Manual de Anatomie patologica

1. Inflamatia seroasã
Inflamatia seroasã se traduce printr-un exudat lichid abundent de culoare gãlbuie a serului sanguin (exudat serocitrin) cu un continut în proteine superior transudatului, fãrã prezenta unor cantitãti importane de fibrinogen. Exudatul seros este sãrac în celule inflamatoare, fiind clar, transparent. În primele faze, exudatul din orice reactie inflamatoare are un caracter seros, dupã care se poate transforma în alte tipuri de exudat. Se întâlneste la nivelul sau pe suprafata unor organe interesate de un proces inflamator acut si este urmarea hiperemiei si edemulul inflamator care determinã iesirea unei cantitãti abundente de plasmã în afara vaselor. Este foarte caracteristic în inflamatia seroaselor care tapeteazã cavitãtile generale ale organismului, pleura, pericardul, peritoneul, dar si la nivelul sinovialei articulare, a burselor tendinoase sau a vaginalei testiculului. În cavitate se acumuleazã o cantitate uneori abundentã de exudat clar, membranele seroase apãrând congestionate. Examenul microscopic pune în evidentã un numãr redus de leucocite sau celule mezoteliale descuamate. Inflamatia seroasã poate fi urmarea unui traumatism sau apare în infectii (viroze, tuberculozã, reumatism, sifilis). Interesarea concomitentã a mai multor cavitãti poartã numele de poliserozitã.

Se întâlneste si în fazele timpurii ale inflamatiilor mucoaselor cãilor respiratoare, digestive sau urogenitale, dar exudatul seros se încarcã curând cu mucus, transformându-se într-un exudat seromucos.

În leziunile cutanate inflamatia seroasã este responsabilã de aparitia edemului inflamator, a urticariei (leziuni edematoase de culoare albã a portelanului înconjurate de zone congestive), a papulelor (ridicãturi circumscrise) si în special a flictenelor (mici colectii seroase apãrute în grosimea epidermului), veziculelor si bulelor (colectii seroase mai mici sau mai mari subepidermice). Aceste leziuni apar sub actiunea factorilor fizici (raze solare, cãldurã), chimici (diferite substante toxice, caustice sau corozive) si în infectii cu diferiti microbi, în special virusuri (herpes, herpes zoster, varicelã). În ultima împrejurare, leziunile cutanate sau exantemul constituie simptomul caracteristic al bolii infectioase respective.

Inflamatia seroasã se întâlneste si la nivelul unor organe parenchimatoase, ficat, miocard, rinichi, creier, în cadrul unor boli infectioase, în intoxicatii sau în reactii imune, ca simptom principal sau secundar al acestor boli. În aceste cazuri, pe lângã leziuni alterative mai mult sau mai putin pronuntate ale celulelor parenchimatose, în interstitiu se constatã un edem cu lichid seros, sãrac în celule inflamatoare.

În cazurile când exudatul seros contine o cantitate mai mare de fibrinogen care se depune sub formã de fibrinã pe suprafata seroaselor sau a mucoaselor, apare inflamatia serofibrinoasã.

În general, în cazul când nu reprezintã faza incipientã a unei reactii inflamatoare mai grave, inflamatiile seroase au un caracter benign, lichidul putându-se resorbi fãrã sã se producã alte complicatii. În functie de continutul în fibrinã, reactiile seroase pot fi urmate uneori de procese de fibrozã consecutive transformãrii conjunctive a depozitelor de fibrinã, ducând la aparitia de aderente între foitele seroase. Un anumit grad de fibrozã interstitialã poate fi întâlnit si în organele parenchimatoase în urma unor inflamatii seroase mai grave.

2. Inflamatia fibrinoasã
În inflamatia fibrinoasã, modificãrile inflamatoare mai pronuntate induc o permeabilitate vascularã mult crescutã permitând constituirea unui exudat bogat în proteine, în special în fibrinã care se precipitã sub forma de depozite albicioase-cenusii, pãroase pe suprafata seroaselor sau mucoaselor. Se întâlneste la nivelul seroaselor, în special a cavitãtilor pleuralã si pericardicã, mai ales în tuberculozã si reumatism, suprafata congestinatã a acestor seroase fiind acoperitã cu depozite mai mult sau mai putin abundente de fibrinã care le conferã un aspect pãros sau de pâine unsã cu unt. Într-o fazã a pneumoniei, inflamatia produsã de multe ori de pneumococi determinã umplerea alveolelor pulmonare cu o retea de fibrinã (pneumonie crupoasã). Anumite depozite de fibrinã pot apare în interstitiul diferitelor organe în cursul diverselor procese inflamatoare nesupurative.

