Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Diagnostic diferential:

-IRA prerenala

-IRA renala

-BCR

Tratamentul de urgenta in conditii de ambulator:

-În perioada de oligoanurie: Aportul zilnic de lichide = diureză + lichid dializat + pierderi extrarenale (de obicei, 0,5 l) La fiecare 5 C în plus al mediului (≥25 C) şi la fiecare 1 C în plus al temperaturii corpului (≥ 37C), se recomandă

creşterea aportului de apă cu 0,5-1 l/zi.

-La pacienţii hipertensivi şi edemaţiaţi aportul hidric se micşorează cu 0,5-1 l/zi, în comparaţie cu cel recomandat pînă la normalizarea valorilor tensionale şidispariţia edemelor.

-În perioada de poliurie: aportul de lichid se calculează după aceleaşi formulă. Este important de asigurat aportul adecvat de lichide, evitînd astfel un numărmare de complicaţii.

-Pacientul trebuie să îndeplinească zilnicul special constatînd detaliat aportulhidric şi pierderile lichidiene.

- Cîntărirea zilnică este importantă în evaluareaechilibrului hidric

-În perioada de oligoanurie şi poliurie se recomandă administrarea produselor de mîncare termic prelucrate, uşor digerabile, fără adaos de condimente. Se exclud soiuri grase de carne (gîscă, raţă, carne de porc, de capră, de miel) şi de peşte, gustări acre, prăjite, produse alimentare sărate şi afumate, slănina, leguminoase, cafea, ceai şi cacao tare, băuturi alcoolice.

-Aportul caloric IRA uşoară/ moderată: 30-50 kkal/kg/zi; IRA gravă, hiperkatabolică: pînă la 60-70 kkal/kg/zi. La limitarea administrării perorale se recomandă iniţierea alimentaţiei parenterale cu realizarea aportului caloric recomandat (soluţii de Glucoză, Intralipid, soluţii de aminoacizi (Aminosteril, Infezol etc.).

-Aportul proteic În perioada de oligoanurie este limitat pînă la 0,8 g/kg/zi. De preferinţă sunt proteinele animaliere sau din soia. Se recomandă administrarea parenterală a soluţiilor de aminoacizi (Aminosteril, Infezol) şi, în special, de ketoaminoacizi (Ketamină, Ketosteril, Aminosteril KE nephro) a cîte 200-400 ml/zi. În perioada de poliurie / reconvalescenţă: circa 1 g/kg/zi.

-Aportul de lipide 0,7-1,0 g/kg/zi, cel puţin 1/3 dintre grăsimi trebuie să fie de provenienţă vegetală (acizii graşi polinesaturaţi).

-Carbohidratele 4-5 g/ kg/zi. În perioada de oligoanurie se preferă carbohidratele uşor digerabile.

- Kaliul Se limitează în perioada de oligoanurie (fructele şi produse din ele), iar în perioada de poliurie deseori este necesară administrarea lui suplimentară (fructe, sucuri, compoturi etc. sau în soluţie intravenoasă sau perorală).

-Natriul Pînă la 3-5 g/zi în perioada de oligoanurie, în special, la pacienţii cu HTA şi cu edeme. În perioada de poliurie pierderile sodiului trebuie să fie compensate.

-Fosforul Se limitează în perioada de oligoanurie (carne, peşte, produsele lactate).

-Vitaminele şi antioxidantele Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsulă/zi, Acid ascorbic comprimat 0,5 x 3 ori/ zi, Tiamină, Riboflavină*, Piridoxină şi Cianocobalamină – iniţial parenteral în doze zilnice obişnuite, după stabilizarea stării pacientului – polivitamine + microelemente – 1 comprimat x 2 ori/zi.

