Anexă din 8 noiembrie 2010
Yüklə 3,58 Mb.
|
|
[Grad C] ● pot fi utilizate în monoterapie sau în asociere cu derivaţi ai vitaminei D şi/sau chelatori intestinali de fosfaţi [80]; [Grad B] ● nu trebuie administrate la bolnavii cu calcemie sub 8,4mg/dL. Cinacalcet hidroclorid, un calcimimetic de tip II (activator allosteric al receptorilor sensibili la calciu), şi-a dovedit eficacitatea de reducere a concentraţiei serice a parathormonului la bolnavi dializaţi în studii clinice randomizate comparativ cu placebo. Astfel, nivelul mediu al iPTH ≤250pg/mL a fost atins după 26 săptămâni de tratament la 43% [118] şi 39% [119] dintre dializaţii care au primit cinacalcet, concomitent cu reducerea calcemiei cu 6-7%, a fosfatemiei cu 7-8% şi a produsului fosfo-calcic cu 13-14% [118,119]. Indiferent de nivelul iniţial al iPTH, reducerea cu ≥30% a fost observată la 64-65% dintre subiecţii trataţi faţă de numai 11-13% în lotul martor [118,119]. Într-un studiu nonrandomizat pe termen lung (extensie de 2 ani a altor 2 studii placebo-controlate) a fost raportată o eficienţă similară, cu atingerea iPTH ≤300pg/mL la 55% şi a reducerii iPTH cu ≥30% la circa 60% dintre subiecţi [120]. În plus, reducerea semnificativă cu până la 10% a fosfatemiei a fost constatată pe parcursul tratamentului cu cinacalcet, deşi nu este o consecinţă directă a mecanismului de acţiune al calcimimeticelor. Este, cel mai probabil, consecinţa reducerii eliberării fosfatului din os indusă de parathormon, ca urmare a scăderii concentraţiei acestuia [59]. Date preliminare din 2 studii referitoare la atingerea limitelor recomandate de K/DOQI pentru aMO-BCR sub tratament cu cinacalcet (TARGET: Treatment Strategies to Achieve Recommended K/DOQI Goals in ESRD Subjects on Cinacalcet şi CONTROL: Cinacalcet Open Label Study To Reach K/DOQI Levels), susţin capacitatea acestuia de a menţine sau ameliora atingerea valorilor recomandate cu doze reduse de derivaţi ai vitaminei D. În studiul TARGET, cinacalcet a permis atingerea ţintelor pentru iPTH concomitent cu reducerea produsului fosfo-calcic, iar în studiul CONTROL, pacienţii cu iPTH în valorile recomandate dar cu produs fosfo-calcic crescut au obţinut reducerea acestuia sub 55mg²/dL², în condiţiile menţinerii iPTH [121]. Tratamentul cu cinacalcet a fost, în general, bine tolerat. Reacţiile adverse mai frecvent notate au fost hipocalcemia sub 7,5mg/dL (5%) şi tulburările gastro-intestinale [118]. Episoadele simptomatice de hipocalcemie în timpul administrării cinacalcet pot fi prevenite prin monitorizarea riguroasă şi frecventă a calcemiei, sunt tranzitorii şi pot fi rapid corectate prin creşterea dozelor de săruri de calciu sau derivaţi ai vitaminei D [57]. De asemenea, poate fi util dializantul cu concentraţie crescută de calciu (3,5mEq/L). Cu toate că ameliorarea anomaliilor biochimice ale metabolismului mineral şi osos este convingător susţinută, efectele cinacalcet asupra bolii osoase renale, a calcificărilor ectopice şi a morbidităţii şi mortalităţii nu sunt clarificate. Într-un studiu experimental in vivo, apariţia calcificărilor aortice a fost constatată după tratament cu calcitriol dar nu după cinacalcet, iar co-administrarea cinacalcetului nu a redus calcificările aortice induse de calcitriol [122]. Analiza secundară a 4 