La nivelul mucoaselor, în special respiratoare si digestivã, depozitele de fibrinã seamãnã cu niste membrane lipsite de structurã celularã, de unde denumirea de inflamatie de tip pseudomembranos care se mai dã inflamatiei fibrinoase în aceste conditii. Sunt interesate în special amigdalele si faringele, procesul inflamator prezentând o tendintã de extensiune spre fosele nazale sau spre laringe si cãile respiratoare. Inflamatia este determinatã de infectii microbiene în special cu bacili difterici sau streptococi. Obstruarea laringelui cu false membrane de fibrinã constituie o complicatie gravã a difteriei, crupul difteric. Exudat pseudomembranos se întâlneste mai rar si pe mucoasa altor segmente digestive, ca si pe cea urogenitalã, la nivelul vezicii urinare, a vaginului si a vulvei.

Inflamatia fibrinoasã de la nivelul mucoaselor poate îmbrãca în functie de gravitatea leziunilor mai multe aspecte. Când leziunile sunt mai superficiale, pseudomembrana de fibrinã se desprinde cu usurintã de pe suprafata mucoaselor care apar congestionate dar fãrã ulceratii sau interesate numai de ulceratii superficiale. În aceste cazuri se vorbeste de inflamatie crupoasã. Când mucoasa este mai profund ulceratã, falsele membrane aderã puternic de tesutul conjunctiv si falsa membranã se desprinde cu greutate, apãrând o suprafatã hemoragicã. Acest aspect este realizat în special de difterie de unde denumirea de inflamatie difteroidã. În alte cazuri depozitul pseudomembranos se usucã si se eliminã împreunã cu tesutul subiacent necrozat. Aceastã situatie se întâlneste de exemplu la nivelul plãcilor lui Peyer, în febrã tifoidã si se numeste inflamatie crustoasã.

Microscopic, falsele membrane apar formate din reteaua de fibrinã care contine un numãr redus de leucocite, cu exceptia stratului profund, unde aceste celule sunt mai numeroase, putând fi amestecate cu celule epiteliale descuamate. Cantitatea redusã de celule inflamatoare din exudat explicã tendinta mai redusã de autolizã si resorbtie, cu evolutia spre organizare în tesut de granulatie si tesut conjunctiv, mai ales în formele difteroide. La nivelul cavitãtilor seroase aceastã evolutie duce la constituirea de aderente (simfize sau sinechii); îngustãri sau obliterãri a unor traiecte se pot întâlni la nivelul mucoaselor. În formele crupoase se întâlneste mai des eventualitatea ramolirii si desprinderii falselor membrane de pe mucoasa mai putin alteratã.

Rar se întâlnesc false membrane si la nivelul unor plãgi cutanate suprainfectate cu diferiti microbi în special cu bacili difteroizi..
3. Inflamatia purulentã
Inflamatia purulentã este una din cele mai rãspândite forme de reactie inflamatoare. Se caracterizeazã prin aparitia unui exudat vâscos de diferite culori (gãlbui, verzui, albãstrui, brun, albicios) numit puroi. Este format din plasmã cu un bogat continut de proteine, în special fibrinã pe cale de lizã si un numãr mare de celule inflamatoare, mai ales granulocite multe din ele pe cale de necrozã (globule de puroi). Puroiul mai contine material provenit din necroza tesuturilor precum si microbii care au produs inflamatia.

În etiologia acestui tip de inflamatie se întâlnesc constant anumite bacterii ale cãror proprietãti biologice determinã formarea puroiului numite bacterii piogene. Cele mai caracteristice sunt cocii piogeni, stafilococul, streptococul, meningococul, pneumococul, gonococul, dar si bacilul piocianic sau bacilul coli; în anumite conditii si alti germeni inclusiv bacilul tuberculos pot produce leziuni purulente.

