Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

13.Valvulopatiile mitrale. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic, diferenţial. Complicaţii. Tratament. Criterii de referire la specialist. Expertiza capacităţii de muncă.

*Stenoza mitrală: reprezintă leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS) in ventriculul stâng (VS) având drept consecinţă dilatarea atriului stâng, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă- cardiacă dreaptă.Stenoza mitrală este realizată de strâmtorarea orificiului mitral sub suprafața sa normală de 4-6 cm2 . Reducerea ariei valvulare sub 2 cm2 generează un gradient de presiune diastolică între AS și VS, inițial prezent numai la efort, acesta devine permanent când aria valvulară scade sub 1-1,5 cm2 .

Cauze:

-reumatismului articular acut

-congenitala

-calcifierea inelului mitral la virstnici

-infiltrattie neoplazica

-amiloidoza

Fiziopatologie:

Aria normală a orificiului mitral este între 3,5-6 cm², situaţie în care fluxul sanguin din AS trece cu uşurinţă în diastolă în VS. Numai în împrejurările în care volumul sanguin care vine din AS creşte mult, cum ar fi în insuficienta mitrală sau în situaţii eu debit crescut, acest orificiu nu mai este suficient.

Dacă aria orificiului mitral scade sub 2 cm² presiunea în AS va creşte, creştere ce apare mai net la efort datorită debitului cardiac mai mare.Cu cât stenoza mitrală este mai strânsă, cu atât presiunea din AS va fi mai mare. Presiunea din AS se transmite direct în venele pulmonare şi capilarul pulmonar şi produce modificări ale patului vascular pulmonar şi parenchimului pulmonar ce se manifestă clinic prin dispnee de diferite grade până la edemul pulmonar acut. Manifestările hemodinamice şi clinice ale stenozei mitrale sunt strâns legate de severitatea stenozei.In stenoza mitrală prin creşterea presiunii în AS se producc o diferenţă (un "gradient) de presiune între AS (unde presiunea este mare) şi VS (unde în diastolă presiunea rămâne normală). Creşterea presiunii în capilarul pulmonar are drept urmare apariţia vasoconstricţiei artenolare şi apoi a hipertrofiei tunicii medii a arteriolelor şi arterelor pulmonare, producând astfel hipertensiunea arterială pulmonară.

Clasificare:

*Stenoza mitrala usoara :

- aria orificiului mitral>1.5cm2

*Stenoza mitrala moderata:

- aria orificiului mitral1.4-1cm2

*Stenoza mitrala severa :

- aria orificiului mitral<1cm2

Diagnostic clinic:

Pacienții cu SM largă izolată sunt asimptomatici. Odată cu progresia SM apar:

· Scăderea toleranței la efort.

· Dispnee la efort sau spontană, dispnee nocturnă, hemoptizie

· Tuse la efort sau nocturnă în decubit, ca rezultat al creșterii presiunii pulmonare.

· Embolii atriale, care pot fi manifestarea inițială a bolii.

· Dureri toracice tipice pentru angina pectorală

· Disfonia în cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei nervului laringeu recurrent de AS.

· Palpitațiile

· Fibrilația atrială permanentă este prezentă la peste 50% dintre pacienții simptomatici cu SM severă.

· Facies mitral caracterizat prin flush malar (pete vinete la nivelul pomeților), aspect vinețiu al vârfului nasului și buzelor se intâlnește rar

· Freamătul diastolic se poate palpa la nivelul apexului mai frecvent cu pacientul în decubit lateral stâng.

· Zgomotul I întărit, timpanic

· După zgomotul II, la o distanță variabilă ,se aude zgomotul de deschidere aVM, acestalipsește când valva este calcificată și imobilă

· Uruitura diastolică desceresendo, de intensitate maximă la apex și decubit lateral stâng

· Suflu sistolic de tonalitate înaltă, maximum de intensitate la apex şi iradiază în axilă

. Stenoza mitrală se observă cel mai frecvent la femei şi boala poate rămâne asimptomatică mulţi ani. Descoperirea se poate facc la un exa¬men clinic efectuat cu diverse ocazii, sau când apar fenomenele subiective sau complicaţiile.

Un bolnav cu stenoză mitrală poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul, cum ar fi apariţia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tânără; alte acuze se pot întâlni şi în alte afecţiuni cardiovasculare şi chiar la indivizi normali.

Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile şi emboliile arteriale, Dispneea este cel mai frecvent simptom în stenoza mitrală şi se produce: Ia diferite grade de efort, în funcţie de severitatea stenozei. în stenozele uşoare (aria >1,5 cm2) dispneea apare la eforturi fizice mari. în stenozele mitrale medii şi severe dispneea apare la eforturi mici, uneori şi în repaus (ortopnee} sau ca dispnee paroxistică nocturnă. Efortul creşte frecvenţa cardiacă, scade perioada de umplere diastoiică, creşte presiunea în AS, ducând la congestia pulmonară. în acelaşi timp bolnavii se plâng de fatigabilitate (uneori simpto¬mul dominant) datorită debitului sistemic scăzut.

Creşterea presiunii în capilarul pulmonar şi ulterior în artera pulmonară va duce la dilatarea şi hipertrofia VD, cu creşterea retrogradă a presiunii în AD şi în venele cave, situaţie în care bolnavii pot acuza dureri în hipocondrul drept la efort (bepatalgie de efort). Ulterior, bolnavii fac şi edeme periferice.

După gradul dispneei, sau mai exact după intensitatea efortului la care apaie dispneea, stenoza mitrală se clasifică în patru clase funcţionale: clasa funcţională I - stenoza mitrală fară dispnee; clasa funcţională II - stenoza mitrală cu dispnee la eforturi moderate şi mari; clasa funcţională III - stenoza mitrală cu dispnee la eforturi obişnuite; clasa funcţională IV - stenoza mitrală cu dispnee în repaus.

Dispneea poate fi provocată în afara efortului de stări emoţionale, febră, infecţii respiratorii, sarcină sau creşterea frecvenţei cardiace (cel mai adesea prin apariţia fibrilaţiei atriale).

Edemul pulmonar acut apare în stenoza mitrală în aceleaşi împrejurări şi se observă mai frecvent în primii ani de evoluţie a bolii, când predomină hipertensiunea pulmonară venoasă; ulterior, prin îngroşarea pereţilor venelor şi capilarelor, edemul pulmonar apare mai rar.

Hemoptiziile se întâlnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoză mitrală; apar în oricare moment al evoluţiei, dar mai frecvent la începutul evoluţiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situaţie când diagnosticul diferenţial se face cu tuberculoza pulmonară, bronşiectazia şi neoplasmul pulmonar.

Hemoptiziile se manifestă sub mai multe forme. Wood diferenţiază 5 tipuri de hemoptizii ce pot apărea la un bolnav cu stenoză mitrală: 1) hemoptizii mari, instalate brusc, produse de ruptura venelor bronşice dilatate; se răresc şi dispar odată cu îngroşarea pereţilor venelor după o evoluţie de câţiva ani; 2) svruta striată sanguinolentă asociată cu crizele de dispnee paroxistică noc¬turnă; 3) sputa spumoasă rozată caracteristică edemului pulmonar acut (pro¬dusă de ruptura capilarelor alveolare); 4) infarctul pulmonar, complicaţie tar¬divă posibilă în stenoza mitrală; 5) sputa striată sanguinolentă ca o complicaţie a bronşitei cronice la bolnavii cu stenoză mitrală.

Emboliile arteriale apar datorită migrării trombilor din AS. Formarea trom¬bilor în AS şi îndeosebi în urechiuşa stângă, este mai frecvcntă la bolnavii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială datorită stagnării sângelui în atrii. Formarea trombilor este prcccdatâ de o fază în carc se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine, posibil şi filamente de fibrină. Acest fenomen sc poate ob¬serva ecografic ca o imagine de fum de ţigară în AS, numit şi contrast spontan, în această fază un tratament anticoagulant adecvat ar putea preveni embolia.

Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoză mitrală pot dez¬volta brusc: 1) tulburări neurologice, produse de embolii în arterele ccrebrale; 2) dureri abdominale sau în regiunea lombară, produse de embolia arterelor mczcnterice sau renale; 3) sindrom de ischemie periferică acută produsă de embolia în arterele membrelor; 4) mai rar dureri retrosternale şi apariţia unui infarct miocardic, produs de embolie într-o arteră coronară.

