Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna
Yüklə 3,19 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Expertiza capacitatii de munca
- Lupusul eritematos sistemic (LES)
- Criteriile ARA pentru diagnosticul LES
- 7.Sclerodermia sistemică. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Evoluţie şi prognostic. Tratament şi profilaxie. Sclerodermia sistemică (SS
- Evolutie si prognostic
Profilaxie: Profilaxia primară trebuie efectuată deja în vîrsta şcolară. Trebuie de urmărit poziţiaşcolarilor în bancă, pentru evitarea formării scoliozei adolescentului, cu dezvoltarea ulterioarăa spondilozei deformante. Copiii trebuie sistematic să facă gimnastică pentru a întăriaparatul musculoligamentar. • La prezenţa piciorului plat trebuie insistent de recomandat purtarea supinatorilor, pentru formareabolţii plantare şi pentru păstrarea poziţiei normale a piciorului la mers. În caz de dereglăride statică, înnăscute sau dobîndite (scolioză, cifoză, displazie coxofemurală, membre inferioare în formă de – X sau –O, picior plat), este necesară consultaţia ortopedului pentruo corecţie precoce. • Persoanele cu obezitate şi cu artralgii şi în special, persoanele, în familiile cărora sunt bolnavi, trebuie să scadă în greutate, să observe raportul între înălţime şi masa corporală, sănu supraîncarce articulaţiile, să evite poziţiile fixe la locul de lucru. Trebuie să facă exerciţiifizice (fără a supraîncărca articulaţiile); în special se recomandă înotul cu odihna ulterioarăobligatorie. Sunt benefice măsurile tonifiante – plimbări scurte cu perioade de odihnă, duşulmatinal şi fricţionările uscate, care ameliorează microcirculaţia şi metabolismul. • Persoanele tinere trebuie să chibzuiască în alegerea profesiei, în cazul predispunerii ereditare(de exemplu, în prezenţa nodulilor Heberden şi Bouchard la mamă, copiii trebuie să aleagă oprofesie cu efort dinamic crescut asupra articulaţiilor interfalangiene, aşa ca taparea la calculator).Aşa persoane nu trebuie să facă sport solicitant (atletică, box, schiat etc.) • La prezenţa displaziilor minime şi a dereglărilor de statică, este necesară consultaţia ortopedului. • Profilaxia secundară include respectarea măsurilor, care previn sinovita reactive – mers dozat,lucru lejer, mers cu suport şi alte măsuri, care descarcă articulaţiile.
*Coxartroze primare sau secundare unilateral post malformatii congenital coxo-femurale: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate, se incadreaza in grad III de invaliditate *Coxartroze primare sau secundare bilateral post malformatii congenital coxo-femurale: incapacitatea de munca 70-79%, capacitatea de munca pierduta in totalitate se incadreaza in grad II de invaliditate *Complicatii tardive ale protezi totale de sold: incapacitatea de munca 70 89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II de invaliditate 6.Lupusul eritematos sistemic. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Diagnostic paraclinic. Criteriile ARA pentru diagnosticul LES. Evoluţie şi prognostic. Tratament. Expertiza capacităţii de muncă. Lupusul eritematos sistemic (LES) :este o boală de etiologie necunoscută, caracterizată prin inflamaţia mai multor organe şi sisteme, asociată cu producţia de anticorpi, ce reacţionează cu antigene nucleare, cito- plasmatice şi membranare. Boala se manifestă printr-un sindrom febril, astenie, fotosensibilitate, alopecie, artrită, serozită, vasculită, nefrită şi afectarea sistemului nervos central şi are o evoluţie imprevizibilă, cu perioade de exacerbare şi remisiune. Etiopatogenie: Etiologia LES este necunoscută. Semnele şi simptomele bolii sunt produse de anticorpi (Ac) care reacţionează împotriva constituenţilor proprii şi iniţiază inflamaţia, în diverse ţesuturi şi organe. -predispozitie genetica -factori hormonali -factori de mediu Anomaliile imunologice din LES au la bază atât hiperreactivitatea limfocitului B cât şi deprimarea limfocitului Ts. Anticorpii joacă un rol în patogenia LES nu numai prin depozitarea lor în vase, dar şi prin fixarea lor la nivelul suprafeţelor celulare. Astfel bolnavii cu LES produc anticorpi îndreptaţi împotriva eritrocitelor, granulocitelor, limfocitelor, plachetelor, macrofagelor.