Inflamatia purulentã prezintã o serie de aspecte caracteristice în diferitele tesuturi si organe. În general, indiferent de localizare, inflamatia purulentã îmbracã o formã circumscrisã, sau abcedatã si o formã difuzã sau flegmonoasã care se întâlneste în masa unui organ. Ea se prezintã si sub forma unui exudat purulent la suprafata organului.

Abcesul este o leziune bine delimitatã de formã ovalã sau rotundã, unicã sau multiplã, constând dintr-o cavitate plinã cu puroi delimitatã de o zonã de tesut necrotic, congestiv. Cavitatea rezultã din necroza tesutului infiltrat cu leucocite, proces numit supuratie sau ramolitie purulentã. La palpare produce senzatia caracteristicã de fluctuentã. Se întâlneste în tesutul celular subcutanat, unde reprezintã propagarea unei infectii cutanate, ca si în orice organ, unde infectia a ajuns pe cale sanguinã sau limfaticã sau prin intermediul unor canale (tract gastrointestinal, cãi biliare, bronhii, cãi urinare). Prezintã tendinta de a se deschide la suprafata corpului sau a diferitelor organe prin aparitia în urma necrozei a unui traiect patologic numit fistulã. Deschiderea la suprafata mucoaselor sau a seroaselor se complicã cu inflamatia purulentã a acestor structuri. Infiltrarea puroiului în interstitiul unui organ poate duce la aparitia de noi abcese (abcese propagate). Fatã de aceste aspect caracteristic abcesului acut, care prezintã prin excelentã toate simptomele inflamatiei, cu trecerea timpului în jurul leziunii se constituie un tesut de granulatie care contribuie la producerea de nou exudat purulent de unde numele de membranã piogenã. Evolutia procesului duce si la constituirea unei membrane periferice fibroase, semnele inflamatiei acute diminuând pe mãsura trecerii procesului în cronicitate (abces cronic). Semnele inflamatoare sunt mai putin evidente si în cazul abceselor determinate de infectia tuberculoasã (abces rece); suprainfectia acestor leziuni cu germeni piogeni poate duce la reaparitia acestor semne (abces rece încãlzit). Stafilococii prezintã o deosebitã perdilectie de producere a unor leziuni abcedate.

Flegmonul se caracterizeazã prin infiltratia purulentã a diferitelor tesuturi si organe ceea ce favorizeazã extinderea infectiei si conferã o gravitate sporitã leziunii. Poate fi întâlnit la orice nivel, dar apare caracteristic în tesutul celular subcutanat al extremintãtilor, unde fenomenele inflamatoare sunt foarte exprimate, ca si în apendice sau colecist unde poate produce perforarea organelor respective cu peritonitã purulentã consecutivã.

Ambele tipuri de leziuni purulente, dar mai ales flegmonul, se pot complica cu limfangite, limfadenite si flebite. Pãtrunderea si înmultirea microbilor în sânge cu aparitia unor simptome caracteristice acestei situatii constituie septicemia, spre deosebire de bacteriemie, care este pãtrunderea trecãtoare si asimptomaticã a microbilor în sânge. Prezenta puroiului în sânge constituie piemia, care de regulã este concomitentã cu prezenta microbilor, fiind vorba de o septicopiemie. Din sânge microbii rãspândesc infectia în diferite organe producând abcese metastatice si supuratii.

În cavitãtile seroase, microbii piogeni determinã aparitia de colectii purulente sau empieme, cel mai caracteristic fiind empiemul toracic. Suprafata congestionatã si ulceratã a seroaselor este acoperitã de depozite fibrinopurulente si cavitatea se umple cu lichid purulent. Peritonita purulentã, complicatie a perforatiilor organelor abdominale sau a plãgilor peretelui abdominal este o boalã foarte gravã.

Pe suprafata mucoaselor se întâlnesc inflamatii purulente în care puroiul se amestecã cu mucusul, constituind aspectul de catar purulent (rinite, sinuzite, bronsite). Este caracteristicã inflamatia purulentã a uretrei determinatã de gonococ sau blenoragia.