Alte simptome. Tuşea este frecventă şi este exagerată de efort. Palpitaţiile reprezintă un simptom obişnuit la bolnavii cu stenoză mitrală şi îndeosebi la cei cu fibrilaţie atrială sau înainte de apariţia acesteia. Dureri toracice, în afara emboliei arterelor coronare, pot apărea frecvent în stenoza mitrală şi pot fi de două categorii: a) dureri difuze toracice nelegate de efort, de lungă durată, produse de hipertensiunea pulmonară şi b) dureri de tip anginos, întâlnite rar. apar la bolnavii mai în vârstă, la care cauza durerii este o leziune stenozantă coronariană asociată. Dacă stenoza mitrală se asociază cu stenoza aortică val¬vulară, durerea poate fi explicată şi prin hipertrofia ventriculară stângă.

Vocea răguşită (sindromul Ortner) este un simptom rar. Poate fi inter¬mitent, uneori progresiv până la afonie şi este produs de paralizia corzii vocalc stângi secundară leziunii nervului recurent laringian stâng comprimat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic.

Examenul fizic. Cel mai adesea boala afectează femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de „facies mitral". „Faciesul mitral" constă în aspectul vineţiu al pomeţilor, buzelor şi vârful nasului. Dacă s-a instalat hipertensiunea arterială pulmonară şi insuficienţa ventriculară dreaptă, la inspecţie, jugularele apar bine vizibile, turgescente, iar în regiunea precor- dială se văd pulsaţii ale VD (parasternal drept sau în epigastru). Tardiv pot apărea şi edeme ale membrelor inferioare.

Palparea regiunii precordiale arată ca element principal prezenţa freamătului diastolic la apex, expresia palpatorie a uruiturii diastolice. Tot la palpare se pot percepe întărirea zgomotului 1 şi clacmentul de deschidere al mitralei, iar la stenozele mitrale cu hipertensiune arterială pulmonară se percepe şi întărirea zgomotului 2 (închiderea pulmonarei) în spaţiul al Il-lea parasternal stâng.

Auscultaţia. Pentru diagnosticul stenozei mitrale auscultaţia este o etapă ce aduce elemente importante pentru existenţa leziunii şi pentru aprecierea severităţii.

îngroşarea pânzei valvulare şi sudura comisurilor transformă aparatul val¬vular într-un complex ce ia forma unui dom care produce două zgomote re¬ciproce la închidere şi la deschidere. Astfel, la auscultaţie zgomotul 1 este întărit şi este produs de mişcarea domului spre AS. Barrington şi colab. au studiat ecofonocardiografic dinamica domului valvular în raport cu zgomotele şi au evidenţiat simultaneitatea zgomotului 1 şi al clacmentului de închidere al mitralei cu mişcarea domului valvular. Aceste observaţii ca şi ale noastre arată că zgomotul 1 şi clacmentul de deschidere al mitralei sunt zgomote perechi sau reciproce (fig. 4). Zgomotele de închidere şi deschidere se aud cel mai bine la apex, dar clacmentul de deschidere al mitralei având tonalitate înaltă sc poate auzi şi la bază, fiind eronat interpretat ca dedublare a zgomotului 2. Deci, la un bolnav cu stenoză mitrală zgomotul 2 nu este dedublat (zgomotul 2 este format din cele 2 componcntc normale, aortică şi pulmonară, iar zgomotul în plus este clacmentul de deschidere al mitralei). Timpul de la componcnta aortică a zgomotului 2 la clacrncntul dc deschidere al mitralei (MD) oferă date orientative privind severitatea stenozei. Un interval pe înregistrarea grafică A, - MD de 0,04-0,07 s semnifică stenoză strânsă, iar un interval dc 0,08-0,12 s stenoză mitrală medie-largă.

In diastolă, la vârf, după MD se auscultă uruitura diastolică; ea se poate auzi mai bine în poziţie de decubit lateral sau după un efort mic. în situaţiile când cavităţile cardiace sunt mai dilatate (leziuni valvulare asociate) uruitura se va căuta atent mai posterior şi lateral. Uruitura diastolică are întărire în presistolă - suflu presistolic produs de contracţia atrială. în faza de constituire

Diagnostic paraclinic:

*ECG:

· În ritm sinusal apar semne ale suprasolicitării atriale stângi (P mitral)