Clasificare OMS după aspectul biopsiei renale: # clasa I - fără afectare renală # clasa II - hipercelularitate mezangială, depuneri de Ig mezangial; proteinurie # clasa III - nefrită lupică proliferativă focală, proteinurie, hematurie, sindrom nefrotic # clasa IV - nefrită lupică proliferativă difuză, proteinurie, hematurie, HTA, SN sever, IR # clasa V - nefrită lupică membranoasă, proteinurie, sindrom nefrotic, hematurie
I. Oboseala este moderată până la severă şi frecvent poate preceda unele manifestări clasice, ca rash-ul facial sau artralgiile. Pierderea în greutate este foarte frecventă mai ales în perioadele de exacerbare a LES. îIn cazul instalării sindromului nefrotic bolnavul poate să crească în greutate pe seama edemelor. Febra este un semn clinic foarte frecvent; dar poate persista ca subfebrilitate o perioadă prelungită. II.Manifestările articulare şi musculare: Artralgiile şi artrita reprezintă cea mai frecventă manifestare a LES.. Afectarea articulară este de regulă multiplă şi are caractere inflamatorii limitate. Cel mai frecvent sunt interesate articulaţiile interfalangiene proximale şi metacarpofalangiene, genunchii, pumnii. Boala articulară este simetrică şi în 50% din cazuri poate apărea redoare matinală. Nodulii subcutanaţi se asociază cu forme severe de boală. Revărsatul articular, când există, este moderat şi lichidul sinovial este de obicei clar, sau foarte rar opalescent, cu leucocite în proporţie mai mică de 3 000/mm3, majoritatea limfocite. Manifestările articulare din LES dispar în câteva zile de tratament corticosteroid . Afectarea musculară este mult mai rară decât cea articulară. Clinic, bolnavii prezintă mialgii, oboseală musculară şi sensibilitate la palpare. III. Manifestările cutanate şi mucoase : Eritemul în fluture este relativ tipic şi frecvent (1/2 din cazuri); este localizat pe ambii obraji şi la rădăcina nasului. Apare de obicei după expu¬nerea la soare, dar şi în absenţa expunerii. Eritemul în fluture poate avea evoluţie lungă, poate fi intermitent, dar se vindecă fără urme. Erupţiile maculopapuloase eritematoase, cu aspect nespecific, ca în urticarie sau după medicamente, pot avea orice localizare pe corp sau numai pe partea expusă la soare. Erupţiile se vindecă fără cicatrice sau hiperpig- mentare, dar uneori pot fi persistente. Leziunile discoide (lupus discoid cronic) apar la 19% din cazuri. Leziunile discoide se prezintă ca papule sau plăci eritematoase cu limite nete, cu centrul mai ridicat; în evoluţie ele parcurg 3 stadii: eritem, hiperkeratoză şi atrofie. Sunt dispuse pe faţă, scalp, urechi, braţe, spate. Alopecia este frecventă. Este mai frecventă în plăci. Părul recreşte încet, când boala devine inactivă, dai- alopecia reapare în timpul exacerbărilor. Leziunile mucoase mai frecvente sunt ulceraţiile - frecvent asimptomatice, la nivelul palatului moale şi dur, pe mucoasa nazală. Leziunile de la nivelul septului nazal pot conduce la perforaţii. IV. Manifestări pleuro-pulmonare : Revărsatul pleural, moderat, serocitrin sau serohemoragic apare la 40% din pacienţi. Pneumonită acută lupică se caracterizează prin dispnee, durere pleurală, tuse şi eventual spute hemoptoice şi raluri umede bazale. V.Manifestări cardiace: LES poate afecta morfologic pericardul, miocardul, endocardul şi coronarele; VI.Manifestări vasculare: Fenomenul Raynaud apare la aprox. 