Hemoragia: generalităŢI, clasificare, aspecte chiurgicale

FIBRINOLIZA PRIMITIVĂ

• FIBRINOLIZA PRIMITIVĂ

• Apare după eliberare masivă de activatori ai plasminogenului care are drept consecinţă distrugerea cheagului recent format cu distrucţia fibrinogenului. Se întâlneşte în cursul intervenţiilor delabrante ale organelor bogate în activatori ai plasminogenului (pulmon, aparat urinar infectat, ciroze, pancreas, uter, prostată) şi în mod deosebit în chirurgia cardio-vasculară cu circulaţie extracorporeală.

• Fibrinoliza primitivă este frecvent asociată unui oarecare grad de CID.

• Diagnosticul se pune pe testul de liză a euglobulinelor, care este scurtat (sub 20 minute) şi tromboelastograma, fibrinogen scăzut, PDF crescut. De regulă nu prezintă nici trombopenie, nici complexe solubile.

• Tratament:

• 1. Tratament antifibrinolitic: se instituie după eliminarea diagnosticului de CID şi constă în 2 clase de medicamente:

• a) Antiplasminele:

• inhibitorul Kunitz;
• inhibitorul Frey;
• aprotinină.
• Trasylol.
• Zimofren.
• Iniprol.
• Gordox.

b) Activatori ai plasminogenului

• b) Activatori ai plasminogenului

• EACA (acid epsilon-amino-caproic). Amcha (Frenolyse). Amca (Exacyl), acid tranexamic.
• Fibrinogen.
• Sânge proaspăt.
• Crioprecipitat

• COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID)

• CID este un proces excesiv de activare a mecanismelor hemostazei;

• CID poate exista sub o formă subacută şi o formă cronică cu tulburări hemora-gice de importanţă mai mică.

• Mecanismul de trigger este multiplu:

• 1. Stimularea cascadei coagulării prin trecereaintrarea în sânge tromboplastinei tisulare. Aceasta se produce:

• prin traume extensive;
• diseminarea ţesuturilor maligne;
• episod acut de hemoliză intravasculară (ex.: transfuzie incompatibilă).

• 2. Injurie endotelială severă a peretelui vascular, care activează cascada coagulării pe cale intrinsecă cu aportul sistemului kalikreinic-kininic. Se întâlneşte, în special, în următoarele situaţii:

pacienţi cu septicemii cu gram-negativi, unde se eliberează endotoxine;

• pacienţi cu septicemii cu gram-negativi, unde se eliberează endotoxine;
• unele boli virale;
• arsuri extensive;
• hipoxie, acidoze, hipotensiune arterială prelungită.

• 3. Inducerea directă a activării plachetare în:

• stări septicemice sau viremice;
• prezenţa complexelor antigen-anticorp;
• secundar generării trombinei sau lezării peretelui vascular având consecinţă finală formarea trombinei.

• EtiologiaCID

• 1. infecţii:

• - septicemia cu gram-negativi (60% din totalul cazurilor)
• - viremia;
• - malaria

• 2. cancer:

• - diseminări metastatice (carcinom gastric, pancreatic, pulmonar, prostatic);
• - chimioterapie;
• - leucemie;

3. ginecologică şi obstetricală.

• 3. ginecologică şi obstetricală.

• - făt mort;
• - avort septic;
• - dezlipire de placentă;
• - eclampsie;
• - embolie amniotică;
• - placenta praevia;
• - sarcina (hipercoagulare, creşte F VII, scade activitatea fibrinolitică, se depozitează fibrinogen în placentă).

• 4. şocul: posttraumatic

• - intervenţii chirurgicale mari;
• -arsuri.

• 5. boli hepatice: ciroza; necroza hepatică acută;

• 6. transplant: rejet;

• 7. circulaţie extracorporeală: chirurgie cardio-vasculară;

• 8 reacţie posttraunsfuzională: incompatibilitate ABO.

• 9. hemoliza intravasculară extensivă în sindromul de strivire.

Laborator

• Laborator

• - depleţia - consumul factorilor coagulării şi plachetari;

• - prezenţa hemolizei intravasculare;
• - prezenţa mecanismelor fibrinolizei;
• - HB scade;
• - numărul trombocitelor scade < 100 000/mmc;
• - TT crescut de peste 2 ori;
• - PT crescut;
• - fibrinogen scăzut < 1 g/l;
• - în plus factorii II, V, VIII scad;
• - PDF prezenţi > 100 mg/ml (normal < 10 mg/ml).

• Prezenţa PDF şi a complexor de fibrină se investighează cu testul cu etanol şi protamină. Uneori dă reacţii fals-pozitive.

• Unii pacienţi nu au prezenţi PDF, semnificând ineficienta sau inactivitatea sistemului fibrinolitic şi au un prognostic nefavorabil, dezvoltând insuficienţe de organ prin tromboze extensive.

• Creşterea nivelului fibropeptidului A eliberat de fibrinogen iniţial sub acţiunea trombinei, scăderea nivelului AT III şi proteinei C, scăderea nivelului fibronectinei plasmatice (probabil prin legarea de trombii formaţi) pot apare în CID.

Clinică

• Clinică

• Clinica: debut în primele 24 ore de la acţiunea factorului trigger

•