· Fibrilația atrială permanentă este frecventă

· Semne de hipertrofie VD

· Bloc de ram drept

· Semne de hipertrofie VS apar în cazul unor leziuni valvulare asociate

*Radiografia cardiopulmonară:

·Majorarea indexului cardio-toracic, configurație mitrală

·Amprentă esofagiană prin AS mărit, dublu contur pe dreapta

·Modificările circulaţiei pulmonare (stază pulmonară)

·Edem interstițial prin apariția liniilor Kerley-B

·Edem alveolar

·Calcificarea câmpurilor pulmonare cu circulație pulmonară periferică săracă

·Calcificări ale inelului VM

-EcoCG Doppler spectral: · Permite calcularea gradientului presional trasnmitral, a ariei valvei mitrale prin

metoda timpului de înjumătățire a presiunii sau prin metoda PISA.

-Cateterismul cardiac

-Coronarografia

Diagnostic diferential:

-Mixomul atrial stâng

-Stenoza tricuspidiană

-Defectul septal atrial

Complicatii:

-fibrilaţia atrială,

- emboliile arteriale

-endocardita infecţioasă.

Tratament:

Medicația cronotrop negativă (β-adrenoblocantele, blocantele de calciu) este utilă pentru scăderea frecvenței cardiace și poate duce la creșterea toleranței la efort.

Tratamentul convențional:

·Tratamentul insuficienţei cardiace congestive:

- Diuretice;

- β-adrenoblocantele;

- Preparatele inotrop-pozitive (în special, glicozidele cardiace).

·Tratamentul disritmiilor:

- Amiodaronă;

- β-adrenoblocantele;

- blocantele canalelor de calciu non-dehidropiridinice (cu precauţii).

·Anticoagulantele:

- la pacienții cu FA permanentă cu țintă INR 2-3, preferabil peste 2,5

- la pacienții cu ritm sinusal, când există istoric de embolism, când TEE relevă contrast spontan dens sau AS este dilatat (diametrul>50mm în modul M sau volumul AS>60ml2 /mm2 )

-Asprina sau antiagregantele nu sunt o alternativă

Dacă apare fibrilaţia atrială sc va administra digoxin şi dacă este necesar pentru reducerea frecvenţei un betablocant (atenolol, sotalol. propranolol) sau un antagonist dc calciu (diltiazem sau vcrapamil).

Cardioversia ar putea fi utilă după înlăturarea obstacolului valvular la pacienții, la care

fibrilația atrială s-a instalat recent

Intervenția chirurgicală trebuie efectuată la pacienții cu simptome clinice și aria valvulară ≤1,5cm2. Tipul tratamentului, ca și secvențialitatea acestuia trebuie stabilite pe baza caracteristicilor clinice (incluzând statusul funcțional, predictorii de risc operator și rezultatele CMP), anatomiei valvulare și experienței locale.

Expertiza capacitatii de munca:

-deficienta functionala medie: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III.

-deficienta functionala accentuate: grad II

-deficienta funtionala grava: grad I

*Insuficienta mitrala: Insuficienţa mitrală înseamnă trecerea anormală în sistolă a unei părt; din volumul sanguin al ventriculului stâng în atriul stâng datorită afectării integrităţii aparatului valvular mitrala.

Cauze:

-Reumatismul articular acut

-cardiopatia ischemică

-Disfuncţia de muşchi papilari

-Ruptura de muşchi papilar

-Ruptura de cordaj

-Calcificareci inelului mitral

-Prolapsul valvei mitrale

-în dilataţiile de ventricul stâng de orice etiologic

Fiziopatologie:

Fiziopatologia insuficienţei mitrale este dominată de 4 factori: 1) mărimea orificiului regurgitant mitral, 2) relaţia dintre presiunea din VS, aortă şi AS, 3) debiml VS şi 4) debutul acut sau treptat.In insuficienta mitrală acută se produce rapid creşterea importantă a pre¬siunii în AS (unda „v" poate ajunge până la 50-60 mmHg, dar în mod obişnuit este dc 30-40 mmHg). Presiunea crescută împreună cu fluxul sanguin se trans¬mite retrograd prin venele pulmonare până Ia nivelul arterelor pulmonare şi a VD. Anatomic, AS nu are timp să se dilate, rămâne mic, arterele pulmonare au intima hipertrofiată, iar VD se dilată.Dacă înainte de apariţia insuficienţei mitrale VS este normal, el poate menţine la început, în repaus, un debit cardiac adecvat. Dacă VS este deja afectat, de exemplu de un proces ischemic, el nu poate menţine debitul cardiac nici în repaus în limite normale. Efectul clinic imediat al creşterii rapide a presiunii în AS este edemul pulmonar acut şi insuficienţa cardiacă congestivă.