*Hiperkaliemie : Sol. Glucoza 40% – 20 ml + Insulină (cu durata rapidă de acţiune, 1 Un pe 4 g de Glucoză) + Bicarbonat de sodiu 2,4% – 200 ml, β-adrenomimetice (Salbutamol)

*Edem pulmonar: Diuretice de ansă (Furosemid, Bumetanid)*, vasodilatatoare periferice (nitraţii), glicozide cardiace (Digoxină, Strofantină), glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazon, Metilprednisolon)

* Edem cerebral: Diuretice osmotice (Manitol), Sulfat de magneziu, glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazon, Metilprednisolon)

*Hemoragie gastrointestinală : Frig local, foame, antisecretoare (Famotidină, Omeprazol), substituţie enzimatică (Pancreatină), Somatostatină, suportul volemic (soluţii coloidale, cristaloide, masă eritrocitară), tratament chirurgical (operaţie deschisă sau endoscopică

*Criză hipertensivă: Antihipertensive (diuretic de ansă (Furosemid, Bumetanid)* + IECA (Captopril, Enalopril, Lizinopril)/BCC (Diltiazem, Verapamil, Nifedipină, Amlodipină)/ β-adrenoblocator (Metoprolol) + preparat central/ vasodilatator periferic (Clonidină, nitraţii în forme injectabile))

* Şoc: Suportul volemică (soluţii cristaloide şi coloide), medicamente vasoconstrictoare (Norepinefrină, Fenilefrin), glucocorticoizi (Prednisolon, Hidrocortizon)

*Tromboză venoasă: Antiagregante (Pentoxifilină, Dipiridamol), anticoagulante directe (Heparină şi heparinele cu masă moleculară mică) şi indirecte (Warfarină), Acid acetilsalicilic, AINS

*Embolism pulmonar: Trombolitice (Streptokinază), antiagregante (Pentoxifilină, Dipiridamol), anticoagulante directe (Heparină şi heparinele cu masă moleculară mică) şi indirecte (Warfarină), Acid acetilsalicilic, oxigenoterapie

Tratamentul etiopatogenetic în IRA :

-Infecţia: Tratamentul iniţial empiric, apoi bazat pe antibioticogramă. Durata minimă de tratament – 5-7 zile. Infecţie locală uşoară / moderată – pot fi administrate formele tabletate (ex., Ciprofloxacină 0,5 x 2 ori/zi sau Claritromicină 0,5 x 2 ori/zi ± Metronidazol 0,5 x 2 ori/zi (germeni anaerobi)). Coci gram-pozitivi – Cefazolină 3 g/zi. Infecţii rezistente la β-lactamice – Amoxicilină + Acid clavulanic (forme tabletate sau parenterale). Infecţii cocice gram-pozitive meticilin rezistente – Vancomicină (0,5-1,0 x 2 ori/zi / zi în perfuzie). Infecţii locale grave: Ceftriaxon / Ceftazidim / Cefipim (Ps. aeruginosa) 2 g/zi ± Metronidazol. Sepsis: monoterapia cu Imipinem + Cilastatin (1,0 x 2-4 ori/zi) sau combinarea Ceftriaxon / Ceftazidim 4 g/zi + Ciprofloxacină / Levofloxacină 0,8/ 0,4 /zi ± Metronidazol 1 g/zi. Durata tratamentului: dispariţia SIRS + 2-3 zile.

-Sindromul algic: În funcţie de severitate: Nimesulidă 0,1 x 3ori/zi → Diclofenac 0,05 x 2-3 ori/zi sau Ketorolac 0,01 x 2 ori/zi → i.m. Diclofenac 0,075 x 2-3 ori/zi sau Ketorolac 0,03 x 2 ori/zi → Tramadol 0,1 x 2-3 ori/zi sau i.m. Tramadol 0,1 x 2 ori/zi → combinarea Diclofenac / Ketorolac + Tramadol → Morfină clorhidrat 1% – 1 ml x 2-3 ori/zi

-Patologia autoimună: Puls-terapia cu Metilprednisolon 0,5-1,5 g/zi i.v. pe 500 ml sol. Clorură de sodiu 0,9% 3 zile la rînd, a doua zi suplimentar 0,8-1,2 g de Ciclofosfamidă i.v. pe 500 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%, apoi continuarea terapiei cu Prednisolon 1 mg/kg corp sau cu Metilprednisolon 1 mg/kg corp cu diminuarea treptată a dozei peste 2-3 luni, repetarea pulsurilor de Ciclofosfamidă fiecare lună 6 luni, apoi o dată în 3 luni pînă la 1,5–2 ani (evoluţie favorabilă).