studii clinice randomizate cu cinacalcet administrat între 6-12 luni a sugerat reducerea cu 39% a riscului de spitalizare din cauze cardiovasculare, cu 54% a riscului de fracturi şi cu 93% a riscului de paratiroidectomie, comparativ cu placebo, fără diferenţe semnificative în privinţa mortalităţii generale a bolnavilor dializaţi [123]. Aceste rezultate trebuie, însă, interpretate cu prudenţă deoarece studiile clinice analizate nu au fost concepute pentru investigarea efectelor asupra morbidităţii şi mortalităţii, iar perioadele de urmărire au fost relativ scurte. Riscul dezvoltării bolii osoase adinamice sub tratamentul cu cinacalcet a fost sugerat într-un studiu asupra histomorfometriei osoase după un an de administrare a cinacalcet, care a raportat apariţia acesteia la trei subiecţi cu valori uşor crescute ale iPTH la iniţierea terapiei. Doza recomandată la iniţierea tratamentului este de 30mg/zi. Doza poate fi crescută la intervale de 2-4 săptămâni, cu câte 30mg, până la obţinerea valorilor ţintă recomandate pentru iPTH (150-300mg/dL) (Anexa 5). Doza uzuală de întreţinere este 60-90mg/zi, iar doza maximă recomandată este 180mg/zi. Medicamentul este disponibil sub formă de tablete a 30mg, 60mg şi 90mg. Eficacitatea şi siguranţa pe termen lung a tratamentului cu cinacalcet la pacienţii cu Boală cronică de rinichi stadiile 3-5 (în predializă) nu au fost încă stabilite. Principala limită a terapiei cu cinacalcet derivă din costul ridicat al medicamentului, astfel încât o estimare recentă a relaţiei cost-beneficiu efectuată în Marea Britanie a concluzionat că este improbabil ca acest tratament să fie considerat cost-eficient pentru bolnavii cu hiperparatiroidism secundar [124].
Evaluarea echilibrului acido-bazic prin măsurarea bicarbonatului seric este indicată la toţi bolnavii cu BCR şi RFG <60mL/min/1,73m², cu următoarea periodicitate [1]: [Grad C] ● cel puţin anual la bolnavii cu RFG 30-60 mL/min/1,73m²; [Grad C] ● cel puţin trimestrial la bolnavii nedializaţi cu RFG <30mL/min/1,73m²; [Grad C] ● cel puţin lunar la bolnavii dializaţi. Acidoza metabolică apare de obicei când RFG <30mL/min/1,73m² şi progresează paralel cu declinul funcţional renal [1]. Efectul global al acidozei metabolice cronice asupra metabolismului osos este de creştere a resorbţiei osoase [16] prin mecanisme multiple [1]: stimularea osteoclastelor, inhibarea activităţii osteoblastelor, modificarea compoziţiei osului (reducerea apatitei), alterarea interrelaţiilor homeostatice dintre calciul ionic sanguin, PTH şi vitamina D3 activă. În plus, reduce hidroxilarea vitaminei D în tubul proximal, contribuind indirect la reducerea absorbţiei intestinale a calciului [1]. Dacă este prezentă, acidoza metabolică trebuie tratată iniţial prin creşterea dozelor de carbonat de calciu (care are şi efect alcalinizant) şi, dacă nu este suficient, prin administrarea de bicarbonat de sodiu per os [16]. Bicarbonatul de sodiu conţine 11,9mEq bicarbonat/gram, iar doza recomandată este de 2-4g/zi (cca. 24-48mEq/zi). La bolnavii dializaţi este indicată creşterea concentraţiei de bicarbonat în dializant [16]. Administrarea alcalinizantelor care conţin citrat poate creşte absorbţia intestinală de aluminiu, astfel încât sunt contraindicate la bolnavii expuşi la săruri de aluminiu [1].