O serie de aspecte particulare sunt realizate de inflamatia purulentã de la nivelul pielii. Transformarea continututui seros al veziculelor si bulelor în puroi duce la aparitia pustulelor. Când pustula se acoperã cu o crustã rezultatã din uscarea exudatului, se transformã în impetigo. Inflamatia purulentã a folicului pilos se numeste foliculitã, când intereseazã si glandele anexe se numeste furuncul. Mai multi furunculi învecinati formeazã furunculul antracoid sau carbunculul, nume derivat din relativa asemãnare cu leziunea cutanatã produsã de bacilul cãrbunos. Supuratia glandelor sudoripare axilare constituie hidrosadenita. Flegmonul extremitãtii degetelor se numeste panaritiu, în timp ce supuratia în jurul unghiilor paronichie sau perionichie.

Prin tendinta la complicatii si generalizare, inflamatia purulentã rãmâne, în ciuda eficacitãtii tratamentului cu antibiotice, una din formele grave de nflamatie.

4. Inflamatia gangrenoasã
Inflamatia gangrenoasã, numitã încã putridã sau ichoroasã este tipul particular de inflamatie determinat de infectia cu germeni anaerobi. De multe ori complicã inflamatii de alt tip, ca urmare a pãtrunderii acestor germeni în focarul inflamator. Înmultirea microbilor duce la extinse procese de putrefactie cu distrugeri importante de tesuturi ce se eliminã sub formã de material necrotic cu degajare de gaze urât mirositoare. De multe ori, flora anaerobã este constituitã din germeni putin patogeni sau saprofiti si infectia este expresia unei lipse de rezistentã sau a unei anergii a organismului.

În cavitãtile seroase, inflamatia putridã este de cele mai multe ori rezultatul suprainfectiei în urma punctiilor repetate a unor colectii de altã naturã fãrã respectarea strictã a conditiilor de sterilitate. Se întâlneste în special pleurezia gangrenoasã caracterizatã printr-un exudat brun-cenusiu urât mirositor.

Pe suprafata mucoselor apare amigdalita si faringita ulceronecroticã sau gangrenoasã când pe mucoasele respective apar ulceratii acoperite cu depozite fibrinonecrotice cenusii. Din acest material se izoleazã de obicei o florã mixtã formatã din bacili fuziformi si spirili (flora fuzospirilarã a lui Plaut si Vincent). Aceste leziuni sunt caracteristice stãrilor de imunitate scãzutã, întâlnindu-se în special la bolnavii cu leucemie acutã sau insuficientã medularã.

Dupã cum s-a mentionat, infectia unui tesut necrotic de la suprafata organismului cu flora anaerobã duce la aparitia gangrenei umede. Infectia plãgilor cu pãmânt continând germeni anaerobi poate provoca aparitia gangrenei gazoase sau a flegmonului gazos, leziune gravã si destructivã, care produce tumefierea remarcabilã a extremitãtilor, distrugere masivã de tesuturi si degajare de gaze care se percep la palpare sub formã de crepitatii. Suprainfectia unor abcese obisnuite cu flora anaerobã le transformã în abcese putride.

Inflamatia putridã poate fi întâlnitã si la organele interne în special în plãmân (abcesul gangrenos sau gangrena pulmonarã), în colecist, apendice, endometru (endometrita gangrenoasã consecutivã unor interventii necorespunzãtoare din punct de vedere al sterilitãtii în cavitatea uterinã). În special, endometrita gangrenoasã duce si astãzi de multe ori la moarte, dar si colecistita si apendicita gangrenoasã se complicã de multe ori cu perforatii si peritonite gangrenoase hipertoxice. Spre deosebire de aceste forme de inflamatie putridã, gangrena pulmonarã se caracterizeazã printr-o evolutie mai putin zgomotoasã si tendintã la cronicizare.
5. Inflamatia hemoragicã
Aparitia unui exudat hemoragic este o eventualitate mai rarã care complicã de obicei alte tipuri de reactii inflamatoare în special cale seroase si serofibrinoase, dar uneori si cele supurate, care capãtã un caracter mai mult sau mai putin sanguinolent.

Se întâlnesc în special pleurezii serohemoragice sau serofibrinohemoragice, cu exudat de culoare rosie sau rosie-brunã, la bolnavi cu tuberculozã dar si în interesarea pleuralã de cãtre metastaze tumorale. Mai rar, acest aspect în aceleasi conditii poate fi observat în cavitãtile peritonealã si pericardicã.