-Reacţii alergice grave: Prednisolon 1-2 mg/kg i.v. pe 100 – 200 ml Clorură de natriu 0,9% (repetat la necesitate), suplinire volemică pînă la realizarea TA medii ≥ 65 mm Hg, sol. Difenhidramină 1% – 1 ml sau sol. Clorpizamină 2% – 1 ml (repetat la necesitate) cu diminuarea rapidă a dozei de Prednisolon cîte 2 comprimate / zi şi administrarea simultană a Loratadinei (10 mg/zi) timp de o săptămînă.

-HTA: În caz de creştere bruscă a TA – preparatele cu acţiune scurtă (Nifedipină (10 mg), Captopril (25 mg), Metoprolol (50 mg) 1-2-3 comprimate, timp de 2 ore, inclusiv tratamentul combinat) → Verapamil 0,25 mg sau Metoprolol i.v. 5 mg i.v. (la necesitate repetat) → Azametoniu brimid 5% – 1-2 ml → dializă. În tratamentul HTA persistente – formele retard ale Nifedipinei (20 mg x 2 ori/zi) / Verapamilului (120 mg x 2 ori/zi) / Metoprololului (100-200 mg/zi) / Amlodipină (10 mg/zi) / Lizinopril sau Enalopril (10-20-40 mg în 1 sau 2 prize).

7. Insuficienţa renală cronică. Definiţie. Cauze. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Evoluţie. Conduita terapeutică. Indicaţii pentru spitalizare şi referire la specialist.

Definitie:Insuficienţă renală cronică: sindrom, instalat ca urmare a scăderii capacităţii rinichiului de a-şi asigura normal funcţiile, datorită leziunilor organice ireversibile bilaterale sau unilaterale, în caz de rinichi unic.

Cauze:

-Diabetul zaharat.

-Hipertensiunea arterială esenţială.

-Bolile autoimune.

-Infecţiile sistemice.

-Infecţiile şi calculii sistemului urinar.

-Obstrucţia căilor urinare.

-Toxicitatea medicamentoasă.

-Dieta hiperproteică.

-Dislipoproteidemia.

-Tabagismul.

-Obezitatea/sindromul metabolic.

-Hiperhomocisteinemia.

-Graviditatea

Clasificare:

*St. I: Afectare renală cu RFG normal≥ 90ml/min

*St. II: Afectare renală cu RFG uşor scăzut60-89ml/min. Complicatii: Creşterea de concentraţie aparathormonuluiPosibil HTA

*St. III : Scăderea moderată a RFG 30-59 ml/min. Complicatii: Scăderea absorbţiei de calciu/ Micşorarea excreţiei de fosfaţi/ Hiperparatiroidismul/ Micşorarea ratei de metabolizare alipoproteidelor/ Hipertrofia ventriculului sting/ Anemia/HTA

*St. IV: Scăderea severă a RFG 15-29ml/min. Complicatii: Hiperfosfatemia/ Malnutriţia/ Acidoza metabolică Tendinţele spre hiperkaliemie/ HTA

*St. IV: Scăderea severă a RFG 15-29ml/min. Complicatii: Hiperfosfatemia// Acidoza metabolic/ Tendinţele spre hiperkaliemie/ HTA

Diagnostic pozitiv:

*Tabloul clinic:

Simptomele subiective şi obiective ale BCR în stadiile avansate

• Simptome subiective:

-Generale: astenie, fatigabilitate, senzaţie permanentă de frig.

-Cutanate: prurit.

-Respiratorii: dispnee.

-Cardiovasculare: dispnee, dureri precordiale.

-Digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături, sughiţ, gust neplăcut persistent.

-Genitourinare: poliurie, nicturie, scăderea libidoului, impotenţă sexuală.

-Neuropsihice: crampe musculare, senzaţii de arsuri ale membrelor inferioare, sindromulpicioarelor neliniştite.

•Semne obiective:

-Generale: scădere ponderală, hipotermie, topirea maselor musculare.

-Cutaneomucoase: paloare murdară, echimoze, modificări de culoare ale unghiilor, limbăprăjită.

-Respiratorii: dispnee Kussmaul.

-Cardiovasculare: cardiomegalie, frotaţie pericardiacă, modificări la fundul de ochi.

-Digestive: halena amoniacală, parotidită.

-Neuropsihice: mioclonii, asterexis, polineuropatie periferică.

*Simptomatologia IRC :

• Neurologic: oboseală, insomii/somnolenţă, cefalee, letargie, crize convulsive, iritabilitate

musculară, apoplexie-comă, sughiţ.

• Gastrointestinal: parotidită, gură uscată, gingivită, glosită, anorexie, vărsătură, fetor uremic,

gastroenterite, sîngerare gastrointestinală, ulcer gastroduodenal, colici intestinale, diaree, greaţă.

• Neuropatie periferică: sindromul picioarelor agitate, parestezii, deficite motorii, paralizie,

contracturi musculare, sughiţ.

• Hematologic: leucocitoză, anemie normocitară normocromă, sindrom hemoragipar.

•Metabolic: intoleranţă glucidică, hiperlipidemie, nutriţie deficitară, gută, osteodistrofie, dureriosoase.

• Endocrin: hiperparatiroidism, disfuncţie tiroidiană, amenoree, infertilitate, disfuncţie sexuală.

•Respirator: pulmonul uremic, dispnee, polipnee, pneumonie, pleurezie.

• Psihologic: euforie nemotivată, depresie, anxietate, demenţă, psihoză.

• Ocular: sindrom de ochi roşii, keratită, calcificări corneene, retinopatie hipertensivă.

•Cardiovascular: HTA, insuficienţa cardiacă severă, insuficienţă vasculară acută, pericardită,miocardită.

•Dermatologic: paloare, uscăciune, pigmentare, prurit, echimoze, excoriaţii, descuamări,depozitare de calciu, edem, chiciură uremică.

*Investigatii paraclinice:

-Hemoleucograma Anemie normocromă, normocitară : Hematocritul şi trombocitele

-Ureea şi creatinina serică : Nivel crescut

-RFG: Nivel scăzut

-Acidul uric în ser: Hiperuricemie

-Glucoza sîngelui : Hiperglicemie (la pacienţi cu diabetzaharat)

-Investigaţii biochimice ale sîngelui: bilirubina, proteina totală, albumina,ALT, AST, Fe total

-Lipidograma : Hiperlipidemie

-Echilibrul acido-bazic : Acidoză metabolică

-Ionograma (Na, K, Ca, Mg, P, Cl) : Hipocalcemie, hipofosfatemie etc.

-Coagulograma: protombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitică,timpul de tromboplastină parţial activat,

D-dimeri, testului cu o-fenantrolină etc.

-Grupul sangvin, Rh-factorul (pentru pacienţii în stadii finale de IRC)

-Investigaţiile virusologice: HBsAg, metoda imunoenzimatică, AntiHBsAg,Anti-HCV, Analiza SIDA (pacienţilor cu suspecţie de infecţiivirale şi care necesită transfuzii de sînge şi de substituienţi ai lui)

-Microreacţia cu antigen cardiolipidic şi reacţia Vasserman (pacienţiicare necesită transfuzii de sînge şi de substituienţi ai lui şi/sau aususpecţie de infecţie specifică)

-Statusul imun: T, B limfocite, Imunoglobuline sînge, complexe immune circulante (pacienţii cu posibilitatea de a face un transplant renal)

-Sumarul urinei (volum, densitate, dozarea proteinelor, sediment)