Bicarbonatul seric trebuie menţinut ≥22mEq/L [Grad B] (22mmol/L). [Grad C] Dacă este necesar, vor fi administrate şi săruri alcaline [1]. Prevenirea şi tratamentul intoxicaţiei cu aluminiu Acumularea de aluminiu poate apare la bolnavii dializaţi sau cu Boală cronică de rinichi cu RFG <30mL/min/1,73m² (BCR stadiile 4 şi 5) deoarece excreţia renală a aluminiului absorbit din tractul intestinal sau administrat parenteral (prin dializant sau alte căi) este redusă, iar eliminarea prin dializă este inadecvată întrucât 90% din aluminiul plasmatic este legat de proteine [1]. Recomandarea 24: [Grad C]
Pentru evaluarea riscului intoxicaţiei cu aluminiu este recomandată determinarea aluminemiei bazale [1]: ● cel puţin semestrial la bolnavii cu BCR stadiile 3-5 expuşi (trataţi cu săruri de aluminiu); ● anual la toţi bolnavii dializaţi; ● semestrial la bolnavii dializaţi trataţi cu activatori ai receptorilor vitaminei D. [Grad B] Testul cu desferioxamină trebuie efectuat dacă aluminemia bazală este între 60-200μg/L. La bolnavii cu expunere cunoscută la aluminiu, testul va fi efectuat şi înaintea practicării paratiroidectomiei [1,16]. Testul cu desferioxamină (DFO) constă în administrarea unei perfuzii iv cu 5mg/kg DFO în ultima oră a unei şedinţe de hemodializă la care a fost măsurată pre-dialitic aluminemia bazală. După 2 zile (înaintea următoarei hemodialize) va fi repetată determinarea aluminemiei, iar creşterea acesteia cu ≥50μg/L defineşte un test pozitiv [1,16]. Testul nu trebuie practicat la bolnavii cu aluminemie bazală >200μg/L [1].
[Grad B]
Măsurile de prevenire a intoxicaţiei cu aluminiu constau în evitarea tratamentului cu săruri de aluminiu (antiacide gastrice cu aluminiu, sucralfat, chelatori de fosfaţi cu aluminiu) la bolnavii cu BCR şi utilizarea unui dializant cu <10μg/L aluminiu [1]. Acumularea tisulară a aluminiului este responsabilă de unele manifestări clinice distincte: encefalopatie de dializă (dezorientare, tulburări de vorbire, convulsii, tulburări de conştienţă deseori intermitente şi agravate tranzitor după dializă), neurotoxicitate acută (tulburări de conştienţă până la comă şi convulsii brusc instalate, cu evoluţie spre deces), boală osoasă adinamică (dureri osoase, fracturi, slăbiciune musculară proximală apărute insidios), anemie microcitară fără deficit de fier [1]. Diagnosticul bolii osoase induse de aluminiu este sugerat de asocierea testului pozitiv la DFO cu un nivel plasmatic al iPTH <150pg/mL (16,5pmol/L), dar diagnosticul cert este furnizat numai de biopsia osoasă care arată creşterea coloraţiei pentru aluminiu la suprafaţa osului >15-25% [1,58]. Odată demonstrată acumularea aluminiului, este indicată îndepărtarea acestuia prin următoarele metode: ● evitarea expunerii suplimentare la aluminiu (interzicerea oricărui preparat cu aluminiu, utilizarea unui dializant cu <2μg/L aluminiu) [58]; ● creşterea eliminării aluminiului prin membrane de dializă high-flux şi/sau dializă intensivă (6 zile/săptămână) [1,58]; ● agent chelator care mobilizează aluminiul din ţesuturi, crescând concentraţia sa plasmatică şi, consecutiv, eliminarea prin dializă datorită gradientului mai mare sânge-dializant. Este indicată desferioxamină 2,5-5mg/kg/săptămână timp de 6 luni, dacă aluminemia bazală este <200μg/L [1,58].