20% din bolnavi. Manifestările clinice sunt tipice, dar în cazurile severe pot apărea gangrene digitale.. VII.Manifestări gastrointestinale: tulburări digestive nespecifice (anorexie, greaţă, vărsături), dependente în parte, de medicaţia administrată. Cea mai comună manifestare gastrointestinală este durerea abdominală. Cauza durerii abdominale din LES nu este bine precizată. Pancreatita, de asemenea rară. Hepatomegalia ar fi prezentă la 30% din bolnavii cu LES. VIII.Ganglioni limfatici, splină, timus. Splenomegalia moderată este prezentă la 20% din pacienţi, mai ales la copii. Se poate însoţi sau nu de anemie hemolitică. Adenomegalie moderată, generalizată sau localizată la 1-2 grupe ganglionare, este prezentă la 50% din cazurile de boală activă. Limfadenopatia este mai frecventă la copii şi tineri, decât la adulţi. IX.Manifestări ale sistemului nervos: depresia, mania/hipomania, anxietatea, tulburările afective, de personalitate şi comportament. Dintre manifestările cu caracter organic se remarcă: psihoza, tulburările cognitive, cefaleea, convulsiile, neuropatiile, accidentele vasculare cerebrale, sindromul organic cerebral, coma, meningita, mielita transversă, paraliziile şi tulburările de mers. X. Manifestări renale: LES afectează rinichiul în aproape toate cazurile. Nefrita lupică proliferativă focală (sau focală medie) se manifestă prin proteinurie, microhematurie şi excepţional prin sindrom nefrotic şi/sau insuficienţă renală. Nefrita lupică proliferativă difuză este o formă de afectare renală severă, cu evoluţie sclerozantă şi spre insuficienţă renală. Diagnostic paraclinic: 1.Investigatii imunologice -AAN: detectati prin imunofluorescenta, ELISA -Alti anticorpi: antieritrocitari, antilimfocitari -gamaglobuline -CIC
-complementul si fractiile sale 2.Teste hematologice: -anemia -leucopenia -trombocitopenia 3.Teste inflamatorii: -VSH, fibrinogen, alfa2-globuline -proteina C reactiva are valori normale Criteriile ARA pentru diagnosticul LES: 1.Rash malar: Eritem fix, plat sau reliefat pe eminenţele malare cu tendinţa de limitare la nivelul şanţului nazo-labial 2.Rash discoid: Pete eritematoase cu descuamare cheratozică şi astuparea folicu- lilor; cicatrice atrofică pe leziuni vechi 3.Fotosensibilitate: Rash cutanat după expunere la soare, observată de pacient şi de medic 4.Ulceraţii orale: Ulceraţii orale sau nasofaringiene nedureroase, observate de medic 5.Artrită: Artrită neerozivă la 2 sau mai multe articulaţii periferice, carac¬terizată prin sensibilitate, tumefacţie sau lichid 6.Serozită 7.Anomalie renală 8. Afectare neurologică 9. Anomalii hematologice 10. Anomalii imunologice 11. Anticorpi antinucleari Evolutie si pronostic: LES se caracterizează prin puseuri evolutive şi perioade de remisiune, desfăşurându-se, în cele mai multe cazuri, pe parcursul a mulţi ani; numai foarte rar boala este fulminantă şi gravă, ducând la deces în câteva săptămâni. Episoadele de activitate a bolii apar fie spontan, fie sunt declanşate de factori precipitanţi ca infecţii (adesea virale), stres emoţional, expunere la soare, sarcină, medicamente etc. Remisiunile se pot produce spontan sau ca răspuns la tratament; ele pot dura luni sau ani. In prezent la 5 ani rata de supravieţuire este de 92%, iar la 10 ani de 82%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt reprezentate de infecţii şi de formele severe de nefrită lupică.
1.Masuri generale: -interzicerea expunerii la soare si alte surse de UV -evitarea medicamentelor ce pot induce LES -evitarea infectiilor bacteriene si virale 2.Medicamentos: -AINS: in forme usoare -Antimalarice de sinteza: hidroxiclorochina 400-600 mg/zi -Corticoterapie orala: prednisolon 0,5-2 mg/kgc/24h -Imunosupresoare in cazuri rezistente la corticosteroizi: ciclofosfamida oral : 1,5 -2,5 mg/kgc/24h timp de 6-12 luni Expertiza capacitatii de munca: *LES sistemic latent la debut: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III. *LES clasic diagnosticat dupa croteriile ARA, in faza cronica: incapacitatea adaptativa 70-79%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II. *LES in faza acuta : incapacitatea adaptativa 80-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II. *LES cu afectare de organ: incapacitatea adaptativa 90-100%, capacitatea de munca si autoservire pierdute in totalitate, grad I, necesita ingrijire sau supraveghere din partea altei persoane.
