Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Particularitatile manifestarilor clinice:

Manifestarile clinice sunt cele ale bolii de baza. Este accentuata de tuse, stranut, respiratie profunda. Poate determina pozitie antalgica pe partea afectata pentru a limita excursiile toracice.

Examenul fizic: submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat, frecatura pleurala

Diagnostic diferential:

-traumatism toracic cu fractura costala

-tumori spinale

-zona zoster

-TBC pulmonar

Tratament: ce al afectiunii in contextul careia evolueaza pleurita.

*Pleureziile: sunt afectiuni caracterizate prin dezvoltarea in cavitatea pleurala a unui exsudat pleural in cantitate variabila, liber sau inchistat.

Pleureziile apar in cursul pneumoniilor bacteriene, TBC, insuficientei cardiace, colagenozelor, tumorilor maligne.

Pleurezia serofibrinoasa: este cea mai frecventa forma de pleurezie la copil. Este determinata de afectarea cavitatilor pleurale prin procese inflamatorii si aparitia exsudatului pleural in cantitate mare , bogat in albumina, fibrina si elemente celulare.

Cauze: infectii, tumori maligne intratoracice, leucoze, traumatisme etc.

Particularitatile manifestarilor clinice:

-debut cu tuse uscata, junghi toracic, frecatura pleurala. Odata cu acumularea de lichid pleural, durerea diminua, starea generala se altereaza, dispneea se accentueaza, ortopnee, tahipnee, copilul sta culcat pe partea bolnava.

-Examen fizic: bombarea hemitoracelui afectat, scad miscarile toracice, abolirea vibratiilor vocale si a murmurului vezicular, matitate toracica. Daca lichidul nu este inchistat aceste semne pot varia cu schimbarea pozitie.

Diagnostic paraclinic:

-examen de laborator: reactanti de faza acuta +, IDR la tuberculina este + in pneumonia TBC

-examen radiologic: opacifierea sinusului costo-diafragmal, cardio-frenic sau a intregului hemitorace

-puctia pleurala are rol de diagnostic: se practica in spatiul V-VI intercostal, pe linia axilara posterioara de partea afectata. Va evidentia un lichid seros, sero-citrin, sero-hemoragic, purulent.

In functie de concentratia in proteine lichidul poate fi:

-exsudat (proteine peste 3 g/dl, LDH peste 200 UI/ml) –apare in inflamatii

-transudat (proteine sub 3 g/dl, LDH sub 200 UI/ml )-se datoreaza scaderii presiunii oncotice plasmatice, si apare IC, boli renale.

-examen bacteriologic

-citologie

Diagnostic diferential:

-transudat: lichid serocitrin, Rivalta neg, densitate sub 1016, proteine sub 3 gr, glucoza peste 60 mg %

-hemotorace: singe in cavitatea pleurala, cu hematocrit scazut fata de singele periferic

-chilotorace: lichid laptos, nu se sedimenteaza, prezenta de limfocite si picaturi de grasime continut mare de proteine

-pneumonia acuta lobara

-atelectazia ( lob inferior)

-tumorile masive pulmonare

-pericarditele

-pleurita uscata

-pneumotorax

Tratament:

-repaus la pat in faza acuta a bolii

-tratamentul bolii de baza ( antimicrobian, TBC)

-oxigenoterapie

-punctie evacuatorie

-tratament simptomatic (antianemice, antialgice, antitusive, sedative)

*Pleureziile purulente:sunt afecţiuni ce se caracterizează prin acumularea de lichid purulent în spaţiul pleural. Aspectul purulent al lichidului pleural, adesea gros, cremos, se asociază cu un sindrom toxic-septic.

Manifestari clinice:

Debutul, de obicei insidios, este legat de faptul că majoritatea empiemelor sunt secundare unor procese infecţioase bronhopulmonare.

Empiemele primitive debutează acut, zgomotos, cu dureri toracice intense, tuse seacă, febră în platou, alterarea importantă a stării generale. Pacientul adoptă adesea o poziţie antalgică căutând să limiteze mişcările respiratorii.