-Proba Zimniţki (suspectare de dereglare a funcţiei de concentraţie arinichilor) : Hipoizostenurie

-Proba Neciporenco (suspectare de leucociturie şi de hematuriemascată): Leucociturie şi hematurie

-Proteinuria nictemirală (în caz de depistare a proteinuriei în sumarulurinei): Proteinurie

-Urocultura (suspectare de infecţii urinare) Urocultura pozitivă (la pacienţii cuinfecţii urinare)

-Radiografia organelor cutiei toracice (suspectare de patologie aorganelor cutiei toracice)

-ECG Hipertrofia ventriculului stîng,dereglări de ritm etc.

-Ecocardiografia

Diagnostic diferential:

-cu IRA

Conduita terapeutica:

-Repausul fizic relativ în primele stadii ale IRC, restrîngerea activităţii fizice, renunţarea lasport, creşterea perioadelor de repaus la pat – în ultimele 2 stadii ale IRC.

• Regimul hidric: aportul de lichide va constitui următorul volum: diureza din ultimele 24 de ore+ volumul lichidelor eliminate extrarenal (vărsături, diaree) + 500-700 ml.

• Aportul de sodiu este limitat în edeme, HTA şi insuficienţă cardiacă, în rest acordat cu pierderilezilnice de sodiu;

•Aportul de potasiu se apreciază în funcţie de stadiul IRC, nivelul potasiului şi pierderii lui: 60-

90 mEq/24 de ore; este majorat în caz de nefropatie cu pierdere de kaliu; este limitat în cazde IRC terminal.

•Regimul alimentar: aportul proteic este în funcţie de RFG – 0,7-1 g proteine la 1 kg/masă, laetapele iniţiale de afectare a funcţiei renale; 25-30g/24 de ore – în IRC terminal. Glucidelevor constitui 40% din aportul caloric al raţiei alimentare, iar lipidele – 50%

*Tratamentul HTA:

• Toţi agenţii antihipertensivi pot fi utilizaţi pentru reducereapresiunii arteriale în cazul BCR. Administrarea agenţilorantihipertensivi de lungă durată este preferabilă.

• Obiectivul tratamentului TA ≤ 130/80 mmHg.

• Diuretice:

-de ansă (Furosemid);

-tiazidice (Hidroclortiazid) – la RFG > 30 ml/min/1,73m2

• IEC.

• BRA.

• Blocatori ai canalelor de calciu, derivaţi de fenilalchilamină(Verapamil) şi derivaţi de benzotiazepină (Diltiazem)

• ß-blocante.

• α-blocante

*Tratamentul crizei hypertensive:

• Diuretice:

-Ganglioblocante.

-Simpatolitice.

-Antagonişti de calciu.

-Vasodilatatoare periferice.

-IEC.

*Tratamentul substitutive proteic*:

• Aminoacizi esenţiali.

• Derivaţi keto- şi hidroxi ai aminoacizilor esenţiali:

-Aminosteril.

-Ketosteril.

*Terapia hipolipemiantă la pacienţii cu macroangiopatie (inclusiv ateroscleroză), diabet zaharat şi cu risc cardiovascular major*:

• Statine.

• Fibraţ

*Tratamentul tulburărilor metabolismului fosfocalcic*:

•Preparate de Ca şi vitamina D.

• Chelatori de fosfaţi.

•Paratiroidectomia.

*Tratamentul infecţiilor intercurente*:

• Principii de tratament:

-tratament antibacterian conform antibioticogramei;

-dozele de antibiotic trebuie adaptate gradului de alterare a RFG;

-este necesară monitorizarea creatininei serice pe parcursultratamentului

*Tratamentul anemiei:

• Obiectiv al tratamentului Hb ≥ 110g/l.

• Preparate de fier şi de acid folic.

•Vitamine (Cianocobalamină, Tiamină, Piridoxină).

• Eritropoietină recombinantă umană.

*Tratamentul conservative în uremie:

•Aportul hidric adecvat (diureza + 500ml).