Factori favorizanţi pentru dezvoltarea SS: · Factori infecţioşi, în special viruşii (retroviruşii, citomegalovirusul, herpes viruşii etc.); · Factori toxici pot avea rol declanşator al bolii la persoanele predispuse genetic (pulbere de siliciu,policlorura de vinil, hidrocarburi aromatice, siliconul (implante de silicon) din medicamente – Bleomicina, amphetamine, Cocaina, sărurile de Aur,metalele grele, b-adrenoblocantele etc.) · Microchimerismul îndelungat · Anamneza heredocolaterală agravată pentru maladii autoimune In mecanismul de producere a bolii se identifică două categorii de evenimente care se desfăşoară simultan sau succesiv sub impulsul unuia sau mai multor factori etiologici. Acestea sunt alterările vasculare şi procesul de fibroză.
- pierderea ponderală -febră -fatigabilitate. Particularităţile sindromului Raynaud în SS: -prezenţa factorului declanşator (de obicei, expunerea la frig şi emoţii, dar şi traumatismul, îndeosebi presiunea susţinută şi vibraţia, fumatul, substanţe chimice, medicamente, hormoni); - modificări de culoare a pielii ale extremităţilor (atacuri recurente de ischemie digitală, care evoluează în trei faze de culoare - paloare, cianoză şi roşeaţă); - secvenţa trifazică de culoare este mai rar observată, adesea se succed numai două modificări – paloarea şi roşeaţa – dar sindromul Raynaud poate să se manifeste şi numai prin paloare; - parestezii în faza ischemică; - dureri în faza hiperemiei reactive; - regresia manifestărilor spontan sau la încălzire; - dezvoltarea tulburărilor trofice (ulcere, gangrenă) sau sechele ale acestora (cicatrici) după atacuri severe, prelungite - nu sunt afectate numai degetele de la mîini, ci şi alte extrimităţi, cum ar fi degetele picioarelor, mîinile şi picioarele în întregime, urechile, nasul, viscere (rinichi, cord, pulmoni, creier, esofag etc.), în cadrul aşa numitul „sindromul Raynaud visceral”.
- edem dur preponderent a mîinilor şi feţei care ulterior trece în indurare şi mai tardiv în atrofia tegumentelor afectate - la nivelul mîinilor modificările descrise reduc semnificativ mobilitatea articulaţiilor mici, realizînd aspectul „mîinii în gheară”, fiind numite sclerodactilia - afectarea tegumentelor feţei: ştergerea pliurilor de pe frunte, nasul ascuţit, buzele strînse (microstomia), pliuri radiale în jurul buzelor - teleangiectazii - anomalii de pigmentaţie traduse prin apariţia zonelor de hiper- şi hipopigmentare (în focar sau punctiforme cu crearea aspectului „piper cu sare”) - calcifieri subcutanate, periarticulare, ligamentare, a proeminenţelor osoase, diverse schimbări trofice ale unghiilor, părului, hipercheratoză şi uscăciunea pielii, ulceraţii, tendinţa spre afectări pustuloase cutanate. Afectarea aparatul locomotor: - sindromul articular: poliartralgii şi uneori artrite cu localizarea în articulaţiile mici şi medii cu predominarea schimbărilor fibroase periarticulare şi formarea contracturilor. Distrucţia articulară este minimă sau absentă -afectările tenosinoviale: prezenţa sindromului de tunel carpian şi crepitaţiei palpabile la mişcare în regiunea tendoanelor extensorii şi flexorii ale degetelor, în porţiunea distală a antebraţului, genunchilor şi tendonului Achille -afectarea osoasă: dezvoltarea osteolizei mai frecvent a degetelor. Osteoliza cauzează resorbţia osului distal şi, de obicei, mult mai rar a falangei mijlocii - afectarea muşchilor scheletici: miozită fibroasă interstiţială sau polimiozită cu modificări necroticdegenerative şi dezvoltarea ulterioară a sclerozei musculare.