La bătrâni şi trataţi, debutul poate fi atipic şi înşelător cu afebrilitate, dureri toracice moderate, tuse fără expectoraţie şi declin progresiv al stării generale.

In perioada de stare bolnavul prezintă dureri toracice, febră, tuse seacă şi dureroasă, la care de adaugă dispneea. Febra este de obicei mare (39-40°), cu frisoane şi modificări generale: transpiraţii, facies pământiu, inapetenţă, slăbire, oligurie.Apariţia expectoraţiei abundente, adeseori fetidă, semnalează constituirea fistulei pleurobronşice.

Examenul obiectiv toracic descoperă matitatea francă, abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular, semne care indică existenţa unui revărsat pleural. Uneori mai pot fi prezente edeme ale peretelui toracic - în zona de matitate - şi adenopatie axilară. Confirmarea pleureziei purulente se face prin puncţie pleurală.

Diagnostic paraclinic:

Investigaţiile paraclinice şi în special examenul radiologic, puncţia pleurală şi examenul citobacteriologic sunt principalele verigi de susţinere a diagnosticului.

Aspectul radiologie constă într-o opacitate omogenă, bine delimitată , situată bazal extern, ocupând sinusul costodiafragmatic şi descriind pe examenul radiologic o curbă cu concavitatea către hil, conturul fiind şters în zona acestei linii .

In cazul în care cantitatea de lichid este mai mare, mediastinul apare deplasat spre partea sănătoasă.

Puncţia pleurală este elementul esenţial pentru diagnostic, precizând existenţa lichidului în cavitatea pleurală, precum şi aspectul acestuia. Recoltarea probelor pentru examenul bacteriologic necesită precauţii suplimentare.

Puncţia se face în plină matitate, preferându-se folosirea unor ace mai groase şi suficient de lungi întrucât peretele toracic poate fi îngroşat prin edem sau/şi depozite fibrinoase, iar lichidul este cremos şi are vâscozitate crescută.

Se preferă ca puncţia să evite zonele cele mai declive ale opacităţii, deoarece în aceste zone se adună de obicei reziduuri dense greu de evacuat prin ac.

Când pe ac nu se aspiră lichid şi totuşi există suspiciunea unui empiem, cu acul plasat în plină opacitate, se introduce o cantitate mică de ser fiziologic în scopul fluidifieiii lichidului, după care se aspiră din nou. Fără a efectua această manevră, lichidul care este de obicei de consistenţă crescută, nu poate fi evacuat.

Tratament:

Penicilina G, metronidazolul şi cloramfenicolul sunt folosite ca medicamente de elecţie pentru tratamentul empiemelor cu anaerobi.

Durata tratamentului antibiotic de regulă se continuă până la dispariţia lichidului purulent sau până la stabilizarea radiologică şi dispariţia purulenţei lichidului.

Tratamentul local care are ca prim obiectiv evacuarea puroiului.

De regulă tratamentul antibiotic corect nu reuşeşte să sterilizeze focarul infecţios pleural, atâta timp cât nu se asigură drenajul cavităţii pleurale pe cale medicală sau chirurgicală.

Puncţia pleurală pentru evacuarea puroiului, efectuată cu ac suficient de gros în faza de constituire a colecţiei. Introducerea locală de antibiotice este obligatorie, fiind unul din mijloacele esenţiale de combatere a procesului infecţios. Odată cu evacuarea colecţiei lichidiene se tentează aspirarea plămânului la perete.

La sfârşitul evacuării revărsatului pleural purulent sau numai puriform, este necesară efectuarea de spălătură pleurală cu substanţe antiseptice (cloramină 3% şi/sau ser fiziologic), cu scopul diminuării densităţii agentului patogen şi înlăturarea reziduurilor pleurale ( fibrină, puroi etc.).

Puncţiile se repetă iniţial zilnic, mărindu-se apoi intervalul între ele, în funcţie de evoluţia conţinutului pleural şi a simptomatologiei generale.

*In pleureziile netuberculoase: procesul patologic care duce la constituirea exsudatului pleural poate fi urmarea unei afectări concomitente pulmonare şi pleurale, unui proces strict pleural sau unei boli multisistemice sau generale.