[Grad C]
Tratamentul intoxicaţiei cu aluminiu trebuie aplicat tuturor bolnavilor cu aluminemie >60μg/L, cu test pozitiv la DFO şi semne clinice sugestive [1]. [Grad C]
Constă în oprirea expunerii la aluminiu, creşterea eliminării prin dializă cu membrane high-flux şi tratament cu doze mici de desferioxamină [58]. [Grad C]
Desferioxamina este contraindicată dacă aluminemia depăşeşte 200μg/L [1]. Medicamente care inhibă osteoresorbţia Inhibitorii osteoclastelor (bifosfonaţii şi calcitonina) utilizaţi cu succes în tratamentul osteoporozei post-menopauză în populaţia generală, pot, teoretic, ameliora boala osoasă cu turnover crescut din BCR [125]. Bifosfonaţii sunt analogi stabili ai pirofosfatului care acţionează, în principal, prin promovarea apoptozei osteoclastelor, astfel încât reduc resorbţia osoasă şi remodelarea osoasă consecutivă [126]. Se acumulează în os datorită afinităţii pentru suprafaţa cristalelor de calciu-fosfor şi sunt re-eliberaţi treptat în circulaţie [127]. Bifosfonaţii (alendronat, pamidronat, risedronat, ibandronat) şi-au dovedit eficienţa în creşterea densităţii minerale osoase, reducerea incidenţei fracturilor, prevenirea osteoporozei induse de corticoizi şi tratarea hipercalcemiei induse de metastaze osoase la pacienţii fără BCR. Totuşi, datorită eliminării predominant pe cale renală şi a retenţiei prelungite la nivelul osului, administrarea lor la bolnavii cu reducerea filtratului glomerular sub 30mL/min/1,73m² a fost evitată, fiind rezervaţi pentru terapia episoadelor de hipercalcemie [126,127]. Studii recente sugerează beneficiul terapiei cu bifosfonaţi la bolnavii dializaţi cu HPTH sever, mai ales sub aspectul controlului hipercalcemiei, ceea ce ar permite administrarea unor doze mai mari de derivaţi ai vitaminei D [126]. Datorită eliberării crescute de fosfat din os în contextul turnover-ului osos crescut indus de hiperparatiroidism, bifosfonaţii ar putea facilita controlul hiperfosfatemiei la această categorie de bolnavi [57]. Reducerea riscului de fracturi vertebrale consecutiv osteoporozei post-menopauză a fost constatată şi la bolnavele cu deficit funcţional renal sever definit prin clearance-ul creatininei estimat prin formula Cockroft-Gault <15mL/min/1,73m² [127]. De aceea, pot fi luaţi în considerare pentru tratamentul bolnavilor: ● dializaţi cu antecedente de fracturi şi osteoporoză demonstrată la osteodensitometrie (scor T <-2,5) [127]; ● candidaţi pentru terapia chirurgicală a HPTH, în scopul controlului hipercalcemiei [105,127]; ● dializaţi care asociază scăderea marcată şi progresivă a densităţii minerale osoase demonstrată la DEXA [105]; ● cu grefă renală funcţională şi osteoporoză dovedită la osteodensitometrie (scor T mai mic de -2,5). Datorită efectului hipocalcemic ar putea induce creşterea iPTH [105], iar datorită efectului asupra osteoclastelor ar putea favoriza scăderea turnover-ului osos [127]. Există şi alte necunoscute în privinţa efectelor bifosfonaţilor la pacienţii cu BCR, care impun prudenţă în recomandarea administrării: remanenţa acţiunii după întreruperea tratamentului, gradul eliminării prin dializă, riscul de inducere a osteonecrozei de mandibulă şi capacitatea de a deteriora acut funcţia renală după administrarea parenterală (intravenos) [127]. Deşi există date preliminare care sugerează potenţialul benefic al tratamentului cu bifosfonaţi la bolnavii cu BCR stadiul 5, nu pot fi încă elaborate recomandări privind administrarea acestora. Utilizarea bifosfonaţilor la bolnavii dializaţi trebuie limitată la cazuri atent selecţionate, cu osteoporoză cert identificată osteodensitometric şi risc mare de fracturi, sau cu fracturi deja constituite, numai după excluderea prin biopsie osoasă a osteomalaciei şi bolii osoase adinamice. Dozele recomandate trebuie să fie reduse la jumătate faţă de cele utilizate în populaţia generală, iar durata terapiei trebuie limitată la maxim 2 ani [127]. Au absorbţie intestinală redusă, astfel încât necesită administrarea pe stomacul gol (cu 1 oră înainte de masă). Produc deseori iritaţie digestivă (mai ales esofagiană). Sunt disponibili pentru administrare orală şi parenterală (pamidronat, ibandronat, zolendronat). Calcitonina este un hormon natural produs de celulele C tiroidiene, cu acţiune hipocalcemiantă prin inhibiţia resorbţiei osoase mediate de osteoclaste. Date experimentale in vitro au sugerat stimularea concomitentă a funcţiei osteoblastelor [1]. Are eficacitate demonstrată în boala Paget a osului, osteoliza neoplazică, osteoporoza cu turnover crescut. În studii animale, a dovedit o toxicitate redusă. Este disponibilă pentru administrare parenterală (subcutanat, intramuscular, intravenos) şi, mai recent, nazală. Biodisponibilitatea după administrare intranazală este de 50-100% comparativ cu injectarea intravenoasă [1]. Poate fi recomandată pentru tratamentul osteoporozei bolnavilor cu transplant renal. Terapie hormonală Estrogenii şi androgenii. Pacienţii cu Boală cronică de rinichi au deseori deficit al hormonilor sexuali. Terapia de substituţie hormonală este eficientă pentru creşterea masei osoase la bolnavii cu deficit estrogenic sau androgenic şi poate fi luată în considerare mai ales la bolnavii cu transplant renal [1]. Deoarece hipoestrogenismul este asociat cu accentuarea resorbţiei osoase (estrogenii antagonizează acţiunea PTH la nivelul osului), administrarea estrogenilor exogeni ar putea menţine densitatea minerală osoasă la bolnavii uremici pre- şi post-transplant [105,128]. Totuşi, reducerea catabolismului estradiolului în insuficienţa renală ar putea afecta farmacocinetica estrogenilor exogeni, ceea ce, coroborat cu riscul crescut al complicaţiilor cardio-vasculare şi al neoplasmului mamar raportat la femei în post-menopauză tratate cu estrogen + progestin [128], impune prudenţă în recomandarea de rutină a substituţiei estrogenice. Modulatorii selectivi ai receptorilor estrogenici acţionează selectiv asupra receptorilor pentru estrogeni în funcţie de localizarea tisulară a acestora: au efect antagonist la nivelul glandei mamare şi uterului, însă acţionează ca agonişti la nivelul osului. Această selectivitate le conferă, teoretic, un avantaj faţă de terapia hormonală cu estrogeni în sensul că permit menţinerea masei osoase cu un risc mai mic de apariţie a neoplasmelor genitale [128]. Au fost raportate rezultate promiţătoare după tratament cu raloxifen pentru osteoporoză la bolnave uremice post-menopauză, tratate prin hemodializă [128], însă efectele pe termen lung la bolnavii uremici nu au fost suficient studiate. Recomandarea 27: [Grad C]
Rolul noilor agenţi terapeutici propuşi în tratamentul osteoporozei în populaţia generală (bifosfonaţi, calcitonină, substituţie hormonală estrogenică, modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici) nu este bine cunoscut în boala osoasă renală. Sunt necesare studii clinice aprofundate înainte de introducerea lor în recomandările de tratament al anomaliilor metabolismului mineral şi osos asociate BCR [1]. Procedura de dializă Fosfatemia este influenţată de modalitatea de epuraţie extrarenală: dializa peritoneală continuă ambulatorie asigură un control mai bun decât hemodializa (HD) [47]. Dializa convenţională nu poate controla singură hiperfosfatemia [129], deoarece eliminarea de fosfat prin dializă este inferioară ingestiei: eliminarea prin hemodializă este de aproximativ 800mg pe şedinţă (2400mg/săptămână), iar prin dializă peritoneală continuă ambulatorie este de 300-400mg/zi (2100-2800mg/săptămână) în timp ce ingestia uzuală, la o dietă cu 1-1,2g proteine/kg pe zi, este de 800-1200mg/zi (5600-9600mg/săptămână) [52,54]. Eliminarea intradialitică a fosfaţilor depinde direct proporţional de durata şi frecvenţa şedinţelor de hemodializă. Îndepărtarea fosfatului este insuficientă în caz de <12 ore HD/săptămână.