- microstomie, atrofie şi scleroza mucoasei bucale şi a limbii, paradontopatie, osteoliza şi atrofia mandibulei, mărirea glandelor parotide (în cazul prezenţei sindromului Sjogren sau fără el) - disfuncţia motorie a esofagului: disfagia în special pentru mîncarea solidă, mai tardiv şi pentru lichide, regurgitări şi vome. Din cauza afectării musculaturii sfincterului inferior a esofagului se creează condiţii pentru dezvoltarea refluxului gastroesofagian care favorizează apariţia esofagitei peptice complicată uneori cu ulceraţii, stricturi şi metaplazia Barret ce predispune la dezvoltarea adenocarcinomul esofagian. -duodenul: dureri postprandiale abdominale şi balonare. - afectarea intestinului subţire: dezvoltarea hipomotilităţii regiunilor distale, sindromul de malabsorbţie cu episoade de balonare abdominală marcată cu sau fără episoade dureroase de pseudoobstrucţie, diaree şi pierdere importantă a masei corporale. - afectarea intestinului gros: diverticuli largi caracteristici, constipaţie severă, dezvoltarea infarctelor în partea descendentă a colonului, ulcerelor, focarelor de necroză ischemică şi a perforărilor - e posibilă şi afectarea pancreasului prin fibrozarea şi dezvoltarea insuficienţei lui exocrine - mai frecvent ficatul nu este afectat. Sunt raportate cazuri de hepatomegalie moderată sau sindrom hepatolienal, hepatită cronică şi fibroză hepatică cu sindromul de hipertensiune portală. SS poate să se asocieze cu ciroza biliară primară.
- dispnee de diferită intensitate, de obicei progresivă - tuse seacă (este deosebit de persistentă la pacienţii cu fibroză pulmonară avansată) - uneori, dureri toracice legate de afectarea pleurei - auscultativ: raluri sece la inspir, preponderent în regiunile bazale.
-cordul se măreşte în volum - se instalează diverse dereglări de ritm şi de conducere - afectarea endocardului contribuie la formarea viciilor sclerodermice cu evoluţie benignă. Se afectează mai frecvent valva mitrală, tricuspidă şi mai rar cea aortică cu predominarea insuficienţei valvulare - pericardita clinic manifestă apare rar, este o exprimare a poliserozitei -dezvoltarea cordului pulmonar cronic necătînd la afectarea pulmonară frecventă se observă rar.
- nefropatia acută (criză renală sclerodermică) cu debutul rapid a hipertensiunii arteriale maligne, deteriorare a funcţiei renale, modificarea sedimentului urinar. - nefropatia cronică decurge preponderent cu schimbări funcţionale sau cu simptomatologie clinică şi paraclinică moderată.
- disfuncţii erectile la bărbaţi - dispareunie la femei ca urmare a scăderii secreţiilor vaginale.