Etiologia: pleureziilor netuberculoase este extrem de variată, cele mai frecvente sunt pleureziile neoplazice, parapneumonice şi cele din tromboembolismul pulmonar.

*Tablou clinic:Constituirea unei pleurezii parapneumonice se face, de obicei, după câteva zile de la instalarea pneumoniei; ea poate fi sugerată de sub- febrilitate sau persistenţa febrei, durere pleurală, tuse seacă. Examenul clinic obiectiv este caracteristic, identificând prezenţa concomitentă a sindromului de condensare şi a unui sindrom lichidian pleural, în cantitate variată, cu matitate, diminuarea sau abolirea transmiterii vibraţiilor vocale şi suflu pleuretic sau tubopleuretic. Sindromul lichidian poate fi însă pe primul plan, manifestările clinice ale pneumopatiei acute fiind necaracteristice.

Diagnostic: Pleurezia parapneumonică este uşor detectată, prin examenul fizic şi/sau examenul radiologie toracic. Revărsatul pleural poate fi în cantitate mică sau medie, cel mai adesea liber în cavitatea pleurală; condensarea pneumonică este adesea mascată de opacitatea lichidiană, poate fi evidentă numai prin examenul radiologie în decubit sau chiar poate să nu se vizualizeze.

Lichidul pleural obţinut prin toracocenteză este un exsudat fibrinos, citrin sau opalin. Citologia arată o predominanţă de polinucleare neutrofile, rare limfocite, iar în perioada de regresie şi eozinofile. Culturile din lichidul pleural rămân sterile. Exsudatul parapneumonic abacterian are pH > 7,30, glucoza >60 mg/dl şi LDH<1000 ui/l.

Tratamentul pleureziei parapneumonice: se face cu antibiotice de elecţie, corespunzătoare tipului etiologic al pneumoniei. Pot fi necesare de asemenea: antitusive (codeină), analgezice, medicaţie antiinflamatoare (aspirină, indometacin, diclofenac) şi eventual evacuarea lichidului, în caz de evoluţie prelungită sau tendinţă la închistare.

*Tabloul clinic: poate fi tipic sau necaracteristic. In forma sa tipică se regăsesc:

a) semne de tromboză venoasă profundă la membrele inferioare, rar cu alte localizări;

b) manifestări sugestive de infarct pulmonar, cu junghi toracic debutat brusc; subfebrilitate, hemoptizie şi imagine radiologică pulmonară sugestivă;

c) pleurezie mică sau medie, cu lichid serohemoragic sau serocitrin şi evoluţie regresivă, în 1-2 săptămâni.

Pleurezia din TEP este în majoritatea cazurilor unilaterală, de volum mediu sau mic; ea poate fi bilaterală, în caz de TEP recurent se însoţeşte frecvent de subfebră, durere pleurală, uneori dispnee disproporţionată faţă de volumul revărsatului pleural.

Diagnosticul: pleureziei postembolice se bazează pe contextul clinic de apariţie a revărsatului pleural, pe studiul lichidului pleural şi pe obiectivarea - prin explorări paraclinice - a TEP (ex. radiologie, scintigrafie pulmonară etc.).

Lichidul pleural este exsudat serohemoragic sau serocitrin, bogat în fibrină. In 25% din cazuri, lichidul pleural poate avea caractere de transsudat. Citologia poate fi sugestivă sau necaracteristică.

Tratamentul pleureziei postembolice: este similar cu cel al TEP. Se va administra medicaţie anticoagulantă - iniţial cu heparină, apoi cu antivitamine K - minimum 3 luni.

*Revărsatele pleurale de origine neoplazică (tumorală) : sunt frecvente la adult şi vârstnic şi ridică deseori probleme spinoase de diagnostic şi de atitudine terapeutică. Ele pot fi prima manifestare a unei neoplazii, semnalează incurabilitatea şi adesea reprezintă primul semn al unei boli recidivate.