•Monitorizarea diurezei, a semnelor de dehidratare şi de hiperhidratare.

•Restricţia aportului de sodiu la pacienţii cu HTA, insuficienţă cardiac sau cu edeme; aport normal de sodiu în restul circumstanţelor

*Tratamentul hiperkaliemiei*:

• Limitarea alimentelor bogate în kaliu.

• Anularea medicamentelor cu efect de retenţie a potasiului înorganism; modificarea distribuţiei potasiului (perfuzii cu sol.Glucoză 10% − 500-750 ml şi/sau sol. Bicarbonat de sodiu 4% −40-60 ml, sub controlul echilibrului acido-bazic).

• Antagonizarea efectelor biologice ale potasiului (sol. Gluconat decalciu 10% − 10-30 ml i.v.).

*Corectarea acidozei metabolice*:

• Săruri de kaliu şi sodiu alcalinizante:

-sol. Bicarbonat de sodiu 4% − 40-60 ml, sub controlul echilibruluiacido-bazic;

-Carbonat de calciu

*Abordarea pericarditei uremice*:

• Măsurile generale:

-repaus la pat;

-monitorizare de bilanţ hidric, masă corporală, TA, Ps;

-restricţie proteică.

•Iniţierea hemodializei.

• Tratamentul antiinflamator:

-Indometacină – 100-150 mg/24 de ore.

-Prednisolon – 40 mg/24 de ore per os.

• Antibacteriene:

-Doxiciclină – 100 mg/zi.

• Tratamentul chirurgical

Criteriile de spitalizare:

• Depistarea primară a BRC cu RFG sub 60 ml/min/1,73m2 .

• Scăderea RFG > 2ml/min/1,73m2 / 6 luni.

Necesitatea iniţierii tratamentului de substituţie a funcţiei renale.

• Apariţia complicaţiilor IRCBolile reumatismal

Indicaţii pentru consultaţia nefrologului:

*Consultaţie imediată:

-Insuficienţa renală acută

-Survenirea IRA pe fundalul unei IRC preexistente

-IRC faza terminală detectată de novo (RFG < 15 ml/min/1,73 m2)

-Agravarea unei HTA preexistente sau HTA maligne, atunci cînd se presupune implicareaunor mecanisme renale)

-Hiperkaliemia > 7 mmol/l

*Consultaţie urgentă:

-Sindrom nefrotic

-Depistarea IRC stadiul IV (cu excepţia menţinerii stabilităţii maladiei)

-IRC, stadiul V stabilă

-Boli de sistem cu afectare renală

-Hiperkaliemia 6-7 mmol/l, după excluderea artefactelor şi a cauzelor reversibile

*Consultaţie de plan:

-HTA refractară la tratament (TA >150/90 mmHg pe fundalul unei triple terapii)

-Deteriorarea acută a funcţiei renale (majorarea creatininei serice cu > 20% şi scăderea RFG< 15% de la valoarea iniţială), pe fundalul tratamentului cu IEC sau cu BRA

-Proteinurie, fără sindrom nefrotic

-Proteinurie cu hematurie

-Diabet zaharat cu proteinurie în creştere, dar fără retinopatie

-IRC, stadiul III cu hematurie

-Macrohematurie fără substrat urologic

-Edem pulmonar recurent de etiologie inexplicabilă, cu suspiciune clinică la stenozăaterosclerotică a arterei renale

-Scăderea RFG > 15% în 1 an, cu suspiciune clinică la stenoză aterosclerotică a arterei renale

-Parathormonul >70 ng/l

-IRC stadiul IV stabil

Boli reumatismale:

1.Poliartrita reumatoidă. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic şi paraclinic. Criteriile ARA pentru diagnostic. Diagnostic diferenţial. Indicaţii pentru spitalizare şi referire la specialist. Tratament. Expertiza capacităţii de muncă.

Poliartrita reumatoidă: este o boală caracterizată printr-o inflamaţie cronică infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare.