- sindromul Sjogren (cheratoconjunctivită uscată, xerostomie, mărirea glandelor parotide în volum) - inflamaţia ţesutului tiroidei, “tiroidita Hashimoto”, şi depuneri fibroase în tiroidă, ambele se asociază cu hipotiroidism - polineurita senzitivo-motorie a n. trigemen sau alte neuropatii craniene sunt descrise, de obicei, în asociere cu leziuni cutanate limitate Diagnostic paraclinic: -Hemoleucograma: Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator -Analiza generală a urinei: Pentru excluderea afectărilor renale -Fracţiile proteice şiproteina totală :Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator -Ureea, creatinina : Determinarea funcţiei renale -Probele funcţionale renale :Determinarea funcţiei renale -ALT, AST: Determinarea implicării ficatului,muşchiilor -CFK, LDHL: Determinarea implicării muşchilor în proces autoimun -Proteina C reactivă: Determinarea gradului de activitate a procesului inflamator -Complementul seric: Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator şi prognosticulbolii -Anticorpi antinucleari: Determinarea originii autoimune şi prognosticului bolii -Anticorpi specifici SS: Antitopoizmeraza/Anticentromer/Antipolimeraza III -ECG, EcoCG :Determinarea implicării cordului în proces patologic -USG articular: Aprecierea severităţii implicării aparatului locomotor în procesulpatologic -Consultaţia specialiştilor– nefrolog, pulmonolog,oftalmolog etc.: Pentru efectuarea diagnosticuluidiferenţial
·Alte maladii difuze a ţesutului conjunctiv (artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, polimiozitaidiopatică) · Fasciita eozinofilă şi alte boli sclerodermice (sclerodermia locală, scleroderma Buschke, fibrozamultifocală, sclerodermia indusă, pseudoscleroderma) · Sindromul paraneoplasic · Boli cu care se asociază sindromul Raynaud
· Artrita reumatoidă · Lupusul eritematos sistemic · Polimiozita idiopatică · Sindrom Sjogren · Vasculite sistemice · Ciroza biliară primitivă · Sindromul de canal carpian · Traumă vibratorie · Degerătură · Traumatizarea repetitivă şi lezarea vaselor mari · Compresii susţinute (ex. cîrji) · Ateroscleroză · Tromboză · Embolie · Compresiuni externe Evolutie si prognostic: Tratamentul influenţează puţin evoluţia bolii. In general sclerodermia difuză cu manifestări cutanate extinse are prognostic rezervat, deoarece atingerile viscerale şi în special cele renale sunt frecvente. Coafectările viscerale renale, respiratorii şi cardiace reprezintă cauza morţii la mulţi bolnavi, mai ales când survin precoce după debutul suferinţei. Sclerodermia cu manifestări cutanate limitate ca în sindromul CREST, are evoluţie bună. Tratament: · Evitarea expunerii la frig şi variaţii mari de temperatură (protecţia extremităţilor cu mănuşi, şosete din ţesături naturale, evitarea contactului cu obiecte reci, limitarea timpului petrecut afară în anotimpulrece sau în încăperi cu aer condiţionat, evitarea băuturilor reci) · Utilizarea intermitentă a unor tehnici de încălzire (imersia mîinilor în apă caldă timp de 5 minute decîteva ori pe zi, plasarea extremităţilor membrelor pentru un timp în mediu cald, în vreme ce corpuleste expus la rece) · Protecţie împotriva stresului emoţional · Încetarea fumatului · Introducerea peştelui în dietă · Evitarea hiperventilaţiei · Măsuri igieno-dietetice pentru prevenirea refluxului gastro-esofagian şi a complicaţiilor lui (somn cucăpătîiul ridicat, evitarea centurilor strînse, a poziţiei aplicat în jos, a produselor ce scad presiuneasfincterului esofagian inferior (cafelei, tomatelor, citricelor)) Tratamentul antifibrotic: Se recomandă mai ales pacienţilor cu stadiile precoce a SS formă difuză sau celor cu tendinţa deextindere a fibrozei cutanate deja constituite. Recomandabil: · Tratament sistemic (D-penicilamina*) · Tratament local (preparatele enzimatice – Hialuronidaza, Ronidaza)
Se indică în cazurile SS difuze, activităţii înalte a bolii, afectărilor organice severe Obligatoriu: · Ciclofosfamida (în special la atingerea importantă a pulmonilor) · Metotrexat (controlează manifestările cutanate şi activitatea bolii) Recomandabil: · Glucocorticosteroizii (activitate înaltă a bolii, dar se evită dozele mai mari de 20 mg/zi (Prednisolon))