Majoritatea bolnavilor cu revărsat pleural prin cancer bronşic au în principal manifestări clinice dependente de tumora primară şi nu de pleurezie. Existenţa pleureziei poate fi sugerată de agravarea dispneei, de apariţia unei dureri persistente, de tip pleural sau parietal, precum şi de agravarea tusei. Sindromul lichidian, de obicei unilateral, cu volum mediu iniţial, are tendinţa de a creşte rapid şi de a se reface tot rapid după toracocenteza evacuatoare. Pleurezia se poate asocia cu o pericardită lichidiană, uneori cu tamponadă cardiacă

Diagnosticul pleureziilormaligne: se bazează pe contextul clinic, datele radiologice pulmonare, examenul lichidului pleural şi biopsia pleurală. Diagnosticul este sigur când se găsesc celule maligne în lichidul pleural sau în ţesutul pleural obţinut prin biopsie.

Revărsatele maligne sunt exsudate. Lichidul pleural este, mai frecvent, hemoragie sau serohemoragic şi mai rar serocitrin sau cu aspect chilos. Un revărsat hemoragie sugerează invadarea tumorală a pleurei, revărsatul seros poate rezulta din obstrucţie limfatică sau atelectazie cu leziune endobronşică. LDH pleural este crescut şi uneori glicopleuria este sub 60 mg/dl. Examenul citologic relevă un număr de eritrocite variabil, între câteva mii şi peste 100 000 mm3 şi leucocite între 1000-10000 mm3. Biopsia pleurală creşte posibilitatea de diagnostic pozitiv la 80-90%.

Tratamentul unei pleurezii neoplazice: poate fi urgent, în cazul insuficienţei respiratorii produse de un revărsat masiv. Evacuarea a 1000-1200 ml lichid pleural prin toracocenteză poate aduce o ameliorare spectaculoasă, dacă revărsatul pleural este cauza reală a insuficienţei respiratorii. Toracenteza se poate repeta în zilele următoare. La mai puţin de 10% din bolnavi, refacerea revărsatului pleural se face foarte lent.

Chimioterapia sistemică, cu diverse scheme de tratament. Rezultatele sunt mai bune, când tumora primară este puţin extinsă şi nu în stadiile tardive, când se instalează rezistenţa la chimioterapie.

Iradierea, în special pe regiunea mediastinală, poate da rezultate în pleureziile din limfoame sau din tumorile care afectează mediastinul.

Revărsatele pleurale maligne care nu răspund la polichimioterapie şi se refac rapid după toracocenteze repetate, trebuie tratate prin drenaj pleural.

14.Alveolite alergice extrinseci (pneumonite prin hipersensibilizare). Definiţie. Etiologie. Patogeneză. Manifestări clinice. Diagnostic clinic şi diferenţial. Tratament.

Definitie:Alveolitele alergice extrinseci (AAE) sau pneumonitele prin hipersensibilizare (PH) sunt un grup de afecţiuni caracterizate prin inflamaţia pereţilor alveolari şi a căilor respiratorii distale, produse prin inhalarea de material antigenic foarte fin dispersat.

Etiologie:cele mai cunoscute fiind microorganisme şi proteine de origine animală sauvegetală, inhalate in cantitaţi importante. Date recente incriminează şi unele substanţeanorganice.

Alveolite alergice au fost semnalate după inhalarea de medicamente şi mai ales de pulbere , iar în ultimul timp după folosirea climatizoarelor şi umidifîcatoarelor.

Printre antigene se găsesc actinomicete (forme speciale de bacterii), fungi, acarieni, resturi proteice, medicamente, substanţe chimice.

Patogeneza:reactiile alergice este imună, deşi nu sunt precizate în toate cazurile, tipurile de reacţii imune implicate.

Iniţial s-a considerat că AAE se produc printr-o reacţie de tip III; ca rezultat al inhalării de alergene, s-ar produce o reacţie mediată prin complexe imune la nivel alveolar şi bronşiolar. Ulterior s-au adunat numeroase contraargumente faţă de acest tip de reacţie.

Antigenele inhalate, de obicei de dimensiuni mici, pot fi retenţionate în plămân pentru o mai lungă perioadă de timp şi pot afecta direct (enzimatic sau toxic) structurile pulmonare sau/şi indirect prin activarea complementului şi macrofagelor.