Un exudat serohemoragic si fibrinohemoragic caracterizeazã primele faze, de congestie si de hepatizatie rosie a pneumoniilor lobare si acelasi aspect poate fi întâlnit si în diferite forme de bronhopneumonie, în special de naturã gripalã. Exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice de infectie gripalã, putând fi întâlnit si la nivelul mucoaselor (traheobronsite hemoragice), cât mai ales în alte organe interne. În sistemul nervos central poate apare un proces de encefalitã hemoragicã cu producerea de numeroase hemoragii mici care pe suprafata de sectiune a emisferelor cerebrale si cerebeloase apar ca mici puncte de culoare rosie brunã care nu dispar la radere cu cutitul. Este vorba de hemoragii pericapilare si periarteriolare produse prin diapedezã care, când sunt numeroase si intereseazã regiuni importante din creier, pot fi mortale.

ªi alte boli infectioase se caracterizeazã printr-o pronuntatã tendintã de a produce leziuni hemoragice (tifos exantematic, septicemii grave cu sindrom Watterhouse- Frideriksen). În antrax, atât leziunile cutanate cât si cele pulmonare sau intestinale prezintã un aspect edematos hemoragic; poate apare si meningoencefalitã hemoragicã. Formele grave de variolã se însotesc de leziuni hemoragice în mãduva hematogenã, pe suprafata mucoasei digestive si urinare sau a seroaselor. Pesta se caracterizeazã prin aspectul intens necrotic si hemoragic al leziunilor produse atât în ganglioni, cât si în plãmâni sau în restul organelor, inclusiv în piele; în formele septicemice, se justificã denumirea de ciumã neagrã. În general, exudatul hemoragic constituie particularitatea formelor grave, hipertoxice ale diferitelor boli infectioase.

La persoanele cu boli hemoragice, diferitele reactii inflamatoare prezintã de asemenea o pronuntatã tendintã de a determina exudate cu caracter hemoragic.
6. Inflamatia cataralã
Inflamatia cataralã este de fapt aspectul particular pe care îl capãtã celelalte tipuri de inflamatie acutã la nivelul mucoaselor, unde exudatul seros, fibrinos sau purulent se amestecã cu abundente cantitãti de mucus secretate de aceste structuri inflamate. Rezultã un exudat seromucos, mucofibrinos sau mucopurulent. Aceastã situatie este caracteristicã cãilor respiratoare (rinite, faringite, laringite, traheobronsite) dar si tubului digestiv (gastrite, enterocolite) sau cavitãtii uterine (endometrite, cervicite).

În cursul inflamatiei acute a foselor nazale se poate urmãri cum congestia initialã este urmatã de aparitia unui exudat la început seros, apoi seromucos, mucos si în final mucopurulent.

Secretia crescutã de mucus persistã si în cazul trecerii în cronicitate a procesului inflamator (catar cronic), mai ales în formele timpurii, hipertrofice (catar hipertrofic) ale inflamatiilor cronice ale diferitelor mucoase. În aceste cazuri, spre deosebire de secretia mucoasã din inflamatiile acute care contine în special leucocite polinucleare, se pun în evidentã celulele caracteristice proliferãrii inflamatoare (hisitocite, limfocite, plasmocite).

În concluzie, în legãturã cu diferitele forme de inflamatie acutã, trebuie mentionat cã desi de cele mai multe ori reactia inflamatoare este caracterizatã de un anumit tip de exudat, în cursul ei se poate întâlni trecerea la altã formã de reactie inflamatoare. De asemenea se pot întâlni inflamatii cu exudat de tip mixt, serofibrinos, fibrinopurulent etc. În acelasi timp, exudatul caracteristic procesului acut, poate persista partial si în formele cronice, alãturi de proliferarea celularã de tip inflamator care începe sã devinã predominantã si determinã în continuare caracterul macroscopic si microscopic al leziunilor.

III. INFLAMATIILE CRONICE
A. CARACTERELE GENERALE ALE INFLAMATIEI CRONICE
Inflamatia cronicã este caracterizatã de constituirea lentã si evolutia prelungitã a leziunior la nivelul cãrora predominã proliferarea celularã. Aceastã proliferare constã dupã cum s-a mentionat dintr-o hiperplazie a celulelor participante la reactia imunã, ca si din hiperplazia tesutului conjunctiv la început sub formã de tesut conjunctiv tânãr, de granulatie, care cu timpul se transformã în tesut conjunctiv fibros. Aparitia unei cantitãti imporatnte de tesut conjunctiv neoformat face ca în cazul inflamatiei cronice sã nu se mai poatã realiza rezolutia completã a celulelor inflamatoare, cum se întâmplã în multe din cazurile de inflamatie acutã. Factorii responsabili de producerea inflamatiilor acute pot determinã si inflamatii cronice, în ultima eventualitate actionând într-o formã atenuatã dar actiunea lor fiind prelungitã.

