necesită potenţarea tratamentului bolii renale de bază

- IRA pe fundalul BCR, care sensibilizează rinichiul la acţiunea factorilorpatologici extrarenali – managementul este ca în IRA „pură”