Foarte probabil, în constituirea leziunilor subacute şi cronice intervine o reacţie de hipersensibilitate întârziată. în lichidul de lavaj bronhoalveolar se găsesc un număr mare de limfocite de tip T, a căror activare favorizează formarea de granuloame şi apoi de fibroză.

Manifestari clinice:

Aspectul clinic al AAE este variat şi este dependent în primul rând de frecvenţa şi intensitatea expunerii la antigenul incriminat, dar şi de reacţia gazdei. Cea mai frecvent întâlnită este forma acută, dar AAE pot îmbrăca aspect subacut şi cronic, când expunerea antigenică este prelungită şi de obicei de nivel mediu sau mic.

*Forma acută este uşor de recunoscut, din cauza simptomelor instalate brusc, în condiţii specifice. După o perioadă de sensibilizare de durată variată (săptămâni sau luni), cu ocazia expunerii la pulberi organice sau vegetale specifice, apar la 6-8 ore, manifestări acute de tip pseudogripal sau pseudo- infecţios cu febră, dureri musculare, cefalee, tuse seacă şi dispnee. Accesul dispneic acut poate sugera un acces astmatic, dar la examenul fizic se găsesc raluri crepitante difuze, de obicei fără sibilante sau wheezing. Severitatea şi durata simptomelor generale şi respiratorii depind de intensitatea expunerii. La nivele mici de expunere acută, simptomele sunt uşoare şi se şterg în câteva ore sau zile. în caz de expunere intensă, răspunsul poate fi sever, necesitând mai multe zile sau chiar săptămâni pentru obţinerea remisiunii.

în cazuri excepţionale, poate apărea o insuficienţă respiratorie severă, cu hipoxie, hipocapnie şi opacităţi alveolare difuze - la examenul radiologie - care necesită terapie intensivă respiratorie.

*Forma subacută apare insidios după mai multe săptămâni de expunere la nivele mici de alergen. Ea poate continua manifestările acute respiratorii, sau se poate constitui progresiv, cu tuse persistentă, dispnee progresivă, sub- febră şi manifestări generale (slăbire, inapetenţă), sugerând tuberculoza pulmonară.

*Forma cronică, mai rară, are manifestări de boală cronică pulmonară cu tuse, dispnee progresivă şi pierdere ponderală. Tulburările sunt asemănătoare cu emfizemul pulmonar sau fibrozele interstiţiale difuze. Cu progresia bolii, apar hipoxia, hipertensiunea pulmonară şi eventual insuficienţa cardiacă dreaptă.

Diagnostic clinic:AAE se bazează pe istoric, cu expunerea la un antigen cunoscut, pe tabloul clinico-radiologic.

Criteriile de diagnostic pentru pneumonită de hipersensibilizare

Criterii majore:

1.Istoric de expunere la un antigen corespunzător sau detectarea anticorpilor în ser

2.Simptome compatibile cu pneumonită de hipersensibilizare

3.Date compatibile cu pneumonită de hipersensibilizare la ex. Rx. toracic sau CT

Criterii minore:

1.Raluri bazale bilateral

2.Scăderea capacităţii de difuziune

3.Hipoxemia arterială, în repaus şi efort

4.Ex. histologic pulmonar compatibil cu PH

5.Provocare naturală' pozitivă

6.Limfocitoză în lichidul de LBA

-Explorarea biologică uzuală este nespecifică şi arată leucocitoză şi limfopenie, după expunerea acută. De regulăsunt prezente modificări inflamatorii nespecifice (creşterea VSH, proteina C reactivă, imunoglobulinele serice).

-Examenul radiologie pulmonar poate fi sugestiv. în forma acută, imaginea pulmonară poate fi normală, dacă manifestările clinice sunt uşoare şi tranzitorii. Mai adesea apar densităţi (opacităţi) difuze, incomplet delimitate, de tip alveolar, dispuse cu predilecţie în lobii inferiori sau microopacităţi miliare, granulate, în aceleaşi regiuni. Caracteristică este rezoluţia lor completă, rapidă, odată cu dispariţia manifestărilor clinice. Odată cu progresia sa apare aspect de „plămân în fagure de miere" sau fibroză extensivă.