Nu rar inflamatia cronicã este urmarea unei inflamtii acute care scade în intensitate si se prelungeste în timp. În aceste cazuri se poate întâlni un stadiu subacut când mai persistã încã modificãri exudative sub forma granulocitelor provenite prin diapedezã, macrofagele fiind însã din ce în ce mai numeroase, majoritatea lor provenind din tesuturi si nu din vase ; apare un numãr din ce în ce mai mare de limfocite si plasmocite si se observã hiperplazia celulelor conjunctive.

În inflamatia cronicã, hiperplazia de macrofage, limfocite si plasmocite concomitentã cu hipertrofia tesutului conjunctiv poate avea un caracter difuz, interesând mai mult sau mai putin uniform un tesut sau un organ. De multe ori însã ea are un caracter circumscris, nodular, ducând la aparitia de formatiuni rotunde sau ovoide numite granuloame (inflamatie granulomatoasã). Aceste granuloame sunt constituite din noduli perivasculari de limfocite si plasmocite si din tesut de granulatie.

În fazele mai timpurii ale inflamatiei cronice, proliferarea celularã determinã mãrirea în volum a organului (inflamatie cronicã hipertroficã). Fenomenul este evident în special la nivelul diferitelor segmente ale tubului digestiv, mai ales la nivelul stomacului, unde peretele organului apare îngrosat cu plicile mucoase mai proeminente. Inflamatia determinã si hiperplazia circumscrisã a epiteliului si a glandelor cu formarea de proeminente polipoase (inflamatii cronice polipoase). În sistemul nervos central, proliferarea inflamatoare se traduce prin hiperplazia nevrogliei.

Într-o fazã mai avansatã, predominenta fibrozei fatã de proliferarea celularã duce la scãderea în volum a organelor (inflamatie cronicã atroficã). O formã specialã de astfel de inflamatie este ciroza, în care înmultirea tesutului conjunctiv duce la înlocuirea progresivã a parenchimului organului respectiv. Ciroza a fost descrisã în mod caracteristic în ficat dar leziuni foarte asemãnãtoare se întâlnesc si în alte organe, în special în rinichi (nefrosclerozã), pancreas (cirozã pancreaticã).

Întrucât de multe ori inflamatia cronicã se caracterizeazã prin înmultirea tesutului conjunctiv fibros, ea este greu de diferentiat de procesul fibros cicatricial care de altfel reprezintã stadiul ultim al unui proces inflamator. Prezenta de infiltrate cu mononucleare indicã existenta unui proces inflamator evolutiv. Lipsa acestor modificãri microscopice într-un organ fibrozat este expresia unei leziuni cicatriciale.

Inflamatiile cronice granulomatoase prezintã câteva aspecte particulare. De exemplu, pãtrunderea în organism a unor corpi strãini, substante organice sau anorganice care nu pot fi digerate de macrofage (aschii de lemn sau metal, fibre vegetale, particule minerale, substante grase, ouã de paraziti) determinã îm jurul acestor structuri o reactie caracteristicã de corp strãin. Aceasta constã dintr-un granulom format în special din macrofage, unele cu dimensiuni gigante de 50-100 microni diametru, continând numerosi nuclei rãspânditi fãrã nici o ordine în citoplasmã, care poate contine fragmente de corpi strãini. Aceste celule se numesc celule gigante de corp strãin si provin probabil din fuziunea mai multor macrofage fiind deci sincitii; sinteza crescutã de ADN observatã în nucleii unor astfel de celule sugereazã cã cel putin o parte din ele sunt plasmodii rezultate din diviziuni nucleare care nu sunt urmate de diviziuni citoplasmatice. Aceeasi reactie apare la nivelul focarelor de necrozã grasã din organism (lipogranulom), ca si în locurile unde se depune colesterol, acid uric, amiloid, coloid tiroidian.