In insuficienţa mitrală cronică, chiar dacă este importantă, regurgitarea se face într-un AS compliant, dilatat cu pereţii subţiri; ca urmare presiunea în atriu este uşor crescută, fiind „absorbită" de cavitatea mare. Drept efect, pre¬siunea în circulaţia pulmonară este normală sau uşor crescută, fară repercusiuni asupra VD. Anatomic, AS şi VS sunt mult dilatate.

Se întâlnesc şi forme de insuficienţă mitrală cronică cu AS puţin mărit, necompliant, împrejurare în care presiunea în atriu va fi crescută, unda „v" este amplă, cu reflectare retrogradă în venele pulmonare.

La volumul mare de sânge VS se adaptează prin dilataţie şi hipertrofie, creşte volumul telediastolic ca şi volumul sistolic.

Clasificare:

Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelor

Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular

Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.

Diagnostic clinic:

In insuficienţa mitrală cronică semnele fizice preced cu mulţi ani simpto- mele. Simptomele apar treptat, după mulţi ani de la infecţia reumatismală, în cazul insuficienţei mitrale reumatismale. Primul simptom ce alarmează bolna¬vul este dispneea la efort şi astenia cu evoluţie progresivă. Dispneea se poate însoţi de tuse şi transpiraţii, iar în formele severe, la eforturi, poate apărea edemul pulmonar acut. Treptat, dacă regurgitarea devine importantă, apare dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea. Ca răspuns la creşterea cronică a presiunii în capilarul pulmonar şi în artera pulmonară, VD devine insuficient şi, drept rezultat, apare insuficienţa cardiacă congestivă şi deci edemele pe¬riferice. Rar, bolnavii au angină pectorală (datorită debitului cardiac mic) şi episoade de embolii periferice, când este prezentă fibrilaţia atrială (emboliile periferice sunt mult mai rare faţă de stenoza mitrală).

Examenul fizic. De multe ori insuficienţa mitrală cronică este descoperită la examenul fizic efectuat cu diferite ocazii. Pulsul şi tensiunea arterială sunt de obicei normale. La palparc şocul apexian este deplasat la stânga şi în jos, uneori se percepe un dublu impuls la apex (produs de zgomotul 3) şi freamăt sistolic. La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 3 este constant prezent. In sistolă se aude un suflu holosistolic cu maximum de intensitate la apex şi iradiere în axilă. La bolnavii cu insuficienţă mitrală prin interesarea predominantă a valvei mitrale posterioare (rupturi dc cordaje, prolaps, disfuncţie de pilier posterior) suflul iradiază mai ales median şi spre bază şi se aseamănă cu suflul produs de stenoza aortică. Iradierea la bază se produce deoarece jetul regurgitant loveşte peretele septal atrial şi prin acesta peretele posterior aortic.

In insuficienţele mitrale severe se aude şi uruitura diastoiică (In special în protodiastolă) produsă de debitul crescut prin orificiul mitral în diastolă.

Insuficienţa mitrală acută realizează o creştere bruscă de presiune în AS şi circulaţia pulmonară, ducând rapid la edem pulmonar acut. în general este produsă de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura parţială sau totală a muşchilor papilari şi de endocardita infecţioasă ce distruge atât pânza valvulară cât şi coraajele. Ruptura de cordaje tendmoasc apare de obicei asociată cu prolapsul valvular, cardita reumatismală, endocardita infecţioasă sau cu un traumatism toracic, iar ruptura (parţială sau totală) de pilier este cel mai adesea de cauză ischemică şi se întâlneşte în evoluţia complicată a unui infarct miocardic acut.

Bolnavul cu insuficienţă mitrală acută este intens dispneic, ortopneic, cu dispnee paroxistică nocturnă şi adesea poate preciza debutul brusc al simpto¬melor. Tuşea este frecventă, uneori cu expcctoraţie uşor spumoasă şi striuri sanguinolente. La examenul fizic bolnavul este polipneic, preferă poziţia în şezut, este anxios. Frecvenţa cardiacă este crescută, iar tensiunea arterială este scăzută, venele jugulare devin rapid turgescente. Dacă etiologia este ruptura dc muşchi papilar sunt prezente şi semnele infarctului miocardic.