Etiopatogenie:

Cauza poliartritei reumatoide este necunoscută. Un rol important în etiologia bolii îl joacă factorii de mediu care interacţionează cu un genotip susceptibil. Intre factorii de mediu cei mai importanţi sunt cei infecţioşi. Microorganismele implicate în etiologia poliartritei reumatoide sunt multiple, dar pentru nici unul dintre ele nu s-au adus argumente convingătoare. Dintre acestea sunt de reţinut: Clostridium perfringens, micoplasme, virusuri.

In serul bolnavilor se găsesc anticorpi anticolagen de tip II la titruri ridicate.

Mecanismul de producere a bolii nu este pe deplin cunoscut. Se consideră că agentul cauzal este un element declanşator numai la un individ cu o mare susceptibilitate genetică. Procesul începe ca o sinovită inflamator-exsu- dativă care progresează spre o formă infiltrativ-proliferativă. La dezvoltarea şi progresia bolii concură o serie de celule şi de sisteme biologice umorale.Ele se desfăşoară în două planuri: în sinovială şi în cavitatea articulară, între cele două compartimente existând multiple influenţe reciproce.

Clasificare:

*Clasificarea clinico-funcţională:

Clasa I - Capacitate nealterată de efectuare a tuturor activităţilor zilnice.

Clasa II - Activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi reduce¬rea mobilităţii articulare.

Clasa III - Capacitatea de a se îngriji singur.

Clasa IV - Imobilizare la pat sau în scaun cu rotile şi incapacitate de autoîngrijire.

*Clasificarea în funcţie de starea anatomică:

Stadiul 1 (precoce):

- lipsa radiografică a leziunilor erozive, dar posibila prezenţă a osteoporozei.

Stadiul II (moderat):

- osteoporoza vizibilă radiografie, cu posibilă deteriorare uşoară a cartilajului

- absenţa deformărilor articulare

- atrofia muşchilor adiacenţi articulaţiei

- prezenţa facultativă de leziuni ale părţilor moi extraarticulare, ca no¬duli şi tenosinovite.

Stadiul III (sever):

- osteoporoza şi distrucţiile osului şi cartilajului sunt vizibile radiografie

- deformare articulară cu subluxaţii, deviere ulnară sau hiperextensie, dar fără fibroză sau anchiloză osoasă

- atrofie musculară marcată şi extinsă

- prezenţa de noduli şi tenosinovite.

Stadiul IV (terminal):

- criteriile stadiului III şi fibroză articulară şi anchiloză.

Diagnostic clinic:

Debutul bolii este insidios la aproximativ 2/3 din bolnavi şi se manifestă prin oboseală, pierdere ponderală, mialgii, redoare matinală prelungită, poliar- tralgii. Aceste simptome nespecifice persistă săptămâni sau luni până la apariţia manifestărilor articulare specifice. Mai rar debutul bolii este acut cu dezvoltarea rapidă a unei poliartrite acute însoţită de febră, adenopatii şi uneori splenomegalie sau a unei oligoartrite acute simetrice sau mai rar asimetrice.

*Manifestările articulare sunt expresia inflamaţiei sinoviale şi se exprimă clinic prin tumefacţie, durere şi limitarea mişcărilor.

Tumefacţia articulară este rezultatul iniţial al sinovitei exsudative cu acumulare de lichid sinovial şi ulterior al sinovitei proliferative cu hipertrofia sinovialei şi îngroşarea capsulei articulare. Durerea este cauzată de distensia capsulei articulare, iar la limitarea mişcărilor articulare contribuie iniţial durerea, iar tardiv fibroză, anchiloza osoasă sau contractura părţilor moi. Căldura locală este mai evidentă la examinarea articulaţiilor mari ca genunchiul, iar eritemul este rar întâlnit.