-Explorarea funcţională respiratorie arată o disfuncţie restrictivă, cu reducerea volumelor pulmonare. Pot fi prezente hipoxemia (în special de efort) şi hipo- capnia.

-Investigaţii imunologice: ele se pun în evidenţă prin imuno-electroforeză.

Diagnostic diferenţial:

-astm bronsic

-TBC pulmonara

-emfizem pulmonar

-fibroze interstitiale difuze

- pneumonii infectioase virale

- sarcoidoza

- boli de colagen vasculare

- reactii pulmonare la medicamente

Tratament:

Formele acute simple de boală se rezolvă spontan, prin eliminarea expunerii la alergen şi tratament simptomatic. In caz de manifestări acute severe se folosesc glucocorticoizi - prednison - 1 mg/kg/zi pentru 7-14 zile - şi oxigenoterapie. In formele subacute şi cronice se va folosi corticoterapie prelungită până la ameliorarea semnificativă funcţională şi radiologică (aprox. 4-6 luni).

Patologia cardiovasculară

1.Ateroscleroza. Etiologie, patogenie, factorii de risc. Morfopatologie. Clasificare. Principiu de tratament. Profilaxie.

Ateroscleroza:depunerea unui material bogat în lipide şi fibrină pe pereţii arteriali, care determină îngroşarea şi rigidizarea anormală a pereţilor arteriali, care poate obstrua fluxul sanguin.

Etiologie:

-predispozitie ereditara

-hipercolesterolemia

-HTA

-DZ

-fumatul

-obezitatea

-hipotiroidismul

-sedentarismul

-alimentatia bogata in lipide

Patogenie:

Formarea plăcii de aterom parcurge mai multe etape :

1. Disfuncţia sau lezarea endoteliului vascular este prima etapă în procesul aterogenic. Hipertensiunea arterială (HTA), dislipidemiile, fumatul, diabetul zaharat pot produce leziune sau disfuncţie endotelială. Endoteliul normal este o barieră nontrombogenă, cu proprietăţi homeostatice, vasodilatatoare şi antiinflamatoare. Această primă etapă, de afectare a endoteliului vascular, determină pierderea funcţiei de barieră a endoteliului vascular, asociată cu un efect proinflamator, protrombotic şi de reducere a eliberării de factori vasodilatatori (oxid nitric şi prostaglandine).

2. Pierderea funcţiei de barieră a endoteliului vascular, permite pătrunderea lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL) în exces, la nivelul intimei vasculare. LDL vor fi modificate prin oxidare şi glicozilare.

3. Reacţia inflamtorie este favorizată de lezarea şi disfuncţia endoteliului vascular, dar şi de acumularea lipidelor la nivelul intimei vasculare. Este favorizată aderarea monocitelor sanguine lastructurile subendoteliale. Monocitele penetrează intima vasculară şi se diferenţiază în macrofage.Alături de monocite, sunt recrutate şi limfocite T. Eliberarea de citokine de către monocite, macrofage şi celulele endoteliale favorizează acumularea de macrofage, precum şi migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede.

4. Macrofagele captează LDL modificate şi se transformă în celule spumoase, care vor contribui la apariţia striaţiilor lipidice din cadrul plăcii de aterom. Lipidele se acumulează, deci, atât intra- cât şi extracelular.

5. Celulele musculare netede migrează din medie în intimă, proliferează şi secretă componentele matricei extracelulare: colagen, elastină, proteoglicani. Este posibilă astfel maturarea şi progresia plăcii, rezultând placa fibroasă. Ea conţine, pe lângă striaţiile lipidice, şi ţesut conjunctiv şi celule musculare netede. Colagenul şi celulele musculare netede care au proliferat migrează peste striaţiile lipidice. Formarea plăcii de aterom determină şi o remodelare a peretelui arterial, cu păstrarea iniţială a diametrului lumenului. Ulterior lumenul vascular poate fi obstruat, cu reducerea perfuziei . Placa de aterom fibroasă determină obstrucţia lumenului vascular (parţială), cu ischemie miocardică consecutivă ceea ce explică apariţia durerii din angina pectorală.