La auscultaţie se percepe zgomot dc galop protodiastolic sau de stimaţic şi suflu sistolic aspru, cu accentuare către zgomotul 2, având un caracter de suflu crescendo descresccudo. Dc obicei nu există o relaţie între intensitatea suflului şi severitatea leziunii. Dacă este interesat muşchiul papilar posterior (cum sc întâmplă cel mai frccvcnt) suflul poate iradia la bază, situaţie în carc sc poate pune eronat diagnosticul de stenoză aortică.

Examinarea plămânului arată raluri la ambele baze.

Diagnostic paraclinic:

Electrocardiograma arată ritm sinusal sau fibrilaţie arterială; când ritmul este sinusal, morfologia şi durata undei P sugerează dilataţia AS. Hipertrofia VS este prezentă după o evoluţie mai lungă. La formele moderate aspcctul electrocardiografie poate fi normal. In insuficienţa mitrală acută electrocardio¬grama este normală, în afara insuficienţei mitrale ischemicc, unde apar sem¬nele infarctului miocardic.

Examenul radiologie arată un cord de dimensiuni crescute în formele moderate şi severe de insuficienţă mitrală, cu AS şi VS mărite, AS are dimen¬siuni măi mari ca în stenoza mitrală şi se vizualizează pe radiografia toracică postero-anterioară şi lateral stâng.

Ecocardiografia şi examenul Doppler aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficienţei mitrale, severitatea leziunii, date privind etio¬logia, precum şi aprecieri privind funcţia ventriculului stâng.

M-Eco arată mărirea AS, a VS şi îngroşarea valvelor în forma reumatis¬mală, iar uneori poate sugera ruptura valvulară prin aspectul franjurat al valvei. Ecocardiografia bidimensională în afara cavităţilor mari (AS şi VS) evidenţiază elemente importante privind etiologia insuficienţei mitrale, cum ar fi: calcifi¬carea inelului mitral, dilatarea inelului, vegetaţii valvulare, ruptura de cordaje, ruptura de pilier.

Cateterismul cardiac arată presiunea în AS crescută.

Diagnostic diferential:

-ruptura de sept ventricular

-insuficienţa tricuspidiană,

-stenoza aortică.

-cardiomiopatia hipcrtrofică

- defectul septal ventricular

Complicatii:

-endocardita infecţioasă

-edemul pulmonar acut

-emboliile sistemice

-fibrilaţia atrială

-deteriorarea funcţiei VS

Tratament:

Insuficienţa mitrală cronică uşoară şi moderată nu necesită tratament medical, în afara măsurilor igieno-dietetice privind reducerea aportului de sare şi evitarea eforturilor fizice deosebite.Dacă apare fibrilaţia atrială se va administra un tonicardiac pentru contro¬lul frecvenţei ventriculare şi dacă este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze. mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea în vedere dacă AS este mai mic dc 50 mm şi nu arc trombi. în formele simptomatice se vor utiliza ionicardia.ce şi diuretice (vezi cap. Insuficienţa cardiacă).

Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienţă mitrală, acesta realizând un important beneficiu clinic şi hemodinamic.

în insuficienţa mitrală acută tratamentul medical constă în agenţi inotropi pozitivi şi vasodilatatoare (dacă pot fi tolerate), în funcţie de tensiunea arte¬rială. Tratamentul chirurgical se va face cât mai rapid, iar la unele cazuri tratamentul chirurgical se va facc de urgenţă.

Indicaţia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienţă mitrală importantă, simptomatică, în clasa funcţională III (dispnee la eforturi mici). Dacă bolnavii sunt asimptomatici sau sunt în clasa funcţională II vor fi urmăriţi la 6' luni sau ori dc câte ori apar fenomene clinice noi. Sc va urmări, în afara datelor clinice, prin ecografic, fracţia de ejecţie ce nu trebuie să scadă sub 50%, iar volumul telcsistolic să nu fie mai marc de 50 ml/m2.

Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară cu proteză metalică sau biologică şi intervenţii dc reconstrucţie şi reparare (plastic) valvulară.