[Grad B]
Durata HD nu trebuie redusă sub 4 ore/şedinţă de trei ori pe săptămână [47]. [Grad C]
Pentru tratamentul hiperfosfatemiei poate fi indicată creşterea frecvenţei şedinţelor de HD [1,48, 58]. Deoarece eliminarea de fosfat prin hemodializă este preponderent conductivă, depinzând critic de gradientul de concentraţie sânge-dializant, cea mai mare parte a excreţiei fosfatului are loc în primele două ore ale şedinţei HD [41,54]. Ca urmare, prelungirea şedinţei de hemodializă este o modalitate mai puţin eficientă de a mări excreţia de fosfaţi, fiind de preferat creşterea numărului şedinţelor [58]. Într-un studiu clinic prospectiv non-randomizat, dializa zilnică de scurtă durată (şase şedinţe pe săptămână a câte 3 ore) a fost asociată cu ameliorarea parametrilor biochimici ai metabolismului mineral şi osos: reducerea cu 32,9% a fosfatemiei, cu 28,6% a produsului fosfo-calcic, cu 41,7% a nivelului mediu al iPTH şi creşterea cu 6,3% a calcemiei după o perioadă de urmărire de un an [130]. Deşi mai scăzută, eliminarea dialitică de fosfaţi continuă pe toată durata şedinţei de dializă, ceea ce explică rezultatele studiilor care au constatat menţinerea unei fosfatemii normale fără asociere de chelatori intestinali la bolnavii trataţi prin dializă nocturnă prelungită, cu flux lent [80]. Concentraţia calciului în dializant influenţează bilanţul calciului [58,61]: ● 1,25mmol/L (2,5mEq/L) - bilanţ negativ; ● 1,5mmol/L (3mEq/L) - bilanţ nul (echilibru); ● 1,75mmol/L (3,5mEq/L) - bilanţ pozitiv. Nu există studii clinice prospective randomizate care să ofere dovezi concludente pentru recomandarea concentraţiei optime a calciului în dializant, astfel încât persistă controverse în această privinţă. În timp ce ghidurile K/DOQI recomandă (cu nivel de Opinie) utilizarea de rutină a dializantului cu 1,25mmol/L calciu şi, în cazuri selecţionate, a celorlalte concentraţii [1], în Europa este preferat dializantul cu 1,5mmol/L [131]. Utilizarea îndelungată a dializantului cu calciu scăzut (1,25mmol/L) ar trebui evitată pentru că stimulează secreţia de PTH [58]. Poate fi recomandată, pe timp limitat, pentru tratamentul hipercalcemiei [16,79]. Concentraţii chiar mai reduse de calciu în dializant (1mmol/L = 2mEq/L) ar putea fi utile pentru stimularea creşterii iPTH la bolnavii cu boală osoasă adinamică (iPTH <100pg/mL) [80]. Activarea remodelării şi normalizarea turnoverului osos au fost obţinute într-un studiu prospectiv pe un lot mic de bolnavi dializaţi peritoneal, care aveau boală osoasă adinamică demonstrată histologic, după 16 luni de utilizare a unui dializant cu 1mmo/L calciu [132]. Dializantul cu 1,75mmol/L calciu a fost propus pentru bolnavii cu hipocalcemie şi pentru cei care nu necesită terapie cu chelatori intestinali de fosfaţi sau derivaţi ai vitaminei D [80]. Recomandarea 29: [Grad C]
Prescrierea concentraţiei calciului în dializant trebuie individualizată [132]: [Grad C]
● dializantul cu 1,5mmol/L calciu este prima opţiune la bolnavii dializaţi, mai ales dacă urmează tratament cu săruri de calciu sau activatori ai receptorilor vitaminei D [58,133]; [Grad C]