Se indică la toţi pacienţii cu SS Obligatoriu: · Antagoniştii canalelor de calciu (Nifedipina este preparat de elecţie) · Analogii prostaglandinelor (la prezenţa sindromului Raynaud sever (administrare intravenoasă – Alprostadil, Iloprost*, Epoprostenol*) şi a hipertensiunei pulmonare (administrare inhalatorieIloprost*)) Recomandabil: · Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei (enalapril, lisinopril, ramipril) · Inhibitorii receptorilor a angiotenzinei II (eprosartan, valsartan, itrasartan) · Nitraţi (nitroglicerină, isosorbit dinitrat) · Antagoniştii receptorilor endotelinei (Bozentan*) · Inhibitorii PDE 5 (Sildenafil, Tadalafil) · Antiagregantele (în special, Pentoxifilina) · Enzimoterapia (Wobenzym) Tratamentul manifestărilor cutanate: · Creme hidratante, aplicaţii cu parafină şi alte mijloace cosmetice ce pot ajuta la păstrareaflexibilităţii pielii şi scad susceptibilitatea la microtraumatisme · Pruritul persistent, frecvent in SS timpurie, indică necesitatea de tratament oral cuantihistaminice (cetirizina, loratadina şi al.) · Telangiectaziile pot deranja estetic sau prin hemoragii după microtraumatisme şi de aceea pot fimascate prin tehnici cosmetice sau înlăturate prin coagulare cu laser · Calcificările cutanate pot fi înlăturate, cînd sunt supărătoare, pe cale chirurgicală · Ulceraţiile trebuie tratate topic cu antibiotice, în scopul prevenirii suprainfecţiei; când aceasta sadezvoltat, se poate recurge la terapie sistemică cu antibiotice şi uneori la debridarechirurgicala. Tratamentul crizei renale sclerodermice : · Survine mai ales in stadiul timpuriu al SS, în primii 3 ani de la diagnostic şi asociază agravareaafectării cutanate · Corticosteroizii, in doze de peste 20 mg/zi echivalent Prednisolon, constituie un factor de riscpentru CRS · Deşi instituirea pe o scară largă a tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotenzinei II în hipertensiunea arteriala la pacienţii cu SS, împreună cu progresele terapeutice din insuficienţa renala acută, au îmbunătăţit semnificativ rata de supravieţuire, prognosticul CRS deja instalate este încă rezervat, peste 30% din pacienţi necesitînd hemodializa cronică sau transplant renal · La pacienţii cu CRS instalată, agenţii hipotensori puternici ca Nitroprusiatul sau Labetalolul înadministrare intravenoasa trebuie evitaţi, deoarece pot agrava leziunea renală (prin vasodilataţiesistemica excesiva, provoacă hipovolemie relativă si hipoperfuzie renală) · Din aceleaşi considerente este recomandată evitarea diureticelor · Agenţii cu potenţial nefrotoxic, ca antiinflamatoriile nesteroidiene şi substanţele de contrastiodate, sunt absolut contraindicaţi · Hipertensiunea arterială se tratează cu IECA, cum ar fi Quinaprilul, Captoprilul sau Enalaprilul,asociaţi cu blocantele ai canalelor de calciu (Nifedipina, Amlodipina) · La pacienţii cu vome frecvente, se poate încerca Nifedipina sublingual sau Hidralazinasubcutanat · Un alt tratament util îl reprezintă Prostaciclina intravenos · Monitorizarea funcţiei renale este obligatorie, pentru introducerea la nevoie a hemodializei de scurtă durată sau a dializei peritoneale Tratamentul de recuperare: · În tratamentul complex al SS este inclusă gimnastica curativă, masajul şi tratamentul local. · Local sub formă de aplicaţii se recomandă folosirea soluţiei 50-70% de Dimetilsulfoxid, eposibilă asocierea cu corticosteroizi, preparate vasculare şi antiinflamatorii, enzimatice: la cură 10 aplicaţii cîte 30-40 min. La suportarea satisfăcătoare a Dimetilsulfoxidului, cure repetate sau mai îndelungate · În lipsa activităţii sau activitatea minimală a procesului se admite folosirea procedeelor termice(parafină etc.), la fel şi electroprocedurilor – electroforeza sau ionoforeza cu Hialuronidaza pemîini şi picioare, folosirea ultrasunetului, lasero-terapie, acupunctura etc. · Tratamentul balneosanatorial se indică bolnavilor cu evoluţia cronică a SS şi include acţiunilede recuperare cu folosirea diferenţiată a balneo-, fizio-, fangoterapiei şi a altor factori sanatoriali · La afectarea pielii un efect pozitiv îl au băile sulfhidrice şi cu bioxid de carbon, la afectareaaparatului locomotor – băi cu radon, la contracturi fibroase – peloidoterapie · Balneo-fangoterapia, de obicei, se combină cu terapia medicamentoasă indicată iniţial şi altemetode de tratament.
Yüklə 3,19 Mb. Dostları ilə paylaş:
|