Faptul că sinovita este elementul cheie al suferinţei face ca articulaţiile cu sinovială mare şi cu solicitare mecanică importantă să fie cel mai sever afectate. Simetria suferinţei articulare constituie o caracteristică a bolii. Artritele au şi anumite particularităţi topografice. Articulaţiile mâinii, cea radiocarpiană, genunchii şi articulaţiile piciorului sunt cel mai des interesate, dar poliartrita reumatoidă poate afecta orice altă articulaţie. La mână, caracteristică este sinovita articulaţiilor interfalangiene proximale şi a celor metacarpofalangiene. Articulaţiile interfalangiene distale de regulă nu sunt afectate. In evoluţie modificările tendoanelor dau aspect caracteristic articulaţiilor (în formă de M, în „butonieră", deviaţie ulnară). Forma în „butonieră" este urmarea sinovitei cu ruperea tendonului extensoralui comun al degetelor la locul de inserţie al acestuia pe cea de a doua falangă.

Sinovita cotului este întâlnită frecvent. Prin exsudatul articular mişcarea de extensie este mult limitată.

Articulaţiile piciorului sunt deseori atinse la începutul bolii simultan cu cele ale mâinii. Sunt afectate mai ales articulaţiile metatarsofalangiene. Eroziunile cartilajelor şi deformările articulare consecutive determină greutate la mers.

Genunchii sunt frecvent afectaţi, sinovita fiind la început exsudativă şi apoi proliferativă. Uneori în spaţiul popliteu apare chistul Baker, urmare a extensiei procesului inflamator sinovial.

Artrita şoldului este mai rară. Afectarea articulaţiilor coloanei vertebrale interesează segmentul cervical putând determina subluxaţii în articulaţia atlanto-axială, prin inflamaţia bursei care se găseşte între axis şi ligamentul transvers. Artrita articulaţiilor interapofizare se produce mai ales între vertebrele C3, C4, C5 şi poate fi cauză de spondilolistesis.

Dacă afectarea articulaţiilor coloanei vertebrale este rară, dar gravă prin repercusiuni, artrita temporo-mandibulară este frecventă.

*Manifestările extraarticulare: De obicei manifestările extraarticulare apar în cazurile mai severe de boală şi aproape constant bolnavii prezintă titruri mari de factor reumatoid, crioglobulinemie, complexe imune circulante şi/sau factori antinucleari.

Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente purpurice, tulburări trofice.

Nodulii reumatoizi subcutani apar la 20-25% dintre bolnavi. Ei se întâlnesc cel mai des pe suprafeţele de extensie sau de presiune (cot, occiput, sacru), burse sau tendoane. Sunt fermi, uneori aderenţi la periost sau tendon. Biopsia lor este uneori necesară pentru a-i deosebi de tofii gutoşi, xantoame sau chisturi sebacee.

Vasculita reutmatoidă a arterelor mici şi mijlocii poate determina polineuro- patii, ulceraţii cutanate, infarcte viscerale.

-Manifestările cardiovasculare clinice sunt rare. Nodulii reumatoizi din miocard pot determina tulburări de conducere, iar valvulele pot deveni incompetente.

-Manifestările pleuro-pulmonare sunt urmarea afecţiunii pleurale, a fibrozei interstiţiale, nodulilor pulmonari şi vasculitei. Pleura este cel mai frecvent afectată. Localizarea pulmonară a nodulilor determină apariţia de infiltrate circumscrise cu diametru de 0,5-3 cm.

-Manifestările neurologice de tip polinevrită sunt urmarea vasculitei vasa nervorum. Expresia clinică este comună cu parestezii, paralizii, areflexie. Alteori neuropatia periferică este urmarea compresiunii prin inflamaţie sau edem (de exemplu compresia nervului median în tunelul carpian datorată tenosinovitelor de vecinătate).

-Manifestările oculare apar la 1% dintre bolnavi şi în special la femei. Se manifestă ca episclerită, sclerită şi, mai rar, scleromalacia perforans.

-Sindromul Felty apare de obicei în boli cu evoluţie prelungită. El se caracterizează prin asocierea la poliartrita reumatoidă a splenomegaliei şi neutropeniei.