6. Calciul se depune la nivelul plăcii de aterom , ceea ce determină creşterea rigidităţii şi fragilităţii peretelui vascular.

Factorii de risc:

• neinfluenţabili: vârsta avansată, sexul masculin, predispoziţia genetică

• influenţabili: dislipidemii (creşterea LDL, reducerea HDL), fumat, HTA, diabetul zaharat,obezitatea, sedentarismul, factori psihosociali

Vârsta:.De regulă, ele nu apar înainte de 40 de ani, ci după 45 ani la sexul masculin şi după 55 ani la femei.

Sexul pacienţilor: Bărbaţii sunt mai predispuşi decât femeile (până la menopauză) la afecţiunicardiace. După menopauză creşte susceptibilitatea şi la femei, datorită deficitului de estrogeni.Estrogenii au un efect ateroprotector prin: creşterea HDL şi reducerea LDL, efect antioxidant,antiplachetar şi de facilitare a vasodilataţiei dependente de endoteliu. Cu toate acestea, nuexistă certitudini asupra efectului cardioprotector al terapiei estrogenice la femei dupămenopauză.

Predispoziţia genetică: Se referă la istoricul de boală coronariană la vârste tinere, prezenţaafectărilor aterosclerotice, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat, hiperlipemiilor larudele de gradul 1, înainte de 55 de ani la bărbaţi, înainte de 65 de ani la femei.

Dislipidemiile: Hipercolesterolemia şi creşterea LDL favorizează captarea subendotelialăşi oxidarea LDL la nivelul peretelui vascular în cadrul procesului de aterogeneză. HDL areefect protector prin transportul colesterolului din peretele vascular la ficat , dar şi efect antiinflamator şi antioxidant.

Fumatul: accelerează procesul aterogen şi are efect protrombotic. Monoxidul de carbonrezultat în urma arderii incomplete se combină cu hemoglobina determinând hipoxie tisulară.La sexul masculin, riscul de a dezvolta boală coronariană este direct proporţional cu numărulde ţigări fumate. Efectele sunt, în mare parte, reversibile dacă se renunţă la fumat. Seconsideră că după 10-15 ani de abstinenţă, riscul adiţional datorat fumatului dispare.

În ultimii ani, proporţia fumătoarelor a crescut considerabil. Riscul asociat fumatului este maimare la sexul feminin datorită metabolizării mai rapide a nicotinei, în special la cele careutilizează contraceptive orale.

Fumatul pasiv (nefumător cu partener de viaţă fumător sau expunerea la fumul de ţigară lalocul de muncă) creşte, de asemenea, riscul cardiovascular cu 30%.

Diabetul zaharat: se însoţeşte de un proces aterogen accelerat. Principalelemecanisme ce favorizează aterogeneza sunt: formarea produşilor de glicozilare avansată( favorizează captarea colesterolului de către macrofage), disfuncţia endotelială, efectulprotrombotic şi antifibrinolitic. Diabetul zaharat potenţează efectul celorlalţi factori de risc:hipercolesterolemie, hipertensiune, fumat, obezitate.

Sedentarismul: Efortul are efecte benefice asupra profilului lipidic (crescând nivelul HDL,reducând LDL), valorilor tensionale , creşte sensibilitatea la insulină, are efect antitrombotic, antiaritmic şi poatefavoriza reducerea greutăţii corporale şi formarea circulaţiei colaterale.

Obezitatea: Pacienţii supraponderali şi obezi au un risc cardiovascular crescut. Efectuladvers al greutăţii excesive este mai pronunţat dacă ţesutul adipos este concentrat, în special,la nivelul abdomenului (obezitate centrală).

Sindromul metabolic

Factori psihosociali: Statutul socio-economic redus, izolarea socială, stressul la locul de muncă şi în mediul familial, emoţiile negative (depresia, anxietatea ) favorizează dezvoltarea afecţiunilor cardio-vasculare şi influenţează negativ prognosticul şi evoluţia acestora