● dializantul cu 1,75mmol/L calciu este recomandat în prezenţa hipocalcemiei (calcemie corectată <8,4mg/dL), a tratamentului cu calcimimetice sau când nu sunt necesare terapia cu săruri de calciu şi activatori ai receptorilor vitaminei D [80,131]; [Grad C]
● dializantul cu 1,25mmol/L calciu poate fi recomandat bolnavilor trataţi cu activatori ai receptorilor vitaminei D care au tendinţă la hipercalcemie şi, pe termen limitat, pentru tratamentul episoadelor de hipercalcemie, a scăderii iPTH sub 150pg/mL sau al bolii osoase adinamice [16,79]. [Grad C]
● Monitorizarea calcemiei şi a nivelului iPTH este necesară pentru elaborarea indicaţiei de utilizare a uneia sau alteia dintre concentraţiile calciului în dializant [132]. Paratiroidectomia Este ultima resursă terapeutică pentru hiperparatiroidismul secundar sever sau terţiar [58]. Recomandarea 30: Paratiroidectomia este indicată în caz de: [Grad C] ● hipercalcemie şi/sau hiperfosfatemie rezistente la tratament, în prezenţa iPTH mult crescut (>800pg/mL) [1,58,134]; [Grad C] ● complicaţii biomecanice: fracturi, ruptura tendonului muşchiului cvadriceps [58,134]; [Grad C] ● calcifilaxie [58,134]; [Grad C] ● hiperplazie nodulară a glandelor paratiroide [15]. Evaluarea preoperatorie necesită investigaţii imagistice (ecografie de paratiroide, ecografie Doppler color, scintigrafie, tomografie computerizată, RMN) [15,16,134]. Indicaţia de paratiroidectomie trebuie luată în consideraţie dacă cel puţin una dintre glandele paratiroide depăşeşte 0,5cmc (sau 1cm în diametru), mai ales dacă nivelul iPTH nu scade după o cură scurtă (6-8 săptămâni) cu activatori ai receptorilor vitaminei D [15,16,134]. La bolnavii la care ≥3 dintre glandele paratiroide sunt mărite sau prezintă hiperplazie nodulară (ecografic), indicaţia de paratiroidectomie este unanim acceptată [15]. Înaintea intervenţiei trebuie exclusă intoxicaţia cu aluminiu (determinarea aluminemiei, biopsie osoasă) [16,58]. Dacă numai 1 sau 2 glande paratiroide sunt mărite poate fi indicată [15]: ● distrucţia selectivă a glandei prin injectare percutană selectivă de etanol [15,58,135]; ● injectare directă de derivaţi activi ai vitaminei D (calcitriol sau oxacalcitriol) în glandă [15,57]. Aceste tehnici pot restabili responsivitatea la terapia medicală a hiperparatiroidismului [15]. Metode: ● paratiroidectomie subtotală [58,129,134]; ● paratiroidectomie totală cu autotransplant de ţesut recoltat din zonă non-nodulară a glandei (din glanda cea mai mică) [58,129,134]; ● paratiroidectomie totală fără autotransplant [58,134]. Nu există un consens în privinţa recomandării preferenţiale a uneia sau alteia dintre metode [134]. Paratiroidectomia totală este indicată la bolnavii cu calcinoză metastatică fulminantă [58]. Nu trebuie practicată la bolnavii care sunt candidaţi pentru transplant renal [58,134]. După această procedură există riscul dezvoltării bolii osoase adinamice [58]. Yüklə 3,58 Mb. Dostları ilə paylaş:
|